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La isoeritrolisis neonatal (IN) ocurre cuando la hembra produce
anticuerpos contra los antígenos de los eritrocitos del potro. Esto sucede
cuando el semental porta un tipo distinto de sangre respecto a la
yegua, siendo los tipos sanguíneos comprometidos con mas frecuencia,
en el 90% de los casos, los Aa o Qa (que la yegua sea Aa o Qa negativa
y el semental Aa o Qa positivo). Hay muchos tipos sanguíneos mas
implicados, aunque con menos frecuencia (Ab, Ca, Da, Dc, Df, Ka, Pa,
Qb, Qc, Ua, R y S). En razas pura sangre, los grupos Aa y Qa son muy
comunes, por lo tanto, la incidencia de esta enfermedad es muy baja,
al contrario que con los caballos estándar, la cual es mucho mayor. Los
mulos, tienen un riesgo muy alto de desarrollar la enfermedad.
Como no hay transferencia transplacentaria de anticuerpos entre la
yegua y su potro, la enfermedad se evidencia en el momento en que el
potro ingiere calostro de la madre, absorbiéndose los antígenos y
produciéndose aglutinacion y/o lisis de eritrocitos del potro, siendo los
anticuerpos que actúan como lisinas los más importantes (Aa, Qa), y los
aglutinantes los que adopten un papel secundario en la patogenia de
esta enfermedad.
En principio, la madre no se encuentra inmunizada contra los antígenos
de los eritrocitos del potro heredados del semental, por lo que en el
primer parto de un potro portador de los mismos, se produce un cruce
entre sangres de madre y potro en el momento del alumbramiento, por
lo tanto, este primer potro, no sufrirá la enfermedad al ingerir el calostro
maternal, y será, en posteriores preñeces de hermanos cuando estos si
enfermaran (esta claro que hablamos de preñeces producidas por el
mismo semental). Otras formas de inmunización, serian: que la madre
haya recibido transfusiones sanguíneas de un donador incompatible,
que se haya producido fuga de eritrocitos a través de la placenta por
anormalidades en la misma, microhemorragias normales que ocurren en
gestación avanzada, necrosis placentaria, adherencias y anastomosis
fetomaternales, maniobras quirúrgicas como la cesárea, maniobras
vaginales defectuosas frente a una distocia y separación manual de la
placenta. Una vacunación que posea en su contenido eritrocitos
equinos, también inmunizaría a la yegua en contra de los antígenos
presentes.
Un dato a tener en cuenta es que, al no haber preñez en un año, el
titulo de anticuerpos declina naturalmente. Esto ocurre siempre que el
título de anticuerpos que porta la madre no sea muy elevado, ya que
en este caso, seguiría inmunizada incluso en la siguiente preñez.
PATOGENIA
Como hemos comentado anteriormente, el potro debe expresar
aloantígenos heredados del semental que no tiene la madre. La yegua,
debe encontrarse inmunizada a su vez contra estos antígenos (Aa, Qa)
de cualquiera de las formas citadas con anterioridad (en el parto del
primogénito, por transfusiones, anomalías en la placenta…). El calostro
se encontrara repleto de anticuerpos contra estos antígenos que al ser
ingeridos por el potro, pasarán a la circulación del mismo (son muy
importantes las primeras 8-24 horas, ya que son las de mayor absorción
de Ig maternas por el intestino del potro, luego ya no hay paso de las
mismas) y una vez en contacto con los eritrocitos del potro, se producirá
la lisis (en los casos graves), aglutinación (en los más leves) e incluso los
dos a la vez.
La lisis de los eritrocitos provoca salida de hemoglobina y un aumento
de metabolismo en hígado dando bilirrubina libre y conjugadas
elevadas que no consiguen ser excretadas correctamente por el riñón e
incluso siendo toxicas para este, donde evidenciaríamos un fallo renal
en casos graves junto con fallo hepático y aumento del bazo (aquí
también van a parar los eritrocitos lisados). Esta bilirrubina libre y
conjugada en sangre, puede pasar a líquido cefalorraquídeo
provocando lo que se conoce como “ictericia nuclear” (Kernicterus)
dando convulsiones como síntoma neurológico. Es natural pensar
también en las consiguientes complicaciones de una bajada de
hematocrito y anemia como son la poca oxigenación de tejidos y lo
que esto conlleva.
SIGNOS CLÍNICOS
Es importante mencionar que estos potros nacen completamente sanos
hasta el momento de mamar de su madre, por lo que teniendo en
cuenta factores predisponentes, podremos actuar a nivel de
prevención evitando así la instauración de la enfermedad (lo veremos
más adelante).
Un potro neonato sano realiza un ciclo de actividades muy marcado
durante las primeras semanas de vida, por lo que a lo largo de una
hora: duerme, se levanta para mamar, juega, galopa, juega y descubre
su entorno, orina y vuelve a tumbarse para dormir. Cualquier
comportamiento anormal debe ser vigilado de cerca por un profesional
veterinario, ya que como cualquier enfermedad, siempre será mejor el
pronóstico cuanto antes nos demos cuenta de que algo no va como
debiera.
En este caso, la severidad y velocidad de los síntomas dependerá de los
antígenos y de la cantidad de anticuerpos transferidos al potro.
Los signos clínicos de esta enfermedad comienzan desde las 12 horas
hasta las 48 horas postparto y varios días después (hay casos reportados
de hasta una semana después). El signo clínico más común de esta
enfermedad es la ictericia que se produce en ojos y membranas por la
hiperbilirrubinemia. Al comienzo de los síntomas, notaremos un potro
que permanece postrado más tiempo del debido, bosteza con
frecuencia, presenta letargia e incluso deja de mamar. Taquicardia y
taquipnea marcadas con pulso yugular, sobre todo después de hacer
algún tipo de ejercicio o esfuerzo, serán otro tipo de signos asociados a
esta patología por la falta de oxígeno que se está produciendo.
Notaremos un rápido deterioro hasta en el potro más vigoroso por la lisis
celular que se está dando. La anemia comienza a las 6 horas después
de mamar por primera vez. La orina aparece coloreada de rojo. La
temperatura es normal y en ocasiones producto de la debilidad y el
decúbito hay hipotermia. El curso de la enfermedad es variable, y en
ocasiones el potrillo muere de anemia aguda entre las 12 a 36 horas
post nacimiento; sin embargo, la mayor mortalidad se presenta entre el
3ºa 4º día de vida. Ictericia nuclear o kernicterus en casos extremos,
siendo junto el fallo renal, fallo hepático y la sepsis las complicaciones
más comunes de esta enfermedad.
En resumen:
ANEMIA, ICTERICIA, DEBILIDAD y MUERTE serían los resultados o curso de
esta enfermedad.
SIGNOS LABORATORIALES
Hematocrito disminuido < 20% (en casos severos hasta el 4%)
Bilirrubina aumentada en sangre (casos reportados de hasta 694
mmol/L)
Lactato aumentado (acidosis por respiración anaerobia)
Tensión y saturación de oxigeno disminuidos
Plasma de color amarillo
Bilirrubina en líquido cefalorraquídeo en kernicterus o ictericia
nuclear
Hemoglobina < 7 g/dl
Hipoglucemia si no se alimenta el potro
Desordenes electrolíticos
Test de Coomb positivo
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico lo basaremos en la presencia de signos clínicos
anteriormente mencionados, la historia clínica y resultados
laboratoriales, donde también tenemos el test de Coombs para
evidenciar la presencia de AC en el calostro o sangre de la madre.
Existe también otro test denominado test rápido de campo.
TEST DE COOMBS:
Hay dos tipos: el directo y el indirecto. El directo lo usaremos para
evidenciar o descartar la presencia de isoanticuerpos (una vez que el
eritrocito se encuentra rodeado de anticuerpos contra sus factores Aa o
Qa), y el indirecto cuando aún no se ha dado la reacción antígeno
anticuerpo.
Un test de Coombs positivo será aquel en el que se produzca
aglutinación.
El test rápido de campo consiste en coger 1 ml de sangre del potrillo,
lavarlos tres veces en solución salina y resuspenderlos en una solución al
3%. Se toman partes iguales de la suspensión de eritrocitos y de calostro
de la madre y se mezclan en un tubo de ensayo. Pasada una hora de
incubación a temperatura ambiente, se obtiene una gota y se coloca
en un portaobjetos. Se mira al microscopio para confirmar o no la
presencia de aglutinación. Estos test rápidos de campo no son
absolutamente concluyentes y tienen mucho más margen de error que
el test de Coombs, siendo este último el diagnostico serológico
inequívoco por excelencia.
DIAGNOSTICO HISTOPATOLÓGICO:
A la necropsia la enfermedad se caracteriza por presentar en
constante anemia e ictericia. Los potrillos que mueren por la
peraguda de la enfermedad, o sea entre el nacimiento y las 12
muestran solamente anemia. La ictericia se hace evidente luego
48 horas de vida y aumenta en severidad con la edad.
forma
forma
horas,
de las
En la forma aguda y peraguda, el bazo está aumentando de volumen y
de color azul oscuro y luego de un curso de 4 a 5 días el bazo vuelve a
su tamaño normal o está algo reducido y contiene poca sangre. En la
forma peraguda, el hígado se presenta pálido por la anemia, cuando la
ictericia es marcada se observa hepatomegalia, y está de color oscuro
y teñido con pigmentos biliares.
Cuando existe hemoglobinuria o ictericia marcada, los riñones se
presentan aumentados de volumen y pigmentados. Los pulmones se
observan edematosos y en algunas ocasiones se observan hemorragias
en las serosas; el color de la orina varía desde un amarillo pálido a un
color vino tinto.
Histológicamente se observa eritrofagocitosis en hígado y bazo, y
cambios degenerativos sim-ples en órganos internos. En hígado en los
casos agudos y peragudos se observa necrosis centrolobulillar.
TRATAMIENTO
Empezaremos por mantener al potro libre de estrés y en reposo.
Básicamente, será un tratamiento sintomático en el que deberemos
reestablecer los niveles normales de todos los parámetros afectados, es
decir, el mantenimiento de la homeostasis. Pautaremos fluidos, de tal
modo que se mantenga el volumen sanguíneo circulante a la vez que
estimulará la función renal aportando electrolitos esenciales. En casos
graves, añadiremos una solución polielectrolítica balanceada junto con
bicarbonato y solución de glucosa al 5-10%.
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA:
Dos veces al día mediremos hematocrito. Si este permanece o llega por
debajo del 12%, nos plantearemos la transfusión sanguínea ya que los
tejidos y órganos del animal están sufriendo hipoxia. La sangre será de la
propia madre (lavado hasta tres veces para eliminar anticuerpos
dañinos) o de un donador compatible (un macho castrado no
relacionado con el potro Aa y Qa negativos). La cantidad a administrar
se calcula mediante esta fórmula:
Peso en kg del potro x Volumen sanguíneo (ml/kg) (en un potro de dos
días suele ser 150ml/kg) x (Hto deseado – Hto observado)
Hto del donador
Pasaremos la sangre en infusión lenta y monitorizando en cada
momento sus constantes.
Los eritrocitos tienen una vida media corta en la circulación del potro,
por lo que durante los días próximos se monitorizara el hematocrito. Es
posible que se necesite más de una transfusión sanguínea y el riesgo de
muerte aumenta con transfusiones de más de 4 litros.
El grado del tratamiento sintomático dependerá de cómo de
comprometida esté la salud del potro debida a la hipoxia que sufra.
Normalmente, la mayoría de los potros se recuperan rápidamente tras la
administración de la transfusión.
En ausencia de un donador compatible, últimamente se han reportado
casos en el que se usa hemoglobina bovina polimerizada, que es una
solución de hemoglobina de origen bovino pura, la cual contiene 13
g/dl de hemoglobina en una solución modificada de Ringer Lactato.
Ésta es fácil de encontrar y no requiere condiciones especiales de
almacenamiento y conservación (tiene una duración de hasta 36
meses). In vivo, la vida media de esta hemoglobina es muy corta (30-40
horas) y por eso no debe ser usada como único suplemento para el
aporte de oxígeno.
La hiperglucemia la corregiremos dándole calostro y leche por sonda
nasogástrica (se entiende que libre de anticuerpos dañinos)
Se le puede administrar antimicrobianos para evitar infecciones
secundarias o sepsis.
Jamás administraremos ni hierro ni cobre en bolos ya que podemos
acabar con la vida del animal, estos serán aportados con la transfusión.
PRONÓSTICO
El pronóstico para la isoeritrolisis neonatal depende de la rapidez con
que se diagnostica y se comienza a tratar. Cuando esto se hace con
celeridad, el pronóstico es excelente.
PREVENCIÓN
Esta enfermedad se puede evitar totalmente. Una de las mejores
maneras es identificar el grupo sanguíneo de las yeguas antes del
apareamiento, y si estas son negativas para el factor Aa o Qa,
identificar también el grupo sanguíneo del semental. Si al juntarlos, no
observamos reacción, no habrá riesgo de enfermedad. Si existe
reacción (aglutinación), tendremos un 50% de riesgo de que se pueda
dar en el potrillo la enfermedad. Una vez sepamos que hay reacción
entre los grupos sanguíneos de yegua y semental, y aun así se desea el
fruto de esta unión, podremos ver si el potro es positivo a los factores Aa
o Qa en el último tercio de la preñez o en el momento del nacimiento
realizando el test de Coombs en la sangre del potro (T.C. indirecto antes
de dejarle mamar por primera vez) o en el calostro materno aplicando
el T.C. indirecto. En el caso de ser positivos, se tomarán las siguientes
medidas:
!
!
!
Colocar un bozal al potro para que no mame de su madre y
alimentarle con calostro de otra yegua o de manera artificial
(siendo importante que, al menos, las primeras horas reciba
calostro para propinarle la inmunidad adecuada).
Ordeñar la madre del potro y desechar su leche hasta pasadas
mínimo las 48 horas.
Pasadas las 48 horas, el potro puede volver a ser alimentado
por su madre, ya que no es posible la absorción de
isoanticuerpos por la mucosa intestinal del potro pasadas estas
horas.
Cualquier yegua que ya haya producido un potro con esta
enfermedad debe quedar bajo sospechas para preñeces posteriores.
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www.equisan.com
Autores: Ricardo Anguita Martinez/Mª Teresa De La Puerta Ferriol
EQUISAN Veterinaria Equina Integral