Volumen 30, Número 1, Enero 1994

Órgano oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR.
Volumen 30, Número 1, Enero 1994
Sumario
Editoriales
Neumotorax espontáneo
G. Ramos
Antibioterapia en la agudización de la EPOC: ¿si o no?
R. Zalacain Jorge y M.R. de Celis Valeri
Originales
Actividad de adenosindesaminasa en líquido pleural. Estudio realizado en 64 casos
R. Bañares Gimeno, J. Aba! Arca, J. Blanco Pérez, M.C. Gómez González,
M. Cueto Baelo y L. Piñeiro Amigo
Intervención mínima sobre el tabaquismo en la consulta neumológica extrahospitalaria
E. Monsó, A. Rosell, E. Pujol, J. Ruiz, A. Fabregat y J . Morera
12
Descripción de un método para practicar toracocentesis evacuadoras repetidas
en pacientes con derrame pleural maligno no tratable
G. Várela
16
Síndrome de discinesia ciliar primaria. Una patología frecuente
M.J. Barranco, M. Armengot, C. Carda, M.A. Ciscar, R. Peris, M. Ramón y G. Juan
19
Papel de tomografía computarizada (TC) de tórax en la definición de la extensión
anatómica en el carcinoma broncogénico (CB)
J. Duran Cantolla, M.A. Pagóla Hernández, R. Agüero Balbin, J.J. González Maclas,
M. Carbajo Carbajo, F.J. Ortega Morales, M. Hernández Alonso y R. Ondiviela Gracia
23
Ventilación mecánica domiciliaria: perspectivas actuales
J.F. Masa Jiménez
19
Resultados de las encuestas del Grupo de Trabajo de Cáncer de Pulmón de la SEPAR.
Grupo de Trabajo de Cáncer de Pulmón de la SEPAR
R. Rami Porta, J.L. Bravo Bravo, A. López Encuentra, F. París Romeu,
J.L. Duque Medina, J . Astudillo Pombo y A. Alix Trueba
40
Afectación traqueobronquial en el linfona no hodgkiniano
/. Padilla Navas, C. Shum, J.A. Carratalá, J.R. Sánchez, J.A. Ramos y E. García-Pachón
49
Seudotumor inflamatorio endobronquial. Presentación de un caso y revisión de la literatura
J.F. Oteo Domínguez, M. Yebra Bango, A. Várela de Ugarte, E. Berrocal Valencia,
M. Pérez Ramos y S. Ramón y Cajal
52
¿Asma bronquial o síndrome del edificio enfermo?
J.A. Díaz Pedreira, M. Suárez Rodríguez y J. Abal Arca
56
Lobectomía inferior izquierda por cirugía videoasistida
L. Molins y G. Vidal
56
Silicosis en la industria del granito
E. Úbeda, J.M. Sibón y M. Valle
57
Neumotorax y acupuntura
M.L. Mateo Lázaro, P. V. Teller Juste y F. Berisa Losantes
57
Revisión
Artículo especial
Notas clínicas
Cartas al director
Información
58
EDITORIALES
Neumotorax espontáneo
G. Ramos
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital universitario. Valladolid.
El neumotorax espontáneo -cuya incidencia parece
haber aumentado en las últimas décadas- presenta sin
duda aspectos controvertidos, de evidente interés
práctico en cuanto se refieren a las indicaciones y
perspectivas actuales de su tratamiento.
Dos grandes tipos, primarios y secundarios, suelen
ser considerados. Mientras los primeros se producen
en sujetos jóvenes, por otro lado "sanos", los segundos
ocurren con frecuencia en sujetos de mayor edad,
como complicación de una lesión pulmonar previa
bien definida.
Esta distinción, importante por las correlaciones
anatomopatológicas, clínicas, pronosticas y terapéuticas que pueden establecerse, no evita que la discusión
comience ya a la hora de calificar los neumotorax
primarios, tomados por lo común en virtud de su
frecuencia (85 % del conjunto en nuestra casuística),
como modelo de descripción.
En este sentido, si el neumotorax puede ser estimado como simple cuando sus manifestaciones derivan
expresamente de la acumulación de aire en el espacio
pleural, en modo alguno puede aceptarse el calificativo de benigno, dada la gravedad de su repercusión en
determinadas ocasiones. Los términos primario o
idiopático, por su parte, tampoco resultan adecuados,
si tenemos en cuenta que se necesitan presiones de
hasta 200 mmHg para producir desgarros en una pleura normal, y que repetidamente se comprueba la existencia de alteraciones pleuropulmonares (p. ej., blebs
y bullas) subyacentes a aquella condición'.
La etiopatogenia de estas lesiones es, en todo caso,
discutida2'4. Las peculiaridades anatómicas y fisiológicas del vértice pulmonar (isquemia relativa determinada por la discordancia de crecimiento entre el pulmón y sus propios vasos; presión transpulmonar
elevada en los individuos altos; mayor incidencia de
procesos inflamatorios, origen de cicatrices fibroelásticas que facilitan el atrapamiento aéreo), o la relación
con el tabaquismo, sustentan algunas de las teorías
que tratan de explicar su formación.
Correspondencia: Dr. G. Ramos.
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario. Valladolid.
(Arch Bronconeumol 1994: 30:1-4)
11
En lo que respecta a los neumotorax secundarios,
aunque la enfermedad causal puede ser muy variada5,
en nuestro medio predominan los que complican procesos obstructivos (2/3); siendo así que a menudo se
presentan como factor agravante de una insuficiencia
respiratoria ya establecida6. Por sus particulares connotaciones a pesar de su "todavía" limitada frecuencia, hemos de señalar que en los últimos tiempos cada
vez son más los casos referidos en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida 7 8.
Mas el por qué esas lesiones pulmonares (en particular los blebs y bullas del neumotorax primario) se
rompen en un determinado momento, dando lugar a
la constitución del neumotorax, es algo que no se
conoce con exactitud. Aunque el aumento brusco de
presión intrapulmonar en el curso de un esfuerzo a
glotis cerrada constituya una circunstancia favorecedora de la rotura, lo cierto es que el neumotorax surge
habitualmente en ausencia de todo esfuerzo e incluso
durante el sueño. Es de suponer que la sucesión de
"esfuerzos fisiológicos" haga más frágil la pared externa de la lesión, facilitando con ello su rotura9.
La temperatura del aire inspirado ha sido también
incriminada, pues su aumento determina paralelamente el de la presión en el interior de las formaciones hullosas2. La relación con los cambios de la presión atmosférica es circunstancia así mismo referida
por distintos autores10.
La irrupción brusca de aire en la cavidad pleural
determina el colapso, variable, del pulmón subyacente; colapso que puede quedar limitado por la existencia de adherencias pleurales, secuela de una patología
previa. La obturación mecánica de la brecha fraguada,
y en definitiva de la fístula broncopleural, por el parénquima de alrededor, supone un fenómeno de autolimitación del neumotorax (que, verosímilmente desempeña un papel primordial en las formas idiopáticas) y es el primer paso para la reparación anatómica
de aquélla9.
Las consecuencias fisiopatológicas vienen determinadas, empero, por la rotura del equilibrio en las
presiones intratorácicas2; dependiendo la repercusión
exacta no solo de la cuantía del neumotorax sino
también, y en gran medida, del "estado pulmonar"
anterior. Así, es frecuente que el episodio sea bien
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
tolerado cuando la función pulmonar previa es normal y, por el contrario, revista una gravedad indudable cuando afecta a un paciente con deterioro funcional ya acusado".
Si la retracción elástica del pulmón no está alterada
y la fístula broncopleural no es muy grande, el cierre
de la brecha constituida ocurre pronto, y la desaparición del aire acumulado, que sigue las leyes de reabsorción de los gases, se acompaña de la reexpansión
pulmonar9. Dicha reexpansión puede encontrarse perturbada en caso de neumopatía intersticial, infecciosa
o proliferativa; en caso de trastornos de la ventilación
propiciados por el colapso pulmonar, y, por supuesto,
en caso de hidro o hemoneumotórax, en que la evacuación del "líquido" contenido en la cavidad pleural
resulta imprescindible para el "retorno del pulmón a
la pared"9.
Algunos pacientes (hasta el 7 % en nuestra experiencia) presentan un neumotorax a tensión, cuyas consecuencias y gravedad son bien conocidas. La hipoxemia y la acidosis condicionadas parecen aquí más
importantes que la caída del gasto cardíaco por disminución del retorno venoso. Los síntomas de insuficiencia cardiorrespiratoria presentes, son particularmente marcados si existe limitación de la reserva
funcional previa, como ocurre cuando este tipo de
neumotorax sobreviene en pacientes con un pulmón
distrófico". Desde el punto de vista teórico, sin embargo, no ha sido aclarado todavía por qué el aire
continúa pasando a la cavidad pleural, cuando la presión en ésta supera ya a la atmosférica y, por ende, a la
alveolar'.
En el neumotorax espontáneo -más frecuente en el
sexo masculino (5-6/1) y en la segunda-tercera décadas de la vida (69 %)- el dolor torácico agudo es el
primero de los síntomas (93 %). Si bien es preciso
conocer la posibilidad de dolores atípicos y aun de
formas asintomáticas2, capaces de inducir a error en
la valoración clínica del problema.
Junto al dolor, la disnea (67 %) es también manifestación frecuente. En el neumotorax primario depende
de la intensidad del colapso pulmonar, y en el secundario ocupa a menudo el primer plano, apareciendo
además como síntoma desproporcionado para el grado de ocupación pleural existente.
La exploración física cuidadosa, en la que la disminución del murmullo vesicular es el signo más constante (91 %), puede ser difícil de interpretar en el
neumotorax secundario, por confusión con la expresividad de la enfermedad de base.
En el neumotorax a tensión es común encontrar la
tríada cianosis, hipotensión y taquicardia, junto con
signos derivados de la desviación mediastínica, que
traducen la importancia del proceso'.
La exploración radiológica del tórax es indispensable'- 2 , tanto para diagnosticar el cuadro con seguridad, como para valorar las posibles lesiones subyacentes y la patología pleuropulmonar asociada. Debe tenerse en cuenta, sin embargo, que la apreciación
correcta de lesiones parenquimatosas no es sencilla en
el pulmón colapsado, aunque por contraste destaquen
a menudo las bullas apicales9. La radiología convencional permite reconocer fácilmente los neumotorax a
tensión y los hemoneumotórax, que deben ser sospechados de entrada cuando existe un "derrame" abundante9.
Algunos autores aconsejan la tomografía computarizada para una más exacta valoración lesional12' '3;
exploración que nosotros restringimos en principio al
estudio de los neumotorax secundarios.
Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico diferencial ha de establecerse sobre todo con otros procesos causantes de dolor súbito, como el infarto de
miocardio, el embolismo pulmonar, el aneurisma disecante de aorta o el abdomen agudo'.
Desde el punto de vista radiológico, las bullas gigantes, los quistes aéreos a tensión, los neumatoceles
postinfecciosos, los enfisemas congénitos e, incluso,
las hernias diafragmáticas pueden prestarse a confusión.
Pese a ello, la historia clínica minuciosa y el estudio
radiológico detenido permiten en general establecer el
diagnóstico de certeza.
Aparte de las connotaciones particulares del neumotorax secundario y de la posibilidad de una patología evolutiva capaz de complicar el neumotorax no
resuelto (la cual puede llegar en el peor de los casos a
transformarlo en un piotórax crónico), la evolución
"se confunde" a corto plazo con la puesta en marcha
del tratamiento; de tal modo que, en ausencia de
complicaciones, la evacuación del aire se acompaña
del cierre de la fístula y de la reexpansión pulmonar.
Tal ocurre habitualmente en el neumotorax primario.
A medio plazo, la mayor parte de los neumotorax
"simples" resueltos no muestran secuela alguna, a excepción si acaso de un pinzamiento aislado del seno
costofrénico. Esa ausencia de secuelas expresa, no
obstante, la falta de sínfísis pleural, circunstancia que
favorece la presentación de recidivas.
A largo plazo, en efecto, el problema es el de las
recidivas, cuya frecuencia, difícil de estimar con precisión, se acerca al 50 % de los casos en algunas series.
El momento justo y la forma en la que se producen
son imprevisibles, lo cual pesa a la hora de plantear
las indicaciones "operatorias"9. En nuestra casuística,
las recidivas no tuvieron relación significativa con la
existencia de bullas visibles en la radiología convencional previa o con el grado de neumotorax sufrido, y
sí, en cambio, con el tiempo pasado desde el episodio
inicial (más frecuentes en el primer año, 86 %; y sobre
todo en los primeros 6 meses, 69 %, o con el tipo de
tratamiento efectuado (más frecuentes tras reposo
-32%- o drenaje cerrado -19%- que tras intervención -1 %-).
En cuanto a la terapéutica se refiere, la misma orientación de comienzo resulta ya controvertida. Así, mientras muchos autores optan por el tratamiento más
conservador posible en el primer episodio, otros -sin
desechar el drenaje torácico inmediato para resolver
el problema de la ocupación pleural- preconizan la
toracotomía sistemática, salvo que existan contraindicaciones expresas a la misma2. No faltan, por otro
12
G. RAMOS.- NEUMOTORAX ESPONTÁNEO
lado, quienes, adoptando una posición intermedia,
propugnan el abordaje torácico precoz en los casos
que estiman más proclives a recidivar; empleando
para esa estimación la tomografía computarizada (el
tamaño y/o el número de blebs visibles se correlacionarían con las recurrencias y, por tanto, con la necesidad de una toracotomía ulterior12), o la toracoscopia
(la existencia de formaciones aéreas de 2-3 cm de
diámetro o más, así como las adherencias múltiples,
se acompañarían de una alta tasa de recidivas14'15).
Sin embargo la mayoría está de acuerdo en que, con
la excepción de los neumotorax mínimos, el drenaje
torácico debe ser el gesto inicial, tanto más cuanto que
ese drenaje puede muchas veces ser de fino calibre y
en consecuencia muy bien tolerado, estableciendo las
indicaciones "operatorias" -al margen, claro está, de
las especiales de determinados procesos secundariosante los neumotorax recidivantes, irreductibles o
complicados16'17. La cinesiterapia posterior tiene sin
duda la mayor importancia.
De este modo, en el neumotorax primario -nosotros, como otros muchos autores- planteamos la toracotomía en el segundo episodio homo o contralateral,
en el hemoneumotórax, en la fuga aérea persistente
con reexpansión incompleta tras 10 días de drenaje
aspirativo, y en el neumotorax bilateral simultáneo.
En este último indicamos la operación bilateral en
uno o dos tiempos, según las circunstancias, procediendo de forma similar en casos seleccionados de
neumotorax recidivante de un lado acompañado de
lesiones hullosas radiológicamente visibles en el otro.
La vía exacta de abordaje (lateral, axilar, submamaria), que creemos debe ser definida atendidas las características de la patología subyacente, ha de ser lo
más limitada posible'8, sin que ello suponga una imprudente concesión a la estética que dificulte el logro
de los objetivos operatorios: exéresis adecuada de las
lesiones pulmonares e inducción, en su caso, de una
sínfisis pleural que disminuya el riesgo de nuevos
episodios de neumotorax. Para la operación bilateral
en un tiempo, abogamos por el abordaje a través de
esternotomía media, sin recurrir con posterioridad a
la ventilación mecánica durante el primer día como
practican algunas escuelas16.
En el neumotorax secundario que ocurre en pacientes enfisematosos, la estrategia terapéutica básica es
similar; si bien aquí creemos debe procederse con
cautela, dada la mayor posibilidad de complicaciones
postoperatorias, seguidas con frecuencia de cierta
mortalidad. De otra manera, en pacientes muy deteriorados consideramos legítimo insistir con el drenaje
torácico e intentar una pleurodesis química ulterior;
lo cual, evidentemente, no excluye la necesidad de la
cirugía resolutiva en caso de fracasar esas medidas.
Con todo, no existe acuerdo unánime sobre el mejor
método para inducir una sínfisis pleural. Aparte de la
reacción inflamatoria originada por el propio drenaje
torácico, los procederes varían desde la simple instilación de agentes esclerosantes'9'22 hasta la pleurectomía más o menos amplia16'23. En relación con ello,
hemos de señalar distintos inconvenientes como -por
13
ejemplo- la disparidad de los resultados en la pleurodesis con tetraciclina, la gran reacción adhesiva a
veces provocada por el talco, o el aumento de las
complicaciones hemorrágicas en el postoperatorio inmediato de la pleurectomía. Por otro lado, hoy ha de
tenerse en cuenta que una sínfisis pleural muy "acusada", que pueda dificultar posteriores actuaciones intratorácicas, no resulta deseable, sobre todo en aquellos neumotorax secundarios cuya lesión subyacente,
evolutiva, puede ser tributaria a la larga de un trasplante pulmonar16. En la actualidad, pues, el objetivo
inicial de conseguir una pleurodesis muy "firme" tiene sus limitaciones; idea que el cirujano debe tener
siempre presente.
En conjunto, la tasa de recidivas tras la toracotomía
es, por lo com''n, inferior al 1-2 %. Esas escasas recurrencias (particularmente en los neumotorax primarios) suelen ser además de "extensión limitada" y no
precisar terapéutica especial alguna.
Mas los nuevos métodos de cirugía asistida por
videotoracoscopia permiten tratar el neumotorax espontáneo sobre bases análogas a las de la cirugía
convencional, con un menor traumatismo24. No existen todavía criterios generales ni modos de proceder
uniformes; aunque los datos aportados en la literatura
subrayan su interés al respecto. Mediante toracoscopia pueden tratarse las lesiones hullosas con ligadura,
exéresis, electrofulguracion, etc., y puede propiciarse
la sínfisis pleural, con abrasión mecánica, aplicación
de láser, pleurectomía, etc.25"29. La tolerancia del procedimiento es en principio buena, la morbilidad limitada y la recuperación funcional rápida30. Las tasas de
recidivas aportadas inicialmente son, sin embargo,
algo más elevadas que tras la toracotomía.
Así pues, será preciso contar todavía con una mayor
experiencia, y con estudios más detallados sobre la
exacta repercusión funcional, los resultados según el
tipo de neumotorax, la tasa de recidivas de acuerdo a
la técnica desarrollada, etc., a fin de estimar el verdadero valor de los nuevos métodos: ciertamente prometedores para extender con seguridad las ventajas de la
acción quirúrgica -única reparadora potencial de las
lesiones- a los enfermos más graves.
BIBLIOGRAFÍA
1 . Padilla J, Casilla M. Neumotorax. Hemotórax. En: Balibrea
Cantero JL, editor. Tratado de Cirugía. Barcelona: Ediciones
Toray S.A., 1988; 9 8 : 1 . 1 3 7 - 1 . 1 4 4 .
2. Loscertales Abril J, Ayarra Jame FJ, García Díaz FJ, Arenas
Linares C, Rico Álvarez A. Neumotorax espontáneo. Madrid:
Elba S.A., 1988.
3. Deslauriers J, Piraux M. Diagnosis and management ofspontaneous pneumothorax in the young adult: role of parietal pleurectomy. En: Deslauriers J, Lacquet LK, editores. International
Trends in General Thoracic Surgery. Vol. 6. Thoracic Surgery:
Surgical management of pleural diseases. St. Louis: The CV
Mosby Company, 1990; 8 : 1 1 9 - 1 2 7 .
4. Bense L, Eklund G, Wiman LG. Bilateral bronchial anomaly.
A pathogenetic factor in spontaneous pneumothorax. Am Rev
Respir Dis 1992; 1 4 6 : 5 1 3 - 5 1 6 .
5. Tanaka F, Itoh M, Esaki H, Isobe J, Ueno Y, Inoue R. Secondary spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg 1993;
55:372-376.
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
6. Keszler P. Management of pneumothorax in the emphysematous patient. En: Deslauriers J, Lacquet L. International Trends
in General Thoracic Surgery. Vol. 6. Thoracic Surgery: Surgical
management of pleural diseases. St. Louis: The CV Mosby Company, 1990; 9:139-143.
7. Wait MA, Estrera A. Changing clinical spectrum of spontaneous
pneumothorax. Am J Surg 1992; 164:528-531.
8. Albort JV, Callejas MA, Canalis EA, Catalán M, Sánchez-Lloret J.
Surgical management of spontaneous pneumothorax in patients with AIDS. Letter to the Editor. Ann Thorac Surg 1993;
55:808-809.
9. Fournier M, Lecocguic Y, Viau F, Pariente R. Pneumothorax
spontané. Encycl Méd Chir (París), Poumon, 6045 A 10,
6-1983.
10. Bense L. Spontaneous pneumothorax. Editorial. Chest 1992;
101:891-892.
11. Loscertales J, Ayarra FJ, García Díaz FJ, ArenasLinares C, Rico A,
Díaz-Infantes JL. Life-endangering pneumothorax in the geriatric patient with bullous emphysema. En: Deslauriers J, Lacquet LK, editores. International Trends in General Thoracic
Surgery. Vol. 6. Thoracic Surgery: Surgical management of pleural diseases. St. Louis: The CV Mosby Company, 1990; 9:144146.
12. Warner BW, Bailey WW, Shipley RT. Valué ofcomputed tomography of the lung in the management of primary spontaneous
pneumothorax. Am J Surg 1991; 162:39-42.
13. Mitlehner W, Friedrich M, Dissmann W. Valué of computer
tomography in the detection ofbullae and blebs in patients with
primary spontaneous pneumothorax. Respiration 1992; 59:221227.
14. Torres Lanzas J, Rivas de Andrés JJ. Tratamiento del neumotorax espontáneo. Carta al Director. Arch Bronconeumol 1993;
29:199-200.
15. Van de Brekel JA, Duurkens VAM, Vanderschueren RGJRA
Pneumothorax. Results of thoracoscopy and pleurodesis with
tale poudrage and thoracotomy. Chest 1993; 103:345-347.
16. Thevenet F. Gamondes JP, Bodzongo D, Balawi A. Pneumothorax spontané et récidivant. Traitement chirurgical. A propos de
278 observations. Ann Chir Thorac Cardiovasc 1992; 46:165-169.
17. Maggi G, Ardissone F, Oliaro A, Ruffini E, Cianci R. Pleural
abrasión in the treatment of recurrent or persistent spontaneous
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
pneumothorax. Results of 94 consecutive cases. Int Surg 1992;
77:99-101.
Murray KD, Matheny RG, Howanitz EP, Myerowitz PD.
A limited axillary thoracotomy as primary treatment for recurrent spontaneous pneumothorax. Chest 1993; 103:137-142,
Dumire R, Crabbe MM, Mappin FG, Fontenelle LJ. Autologous
"blood patch" pleurodesis for persistent pulmonary air leak.
Chest 1992; 101:64-66.
Oísen PS, Andersen HO. Long-term results after tetracycline
pleurodesis in spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg
1992; 53:1.015-1.017.
Bresticker MA, Oba J, LoCicero J III, Greene R. Optimal pleurodesis: A comparison study. Ann Thorac Surg 1993; 55:364367.
Janzing HMJ, Derom A, Derom E, Eeckhout C, Derom F,
Rosseel M-T. Intrapleural quinacrine instillation for recurrent
pneumothorax or persistent air leak. Ann Thorac Surg 1993;
55:368-371.
Thomas P, Le Mee F, Le Hors H. Resultáis du traitement
chirurgical des pneumothorax persistents ou récidivants. Ann
Chir: Chir Thorac Cardiovasc 1993; 47:136-140.
Mouroux J, Benchimol D, Bernard JL. Traitement chirurgical
du pneumothorax par vidéo-thoracoscopie. Presse Méd 1992;
21:1.079-1.082.
Nathanson LK, Shimi SM, Wood RAB, Cuschieri A. Videothoracocopic ligation of bulla and pleurectomy for spontaneous
pneumothorax. Ann Thorac Surg 1991; 52:316-319.
Landreneau RJ, Mack MJ, Hazeirigg SR. Video-assited thoracic
surgery: Basic technical concepts and intercostal approach strategies. Ann Thorac Surg 1992; 54:800-807.
Roviaro GC, Rebuffat C, Varoli F. Videoendoscopic thoracic
surgery. Int Surg 1993; 78:4-9.
Inderbitzi RGC, Furrer M, Striffeler H, Althaus U. Thoracoscopic pleurectomy for Ireatment of complicated spontaneous
pneumothorax. J Thorac Cardiovasc Surg 1993; 105:84-88.
Lewis RJ, Caccavale RJ, Sisler GE. Vats-argon beam coagulator
treatment of diffuse end-stage bilateral bullous disease of the
lung. Ann Thorac Surg 1993; 55:1.394-1.399.
Melvin WS, Krasna MJ, McLaughIin JS. Thoracoscopic management of spontaneous pneumothorax. Chest 1992; 102:1.8771.879.
EDITORIALES
Antíbioterapia en la agudización de la EPOC: ¿sí o no?
R. Zalacain Jorge y M^R. de Celis Valeri*
Servicio de Neumología. Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya.
* Servicio de Neumología. Hospital Clínic i Provincial. Barcelona.
La utilización de la antibioterapia en la reagudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) es una cuestión controvertida por lo que es
causa frecuente de polémica.
El problema de las agudizaciones de los pacientes
con EPOC es un hecho común y habitual en nuestra
práctica clínica, y es bien conocido que los médicos
tendemos habitualmente a dar antibióticos a todos o
casi todos los pacientes que presentan una exacerbación de su EPOC. Parece evidente que lo más fácil y
cómodo sería dar antibióticos, pero ante este planteamiento deberíamos contestar a las siguientes preguntas: ¿Está realmente demostrada la existencia de una
infección?, ¿qué papel desempeña esa supuesta infección?, ¿se emplean los antibióticos para cubrirnos y
quedarnos tranquilos?, ¿valoramos los posibles efectos perjudiciales de esos antibióticos?
El gran problema del uso de antibióticos en la exacerbación del paciente con EPOC no sería a nivel
hospitalario donde quizá, y debido al importante
compromiso respiratorio, tendrían más justificación,
sino que este problema estaría fundamentalmente en
la comunidad. Los médicos nos vemos sometidos a un
intenso bombardeo por parte de las empresas farmacéuticas, y también por parte de publicaciones' con
recomendaciones bastantes dudosas, en que se aconseja el empleo de antibióticos en estos pacientes, antes
incluso que los broncodilatadores. Todo esto conlleva
un uso muy importante e indiscriminado de los antibióticos, que origina: a) un gasto elevado (en 2 años se
ha casi triplicado en nuestro país el gasto de antibióticos orales administrados ambulatoriamente); b) aparición de resistencias (es conocido el alto porcentaje de
neumococos resistentes a la penicilina 2 , así como el
alto número de Haemophilus influenzae productores
de betalactamasas3, existentes en España en relación
con otros países de Europa y Estados Unidos), y c)
empleo de antibióticos desproporcionados (los antibióticos no sólo se usan mucho, sino que se usan
mal).
Correspondencia: Dr. R. Zalacain JorgeServicio de Neumología. Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya.
(Arch Bronconeumol IVV4: 30:5-7)
Al valorar un paciente con EPOC agudizado, deberíamos tener en cuenta las siguientes premisas:
a) causas de exacerbación; b) definición de exacerbación infecciosa; c) colonización de las vías aéreas inferiores, y d) tratamiento con antibióticos.
Causas de exacerbación. Pese a la creencia generalizada de que la inmensa mayoría de las exacerbaciones
están producidas por infecciones (virales o bacterianas), esto no es realmente así, y hemos de tener en
cuenta que existen otras causas que también pueden
originarlas tales como contaminación ambiental elevada, insuficiencia cardíaca izquierda, tromboembolismo pulmonar, depresión del centro respiratorio por
fármacos, neumotorax o neumonía.
Definición de exacerbación infecciosa. Parte de la
problemática quizá sea debida a que no existe Una
definición uniforme de exacerbación o reagudización
de la EPOC, y en muchos casos es imprecisa. De entre
las diversas definiciones, la más utilizada en la actualidad es la de Anthonisen 4 , que la describe en términos clínicos en función de un incremento en la disnea
y cambios en el volumen y/o purulencia del esputo, es
decir, en muchos casos se produce un deterioro de la
sintomatología que ya presentan habitualmente muchos de estos pacientes.
Pese a todo lo que se ha estudiado, el papel de la
infección como causa de exacerbación no es bien conocido. Según los diferentes estudios5'7, parece tener
un papel relevante únicamente en el 50 % de los casos.
El gran problema es que no hay una correlación clinicobacteriológica; el diagnóstico de exacerbación está
basado en síntomas clínicos, por lo que es difícil
determinar si una exacerbación ha sido producida por
una infección.
Dada la poca rentabilidad del esputo, se han realizado algunos estudios, empleando técnicas invasivas,
para conocer la causa de la exacerbación. Así, mediante la punción transtraqueal, Irwins encontró un agente
bacteriano en un 78 % de los casos y Haas9 en un
87 %. Recientemente se ha empleado una técnica de
más fíabilidad, el catéter telescopado con cepillo bacteriológico, haciendo cultivos cuantitativos; así Fagon10, en una serie de 54 pacientes bronquíticos crónicos que precisaban ventilación mecánica, únicamente
encontró gérmenes en 27 (50 %), y de éstos, sólo en 24
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
(44 %) en concentraciones significativas (s» 103 UFC/
mi). Así mismo se han realizado diferentes estudios
serológicos, preferentemente para virus, siendo los
resultados muy dispares, ya que según las series""14,
los virus serían responsables entre el 4,5 y 64 % de las
exacerbaciones, pero hay que tener en cuenta también
que un 40 % de las infecciones producidas por virus
no originan exacerbación.
Colonización de las vías aéreas inferiores. Habitualmente el tracto respiratorio inferior es estéril en los
sujetos sanos no fumadores; sin embargo, entre el 50 y
100 % de los pacientes con EPOC albergan gérmenes
en sus vías aéreas15. Ello es debido en buena parte a
que estos pacientes tienen alterado uno de los mecanismos de defensa local inespecífico del árbol traqueobronquial como es el aclaramiento mucociliar.
Estos gérmenes ahí ubicados aún deterioran más el
aclaramiento mucociliar, pues pueden inhibir la función ciliar, lesionan el epitelio ciliado, estimulan la
secreción de moco, y además la eliminación de secreciones se verá dificultada, por lo que se producirá un
estancamiento de las mismas. La presencia de microorganismos induce una respuesta inflamatoria que
incluye la afluencia de neutrófilos a la luz bronquial.
Por otro lado, también se ha comprobado el efecto
citotóxico de los virus, que puede infectar las células
epiteliales de la mucosa bronquial; los Mycoplasma
tienen un efecto ciliotóxico.
Es posible tener las vías aéreas inferiores colonizadas y estar clínicamente estable. Además, hay que
tener presente que la colonización no está necesariamente asociada con la presencia de una infección, y la
infección no lleva necesariamente a una exacerbación
clínica16. Se han realizado también estudios con
EPOC estables empleando técnicas invasivas; así, con
la punción transtraqueal, Irwin' 7 encontró gérmenes
en el 50% de los casos y Bjkeustrand18 en el 85%.
Otros autores19'2', empleando en estos pacientes estables el catéter telescopado con cepillado bacteriológico, observaron que entre el 30 y el 50 % tenían gérmenes en concentraciones significativas (5» 103 UFC/ml).
Hay autores que cuestionan la implicación bacteriana
en las exacerbaciones purulentas de la EPOC, porque
encuentran los mismos gérmenes que en períodos de
estabilidad, pero estas dos circunstancias son distintas, ya que la concentración habitual de los gérmenes
en la vía aérea está incrementada en la exacerbación15.
Tratamiento con antibióticos. Se han realizado diferentes estudios4'22"30 comparando antibióticos frente a
placebo en EPOC agudizados, pero los criterios de
inclusión, los antibióticos elegidos y la metodología
han sido diferentes; la mayoría no muestra diferencias
significativas. Sin embargo, quisiéramos destacar que
el número de pacientes a veces es escaso y, en algunos
casos, los antibióticos elegidos es posible que no alcancen unos niveles aceptables en el moco bronquial,
lo cual puede falsear los datos obtenidos. La serie de
Anthonisen4 es de las más amplias, ya que incluye 362
exacerbaciones registradas durante un período de 3
años y medio, y encuentra que los antibióticos tenían
más éxito en la resolución de los síntomas que el
placebo (68 frente a 55 %; p < 0,01), siendo el grado
de deterioro menor con los antibióticos (9,9 frente a
18,9 %; p < 0,05). La mejoría con los antibióticos
parece especialmente clara en los pacientes que tienen
aumento de disnea, aumento del volumen de esputo y
aumento de la purulencia del mismo, siendo la diferencia menor entre antibiótico y placebo cuando se
cumplen sólo uno o dos de esos criterios; esto puede
ser debido a que en estos casos no haya realmente una
causa infecciosa de la exacerbación. Por el contrario,
Jorgensen30, en una serie reciente de 270 exacerbaciones, comparando amoxicilina con placebo no encontró ningún tipo de diferencia y observó una mejoría
de los síntomas con amoxicilina en el 63 % y del 64 %
con placebo, con un deterioro del 6 % en ambos casos.
El problema común en todas estas series es la ausencia
de una confirmación bacteriológica, y destaca también el elevado número de casos, en todas ellas, que
curan con placebo, lo que podría ser atribuible quizá
en parte al aumento de los broncodilatadores (incluidos corticoides) o a que no fueran de causa infecciosa.
Como reflexiones finales deberíamos destacar que
el papel de la infección sigue muy cuestionado. Las
exacerbaciones no influyen en la historia natural de la
enfermedad pero no hay duda que en el momento
agudo originan morbimortalidad. En las exacerbaciones, empleando técnicas invasivas de alta fiabilidad,
no se han encontrado gérmenes en un número importante de casos, aunque no se han efectuado técnicas
serológicas para objetivar la presencia de bacterias
atípicas o virus. Por otro lado, con técnicas de alta
fiabilidad, se han encontrado gérmenes en concentraciones significativas en pacientes EPOC estables. En
ocasiones con los antibióticos no hay una mejoría
clara o ésta es escasa frente a placebo, siendo muy
importante en estos casos el empleo de broncodilatadores.
Como recomendaciones para emplear antibióticos,
sería conveniente analizar cada caso de forma individualizada. Por ello, creemos que no habría que dar de
entrada antibióticos a "todos" los EPOC reagudizados
a nivel ambulatorio, siendo conveniente descartar la
presencia de alguna otra causa de exacerbación de
etiología no infecciosa. La indicación parece clara
cuando se cumplan los tres criterios de exacerbación
dados por Anthonisen 4 , cuando haya severa insuficiencia respiratoria31, así como cuando haya confirmación bacteriológica por una técnica de alta fiabilidad. Pero no debemos olvidar el uso de otras medidas
básicas tales como: los broncodilatadores, la humidificación y drenaje de secreciones, y también, en algunos
casos, el uso de corticoterapia.
La antibioterapia que prescribamos para tratar estos pacientes será empírica, y será recomendable la
cobertura de los gérmenes más habitualmente implicados en la exacerbación infecciosa como Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Branhamella (Moraxella) catarrhalis32. Si bien Mycoplasma
pneumoniae y Chiamydia pneumoniae11'14 son otros
de los gérmenes que se pueden asociar con exacerbación.
16
R. ZALACAIN JORGE Y M.R. DE CELIS VALERA.- ANTIBIOTERAPIA EN LA AGUDIZACIÓN DE LA EPOC: ;SI O NO?
Hay autores35 que nos hacen reflexionar que, en
algunos casos en los que creemos estar tratando una
exacerbación, nos encontramos en realidad delante de
una fase inicial de neumonía.
Pese a todo en nuestros días, el papel de la infección
sigue sin ser bien conocido, y sería interesante el hacer
un seguimiento clínico, funcional y bacteriológico
pormenorizado durante un tiempo de estos pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Petty TL, RaffMJ. EPOC: Exacerbación de la bronquitis. Atención Médica 1992; 7-19.
2. Pallares R. Neumonía causada por neumococos resistentes a la
penicilina. Arch Bronconeumol 1989; 25:47-48.
3. Kaiser FH, Morenzoni G, Santanam P. Pattern of antibiotic
resistance in fiaemophilus influenzae in Europe. Eur Respir Rev
1992; 2:176-181.
4. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW, Hershfield ES, Harding GKM, Nelson NA. Antibiotic therapy in exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987;
106:196-204.
5. Tager I, Speizer FE. Role of infection in chronic bronchitis.
N Engí J Med 1975; 292:563-571.
6. Murphy TF, Sethi S. Bacterial infection in chronic obstructive
pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1992; 146:1.067-1.083.
7. Chodosh S. Acule bacterial exacerbations in bronchitis and
asthma. Am J Med 1987; 82 (Supi 4A):154-163.
8. Irwin RS, Corrao WM, Erickson AD, Pratter MR, Garrity FL,
Kaemmerlen JT. Characterization by transtracheal aspiration of
the tracheobronchial microflora during acule exacerbations of
chronic obstructive bronchitis. Am Rev Respir Dis 1980; 121
(Supl):150.
9. Haas H, Morris JF, Samson S, Kilbourn JP, Kim PJ. Bacterial
flora of the respiratori tract in chronic bronchitis: Comparison
of transtracheal, fiberbronchoscopic, and oropharyngeal sampling methods. Am Rev Respir Dis 1977; 116:41-47.
10. Fagon JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC,
Bornet M. Characterization of distal bronchial microflora during acule exacerbations of chronic bronchitis. Am Rev Respir
Dis 1990; 142:1.004-1.008.
11. Gump DW, Philips CA, Forsyth BR, Mcintosh K, Lamborn
KR, Stouch WH. Role of infection in chronic bronchitis. Am
Rev Respir Dis 1976; 113:465-474.
12. Smith CB, Golden CA, Kanner RE, Renzetti AD. Association of
viral and mycoplasma pneumoniae infections with acute respiratory illness in patients with chronic obstructive pulmonary
diseases. Am Rev Respir Dis 1980; 121:225-232.
13. Carilli AD, Gohd RS, Gordon W. A virologic study of chronic
bronchitis. N Engí J Med 1964; 270:123-127.
14. Stenhouse AC. Viral antibody levéis and clinical status in acute
exacerbations of chronic bronchitis: a controlled prospective
study. B Med J 1968; 3:287-290.
15. Martínez JA, Buges J, Rodríguez E. La infección bronquial y su
tratamiento en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Arch Bronconeumol 1992; 28:247-252.
17
16. Sachs FL. Chronic bronchitis. En: Pennington JE, editor. Respiratory infections: diagnosis and management. Nueva York: Raven Press, 1989; 142-158.
17. Irwin RS, Erickson AD, Pratter MR, Corrao WM, Garrity FL,
Myers JR et al. Prediction of tracheobronchial colonization in
current cigarrette smokers with chronic obstructive bronchitis. J
Infecí Dis 1982; 145:234-241.
1 8 . Bjerkestraud M, Digranes A, Schreiner A. Bacteriological findings in transtracheal aspirates from patients with chronic bronchitis and bronchiectasis. Scand J Respir Dis 1975; 56:201-207.
19. Verren L, Smart LM, George RB. Antibody coating and quantitative cultures of bacteria in sputum and bronchial brush specimens from patients with stable chronic bronchitis. Chest 1986;
90:534-536.
20. Torres A, Celis R, Xaubet A, Puig de la Bellacasa J, Agustí C,
González J et al. Distal airway flora colonizing populations of
risk [resumen]. Am Rev Respir Dis 1992; 145:543.
2 1 . Haro M, Monso E, Ruiz J et al. Infección asintomática de vías
respiratorias bajas en pacientes EPOC estables según el grado de
obstrucción. Arch Bronconeumol 1992; 28 (Ssupi 1):43.
22. Elmes PC, Fletcher CM, Dutton AAC. Prophylactic use of oxytetracycline for exacerbations of chronic bronchitis. B Med J
1957; 2:1.272-1.275.
23. Berry DG, Fry J, Hindiey CP, Hodsen JM, Morder EJ, Horder
JP, et al. Exacerbations of chronic bronchitis treatment with
oxytetracycline. Lancet 1960; 1 : 1 3 7 - 1 3 9 .
24. Elmes PC, King TKC, Langlands JHM, et al. Valué ofampicilin
in the hospital treatment of exacerbations of chronic bronchitis.
B MedJ 1965; 2:904-908.
25. Pines A, Raafat H, Plucinski K, Greenfield JSB, Solari ME.
Antibiotic regimens in severe and acute purulent exacerbations
of chronic bronchitis. B Med J 1968; 2:735-738.
26. Pines A, Raafat H, Greenfield JSB, Linsell WD, Solar ME.
Antibiotic regimens in moderately ill patients with purulent
exacerbations of chronic bronchitis. Br J Dis Chest 1972;
66:107-115.
27. Petersen ES, Esmann V, Honche P, Munkmer C. A controlled
study ofthe effect of treatment on chronic bronchitis: an evaluation using pulmonary function tests. Acta Med Scand 1967;
182:293-305.
28. Nicotra MB, Rivera M, Awe RJ. Antibiotic therapy of acute
exacerbations of chronic bronchitis. Ann Intern Med 1982;
97:18-21.
29. Manresa F, Blavia R, Martín R, Linares J, Rodríguez B, Verdaguer R. Antibiotics for exacerbations of chronic bronchitis. Lancet 1987; 2:394-395.
30. Jorgensen AF, Coolidge J, Pedersen PA, Petersen KP, Waldorff
S, Widding E. Amoxicillin in treatment of acute uncomplicated
exacerbations of chronic bronchitis. Scand J Prim Health Care
1992; 1 0 : 7 - 1 1 .
3 1 . Bates JH. The role of infection during exacerbations of chronic
bronchitis. Ann Intern Med 1982; 9 7 : 1 3 0 - 1 3 1 .
32. McLeod DT, Ahmad F, Capeweil S, Croughan MJ. Calaer MA,
Seaton S. Inorase in bronchopulmonary infection due to Branhamella catarrhalis. B Med J 1986; 292:1.103-1.105.
33. Blasi F, Legnani D, Lombardo VM, et al. Chiamydia pneumoniae infection in acute exacerbations of COPD. Eur Respir J
1993; 6:19-22.
34. Torres A, El-Ebiary M. Relevance of Chiamydia pneumoniae in
community-acquired respiratory infections. Eur Respir J 1993;
6:7-8.
35. Hitt JA, Gerding DN. Sputum antimicrobial levéis and clinical
outcome in bronchitis. Semin Respir Infect 1991; 6:122-128.
ORIGINAL
Actividad de adenosindesaminasa en líquido pleural.
Estudio realizado en 64 casos
R. Bandrés Gimeno, J. Abal Arca, J. Blanco Pérez, M.C. Gómez-González*, M. Cueto Baeloilc*
y L. Piñeiro Amigo
Servicio de Neumología. * Servicio de Análisis Clínicos. '"Servicio de Medicina Preventiva y Estadística.
Complejo Hospitalario Xeral-Cíes. Vigo.
Se han analizado retrospectivamente los datos clinicoanaliticos de los 64 enfermos con diagnóstico etiológico de certeza
de derrame pleural en los que existía determinación de adenosindesaminasa (ADA) en líquido pleural, ingresados en un
período de 40 meses.
La actividad de ADA en líquido pleural se realizó por el
método cinético de Blake y Berman.
La actividad media de ADA del total de la muestra fue
32 U/l (DE:23,9).
En los enfermos con derrame pleural tuberculoso la actividad de ADA fue más elevada que en el resto (47,7 [DE:21]; 4
frente a 15,5 [DE: 13,2]; p < 0,0001).
En el grupo de enfermos con pleuritis tuberculosa diagnosticados por biopsia pleural (22 casos), la presencia de granulomas necrosantes se asoció con valores de actividad de ADA
ligeramente superiores, aunque estadísticamente no significativos (49,2, DE: 10,1 frente a 41,3, DE: 8,9; p = 0,07).
Considerando únicamente el grupo de pleuritis tuberculosa
y el neoplásico, con líquido de tipo exudado linfocitario, un
valor de ADA por encima de 23 U como punto de corte
determinó sensibilidad de 0,96, especificidad de 1, valor predictivo positivo: 1, valor predictivo negativo: 0,94, e índice de
seguridad: 0,97, en el diagnóstico de pleuritis tuberculosa.
En conclusión, en nuestra población de enfermos con derrame pleural, y con el método cinético utilizado, un valor de
actividad de ADA superior a 23 U, en un líquido pleural con
características de exudado linfocitario, sugiere fuertemente
tuberculosis pleural.
Adenosine deaminase activity in pleural fluid.
A study of 64 cases
Clinical and analytic data of 64 patients with firm etiologic
diagnosis of pleural effusion with adenosine deaminase
(ADA) present, were analyzed retrospectively. The patients
had entered our hospital over a 40-month period.
ADA activity in pleural fluid was analyzed by the Blake and
Berman kinetic method.
Mean ADA activity of the total sample was 32 U/l
(SD:23.9).
In patients with tuberculous pleural effusion ADA activity
was higher than in the remaining patients (47.7, SD:21.4,
versus 15.5 SD: 13.2; p<0.0001).
In the group of patients with tuberculous pleuritis diagnosed by pleural biopsy (22 cases) the presence of necrotizing
granulomas was associated with slightiy higher ADA activity
although the difference was not statistically significant (49.2
SD 10.1 versus 41.3 SD 8.9; p=0.07).
Among oniy patients with tuberculous pleuritis or neoplasia
with lymphocytic exúdate, a cut off point greater than 23 U
for ADA predicted a diagnosis of tuberculous pleuritis with a
sensitivity of 0.96, specificity of 1, positive predictive valué of
1, negative predictive valué of 0.94, and a confidence limit
of 0.97.
In conclusión, ADA activity greater than 23 U determined
by the kinetic method in pleural fluid with signs of lymphocytic exúdate is strongly suggestive of pleural tuberculosis based
on our sample of patients with pleural effusion.
Arch Bronconeumol 1994: 30:8-11
Introducción
La adenosindesaminasa (ADA) es una enzima que
interviene en el catabolismo de las purinas, permitiendo el paso de adenosina a inosina'. La ADA se encuentra distribuida por las células de todo el organismo, pero es en el tejido linfoide donde su importancia
es mayor ya que su actividad catalizadora permite la
diferenciación linfbcitaria2.
Correspondencia: Dr. R. Bandrés Gimeno.
Torrecedeira, 32, 7.° C. 36202 Vigo.
Recibido el 11-12-1992; aceptado para su publicación: 10-6-1993.
La ADA se ha mostrado como determinación de
gran valor en el diagnóstico diferencial del derrame
pleural exudativo linfocitario3'8. En esas circunstancias los valores elevados en líquido pleural sugieren
pleuritis tuberculosa, mientras que valores bajos tienen alto valor predictivo negativo.
El valor discriminativo de la actividad de ADA, o
punto de corte en la separación de los derrames tuberculosos del resto de las etiologías, es muy variable
según los estudios y técnica empleados, y por lo tanto
no pueden ser extrapolables las determinaciones realizadas.
18
R. BANDRES GIMENO ET AL.- ACTIVIDAD DE ADENOSINDESAMINASA EN LÍQUIDO PLEURAL
ESTUDIO REALIZADO EN 64 CASOS
Realizamos el estudio para: a) determinar la utilidad de la ADA en nuestra población, y b) identificar
un valor discriminativo, como ayuda diagnóstica de la
pleuritis tuberculosa.
Material y métodos
Se han analizado retrospectivamente los datos clinicoanalíticos de los 286 enfermos que presentaban derrame pleural
como patología única o asociada a otra enfermedad, que
habían sido ingresados en el Servicio de Neumología del
Hospital Xeral de Vigo durante el período de tiempo comprendido entre el 1 de enero de 1989 y el 30 de abril de
1992.
Se han incluido en el estudio exclusivamente a los 64 enfermos con diagnóstico etiológico de certeza de derrame
pleural en los que existía determinación de ADA en el
análisis bioquímico del líquido pleural.
Los diagnósticos hallados han sido: pleuritis tuberculosa
(en dos), TBC pulmonar asociada (33 casos); carcinomatosis
pleural (16); empiema pleural (5); derrame pleural meta o
paraneumónico no complicado (4), y fallo cardíaco (6).
Tuberculosis pleural
Criterios diagnósticos. Presencia de granulomas en una
muestra de biopsia pleural o de un cultivo de Lowenstein
positivo para M. tuberculosis en líquido o tejido pleural.
Método diagnóstico. Biopsia (22 casos; granulomas necrosantes en 14); cultivo positivo en líquido pleural (22); biopsia más cultivo positivo en líquido (11); biopsia y cultivo en
tejido pleural (1).
En todos los casos el líquido pleural tenía características
de exudado linfocitario.
Fallo cardiaco izquierdo
Criterios diagnósticos. Signos clinicorradiológicos de fallo
cardíaco izquierdo con alteraciones en el ECG sugestivas de
cardiopatía izquierda y criterios de trasudado10.
Análisis bioquímico
La actividad de la adenosindesaminasa se determinó por
el método cinético de Blake y Berman n , adaptado por Boehringer Mannheim en el kit 125852 que básicamente consiste
en la medición de la disminución de la absorbancia del
NADH a 340 nm, a 37 °C, al pasar NADH a NAD en la
cadena de reacciones siguientes:
ADA
Adenosina
-^- Inosina+NH,,
NADH
NAD
GLDH*
NH3+ácido
alfacetoglutárico
Ácido glutámico
Análisis estadístico
La comparación de medias se ha realizado por el test de la
t de Student.
El valor de corte elegido ha sido el que ha proporcionado
máxima sensibilidad y especificidad combinadas. La sensibilidad, especificidad, valores predictivos y seguridad diagnóstica han sido obtenidos a partir de la tabla de contingencia.
Resultados
Los valores de actividad de ADA están representados por grupos en la figura 1. La media de los valores
Carcinomatosis pleural
Criterios diagnósticos. Presencia de tejido neoplásico en
una muestra de biopsia pleural o una citología positiva
en líquido pleural.
Origen primario. Pulmón (9 casos); mama (2); ovario (1);
riñon (1); laringe (1); indeterminado (2).
Tipo celular. Adenocarcinoma (10); epidermoide (3); microcítico (2); indiferenciado (1).
Método diagnóstico. Citología de líquido pleural (13 casos); biopsia (10,2 de ellos por toracoscopia); citología más
biopsia (7).
En todos los casos el líquido pleural tenía características
de exudado linfocitario.
Empiema pleural
Criterios diagnósticos. Presencia de uno o más de los
siguientes: pus macroscópico; microorganismos en el Gram
del líquido; pH < 7,00; glucosa en líquido pleural inferior a
40 mg/dl9.
Microorganismos hallados. Staphylococcus aureus (1);
Streptococcus constellatus (1); Haemophylus influenzae (1);
Enterobacter kluyvera (1); Peptostreptococcus sp (1).
de actividad de ADA del total de la muestra fue 32,1
(DE:23,9).
ADA (U/l)
•
150 -
•
•
706050-
•
•
•
40-
?
30 -
T•
20-
•
•
V
10-
Derrame pleural meta o paraneumónico no complicado
Criterios diagnósticos. Se ha considerado derrame pleural
para o metaneumónico al que se presenta concurrente o
sucediendo a una neumonía, respectivamente, con una bioquímica del líquido concordante con exudado con predominio de polimorfonucleares, que no cumple criterios de empiema9.
19
•
——'—————-———————————*——————23 U/l
»
•
•
»
•
TBC*
Neoplasia Empiema MPNNC
FCI
Fig. 1. Gráfica de distribución de valores de ADA. TBC: pleuritis tuberculosa. MPNNC: derrame pleural meta o paraneumónico no complicado.
FCI: fallo cardíaco izquierdo.
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 30, NUM. 1, 1994
En el grupo de enfermos con derrame pleural tuberculoso la actividad de ADA fue significativamente
más elevada que en el resto de los grupos tomados
conjuntamente (47,7, DE: 21,4 frente a 15,5, DE:
13,2; p < 0,0001), o comparado con el grupo de enfermos con derrame pleural neoplásico (12,8, DE: 5,5;
p < 0,0001).
En el grupo de enfermos con TBC pleural diagnosticados por la presencia de granulomas en la biopsia
pleural (22 casos), no se encontraron diferencias significativas al comparar los valores de actividad de ADA
en los que tenían granulomas necrosantes (14) frente a
los que tenían granulomas no necrosantes (8) en el
tejido pleural (49,2, DE, 10,1 frente a 41,3, DE, 8,9;
p = 0,07) (tabla I).
Considerando únicamente el grupo de pleuritis tuberculosa y el neoplásico, con líquido de tipo exudado
linfocitario, un valor de ADA por encima de 23 U
como punto de corte determinó: sensibilidad de 0,96;
especificidad de 1; valor predictivo positivo, 1; valor
predictivo negativo, 0,94, e índice de seguridad, 0,97,
en el diagnóstico de pleuritis tuberculosa.
Discusión
La actividad de la ADA en líquido pleural ha demostrado ser en la mayoría de los estudios un test de
ayuda en el diagnóstico del derrame pleural de etiología tuberculosa3"8'". En tres estudios la ADA no fue
de utilidad clínica, en uno probablemente por el método analítico empleado21, en otro por la baja incidencia
de tuberculosis pleural en la población estudiada22 y
en el tercero23, en el que no se menciona el método
empleado en la medición de la actividad de la ADA,
existía una imbricación importante de valores de
ADA en los grupos de TBC y neoplasia. Además de la
pleuritis tuberculosa se han descrito niveles elevados
en líquido pleural asociados a otras enfermedades:
empiema pleural, artritis reumatoide14, linfoma 7 - 12 ,
leucemia7, metástasis pleurales de hipernefroma, adenocarcinoma de pulmón7, de mama7, de origen desconocido13; lo cual impide que sea considerado como
test diagnóstico. La biopsia pleural con aguja es el
principal método diagnóstico de la pleuritis tuberculosa, con una rentabilidad en la obtención de granulomas del 70-80 %16-20.
La muestra de 64 casos de nuestro estudio, al obtenerse de modo retrospectivo, con los criterios ya citados, no debe considerarse representativa en orden a
determinar la prevalencia relativa de cada una de las
entidades. La prevalencia de pleuritis tuberculosa en
España es del 18,6°/o 15 . En nuestra casuística la tuberculosis pleural supone el 26 % de todos los derrames pleurales registrados (datos no publicados).
Nuestros resultados, como en otros estudios, confirman la existencia de una elevada actividad de ADA
en los derrames pleurales de etiología tuberculosa,
muy superior al resto de la población estudiada
( p < 0,0001).
A diferencia del método habitualmente utilizado24,
nosotros usamos el método cinético de Blake y Ber10
man" que permite una cuantificación más precisa de
la actividad de la ADA, por su carácter cinético, a
diferencia del utilizado por Giusti que es colorimétrico. La media de los valores de actividad de ADA
tanto en el grupo de pleuritis tuberculosa como en el
de pleuritis neoplásica son similares a la del estudio
de Blake y Berman (46 (DE, 13) en el grupo de pleuritis tuberculosa, 13 (DE, 9) en el grupo de neoplasia),
aunque en nuestro estudio existe una mayor dispersión de valores dentro de cada grupo. Igualmente, el
valor escogido como punto de corte, es similar al del
estudio referido (30 U), aunque sensiblemente inferior al encontrado en otras publicaciones.
Si se consideran exclusivamente los grupos de pleuritis tuberculosa y neoplásica, de características bioquímicas (criterios de exudado linfocitario) diferentes
al resto de grupos, encontramos escasa superposición
de valores de actividad de ADA, siendo 23 U el punto
de corte que proporcionó la mayor sensibilidad y
especificidad combinadas en el diagnóstico de pleuritis tuberculosa.
Se analizaron también los valores de actividad de
ADA en los derrames tuberculosos diagnosticados por
biopsia pleural para determinar si la presencia de
necrosis en los granulomas se asociaba a una mayor
actividad de la enzima, y se consideró la necrosis
como signo de una mayor respuesta inmunológica del
huésped. A pesar de existir valores de actividad de
ADA más elevados (tabla I), la diferencia nos alcanzó
los límites de la significación estadística.
En conclusión, en nuestra población de enfermos
con derrame pleural de tipo exudado linfocitario, y
con el método cinético de Blake y Berman, un valor
de actividad de ADA en líquido pleural superior a
23 U sugiere fuertemente tuberculosis pleural.
Agradecimiento
A la enfermera María Teresa Abelleira Villalón por su desin-
teresada colaboración en la búsqueda de los datos bacteriológicos de este trabajo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Martín DW, Gelfand EW. Biochemistry ofdiseases ofimmunodevelopment. Ann Rev Biochem 1981; 50:845-877.
2. Sullivan JL, Osborne WRA, Wedgwood RJ. Adenosine deaminase activity in lymphocytes. Br J Haematol 1977; 37:157-158.
3. Piras MA, Gakis C et al. Adenosine deaminase activity in pleural effusions: an aid to differential diagnosis. Br Med J 1978;
2:1.751-1.752.
4. Ocaña I, Martínez Vázquez JM. Adenosine deaminase in pleural
fluids. Test for diagnosis of tuberculosis pleural effusion, Chest
1983; 84:51-53.
5. Borderias L, Mir J. La adenosina deaminasa en el diagnóstico de
20
R. BANDRÉS GIMENO ET AL.- ACTIVIDAD DE ADENOSINDESAMINASA EN LÍQUIDO PLEURAL.
ESTUDIO REALIZADO EN 64 CASOS
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
los derrames pleurales. Nuestra experiencia en 100 pacientes.
Arch Bronconeumol 1986; 22 (Supl):31-32.
Fontan Bueso J, Verea Hernando H. Diagnostic valué of simultaneous determination of pleural adenosine deaminase and
pleural lysozyme/serum lysozyme ration in pleural effusions.
Chest 1988; 93:303-307.
Báñales JL, Pineda PR. Adenosine deaminase in the diagnosis
of tuberculous pleural effusions. Chest 1991; 99:355-357.
Martín Villasclaras JJ, Lillo Muñoz JA, Huertas Fuentes A,
Gómez Huelgas R, Sanz Moreno J. Valoración de la adenosina
deaminasa (ADA) en la pleuritis tuberculosa. Arch Bronconeumol 1991; 27:13-16.
Light RW, Girard WM. Paraneumonic effusions. Am J Med
1980; 69:507-511.
Light RW, MacGregor MI. Pleural effusions: the diagnostic
separation of trasudates and exúdales. Ann Intern Med 1972;
77:507-513.
Blake J, Berman P. The use of adenosine deaminase assays in
the diagnosis of tuberculosis. SA Med J 1982; 62:19-21.
Pérez Vidal R, Aran X. High adenosine deaminase activity level
in pleural effusion. Chest 1986; 90:625.
Monteagudo M, Mundet X. Elevated adenosine deaminasa in
neoplastic pleural Huid. Chest 1986; 90:466-467.
Petterson T, Kiockars M. Pleural fluid adenosine deaminase in
rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Chest
1984; 86:273.
Ena J, Valls V, Pérez de Oteyza C, Enríquez de Salamanca R.
Utilidad y limitaciones de la adenosina desaminasa en el diagnóstico de la pleuresía tuberculosa. Estudio metaanalítico. Med
Clin (Barc) 1990; 95:333-335.
Molinos Martín L, Escudero Bueno C, Rodríguez Ramos S,
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Martínez del Rio J. Estudio prospectivo de rentabilidad de la
biopsia pleural con aguja de Cope. Arch Bronconeumol 1979;
15:67-69.
Plans Bolíbar C, Aranda Torres A, Roca Montanari A, Vidal Pía
R, Sendra Salillas S, Vilaplana M, et al. Pleuritis tuberculosa.
Diagnóstico histológico y bacteriológico en 310 pacientes. Arch
Bronconeumol 1980; 16:106-110.
Muñoz Lucena F, Rodríguez Panadero F, Martínez Parra D,
Cantos de la Casa A, López Mejías J. Pleuritis tuberculosa.
Sistemática diagnóstica. Arch Bronconeumol 1983; 19:51-56.
Verea Hernando HR, Yebra Pimentel MT, Martín Egaña MT,
Jiménez Masa JF, Domínguez Juncal L, Fontan Bueso, JM.
Biopsia pleural con aguja de Abrams. Análisis y rentabilidad en
207 casos. Arch Bronconeumol 1985; 21:99-104.
León Jiménez A, Rodríguez Panadero F, Cantos de la Casa A,
Del Rey Pérez JJ, López Mejías J. Pleuritis tuberculosa: Crítica
de las técnicas de estudio de la biopsia pleural. Arch Bronconeumol 1986; 22:160-165.
Niwa Y, Kishimoto H. Carcinomatous and tuberculous pleural
effusions. Comparison of tumor markers. Chest 1985; 87:351355.
Van Keimpema ARJ, Slaats EH. Adenosine deaminase activity,
not diagnostic for tuberculous pleurisy. Eur J Respir Dis 1987;
71:15-18.
Maartens G, Bateman ED. Tuberculous pleural effusions increased culture yield with bedside inoculation of pleural fluid and
poor diagnostic valué of adenosine deaminase. Thorax 1 9 9 1 ;
46:96-99.
Giusti G. Adenosine deaminase. En: Bermeyer HU, editor. Methods ofenzymatic analysis. Nueva York: Academic Press, 1974;
1.092-1.099.
11
ORIGINALES
Intervención mínima sobre el tabaquismo en la consulta
neumológica extrahospitalaria
E. Monsó, A. Rosell, E. Pujol, J. Ruiz, A. Fabregat y J. Morera
Servicio de Neumología. CAP II Santa Coloma de Gramenet.
Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Regió Sanitaria Barcelonés Nord i Maresme.
La intervención mínima (IM) sobre el tabaquismo se ha
mostrado como una forma eficaz de conseguir el abandono del
hábito tabáquico en la población general. Se fundamenta en el
consejo médico a cada paciente fumador, con información
complementaria de los efectos del tabaquismo sobre el organismo y las formas de abandonar el hábito tabáquico. La
población de pacientes que consulta por enfermedad neumológica puede ser especialmente receptiva a la IM, ya que la
frecuente relación entre su sintomatología y el hábito tabáquico puede aumentar la motivación para el abandono.
Se ha aplicado un protocolo de IM sobre el tabaquismo en
285 fumadores visitados en una consulta extrahospitalaria de
neumología. 208 fumadores (grupo A) recibieron consejo médico y educación sanitaria, con ofrecimiento de seguimiento
ulterior. Setenta y siete fumadores (grupo B) recibieron la
misma IM suplementada con el ofrecimiento de terapia farmacológica de soporte con chicle de nicotina 2 mg, y explicación de su forma de utilización. Al año de la IM los pacientes
fueron contactados telefónicamente para precisar el número
de abstinentes, y se corrigió la cifra obtenida según el índice
de veracidad de la respuesta telefónica positiva a abstinencia
(71,4 %). Un total de 71 (24,9 %) fumadores no fueron localizados telefónicamente por cambio de domicilio, teléfono erróneo, fallecimiento o ausencia de teléfono en el propio domicilio. El número estimado de abstinentes en el grupo A fue de
31,5/160 (19,7 %), y en el grupo B de 8,6/54 (15,9 %) (diferencia no significativa, test de la x2). El grupo B sólo utilizó el
chicle de nicotina de forma terapéuticamente significativa en
un 11,0 % de los casos.
Se concluye que la eficacia de la IM en la consulta extrahospitalaria de neumología es elevada. El grado de utilización
de la terapia de soporte con chicle de nicotina en una población no seleccionada es bajo, lo que sugiere que la utilización
de chicle de nicotina probablemente debe reservarse para los
fumadores con elevada motivación/dependencia.
Brief intervention in smoking in consultation
for respiratory symptoms in the clinical setting
Brief intervention (BI) in smoking has been shown to be an
effective way of stopping smoking in the general polulation.
BI involves medical advice given to each smoking patient,
with complementary information on the effects of smoking on
the body and methods of giving up the habit. Patients who
come to the clinic with respiratory disease may be especially
receptivo to BI since the strong link between their symptoms
and smoking may increase their motivation for cessation.
A BI protocol on smoking was applied in 285 smokers seen
in an outpatient pneumological clinic. Two hundred eight
smokers (group A) received medical advice and health care
education with the offer of follow up. Seventy-seven smokers
(group B) received the same BI protocol, with the offer of
support treatment with nicotine gum (2 mg) and an explanation as to its use. One year after BI the patients were contacted by telephone to determine the number of non-smokers,
with the result adjusted according to the truth Índex (71.4 %)
known for telephone response in this context. A total of 71
(24.9 %) smokers were not located by telephone due to change
of address, wrong number, exitus or lack of telephone. The
estimated number of non-smokers in group A was 31.5/160
(19.7%) and 8.6/54 (15.9%) (non significant difference, chi
square test). Group B's use of nicotine gum was therapeutically significant in 11.0 % of the cases.
We conclude that the efficacy of BI in the out-patient
pneumological clinic is high. The rate of use of nicotine gum
support therapy in an unselected population is low, thus suggesting that its use shouid probably be reserved for smokers
with a high motivation/dependence.
Arch Bronconeumol 1994; 30:12-15
Introducción
El abandono del hábito tabáquico ha sido abordado
con distintas formas de terapia desde que se demostraron de forma indiscutible los efectos nocivos del
Correspondencia: Dr. Eduard Monsó.
Servicio de neumología. Hospital Germans Trias i Pujol.
Apdo. correos 72. 08916 Badalona. Barcelona.
Recibido: 30-12-1992; aceptado para su publicación; 18-5-1993.
12
tabaquismo sobre el organismo'. El tratamiento en
unidades específicas, aunque sólo aplicable a poblaciones seleccionadas y con motivación, se ha mostrado capaz de conseguir proporciones de abstinencias
superiores al 30 % al año del inicio de la terapia2. Otra
aproximación al tratamiento del tabaquismo, la intervención mínima (IM), se basa en el consejo puntual
de abandonar el hábito tabáquico que el médico ofrece a su paciente, con o sin ulterior seguimiento. La
22
E. MONSÓ ET AL.- INTERVENCIÓN MÍNIMA SOBRE EL TABAQUISMO EN LA CONSULTA NEUMOLÓGICA
EXTRAHOSPITALARIA
aplicación de esta simple logística sobre grandes poblaciones de fumadores consigue un número de abstinentes al año muy significativo, aunque porcentualmente discreto. Diversos trabajos iniciales mostraron
que la aplicación de los criterios de IM en el ámbito
de la asistencia primaria conseguían un gran número
de ex fumadores, al ser utilizados en toda la población
que efectúa una consulta médica3.
La IM sobre el tabaquismo ha sido hasta el presente
insuficientemente estudiada en la consulta extrahospitalaria especializada. El colectivo de pacientes neumológicos presumiblemente podría ser especialmente receptivo a la IM, al ser su sintomatología fácilmente
relacionable con el hábito tabáquico. De hecho, la
percepción por parte del paciente de la asociación
entre su enfermedad y el hábito tabáquico es una de
las variables que se han mostrado predictivas de la
probabilidad de dejar de fumar4.
La IM se ha reforzado en diversos estudios con
terapia de soporte con nicotina, pero hasta la actualidad no hay evidencia de la efectividad de este tipo de
terapia sobre una población no seleccionada de pacientes neumológicos.
Conocida la eficacia del consejo médico para inducir el abandono del hábito tabáquico en la población
de pacientes fumadores que consultan a su médico de
cabecera en nuestro medio (5,3 %), sensiblemente superior a la proporción de abstinencias espontáneas en
una población no intervenida (2,3 °/o)5, el objetivo de
este trabajo ha sido conocer el grado de efectividad
de la IM aplicada en una población extrahospitalaria de pacientes neumológicos, presumiblemente más
motivable al abandono del hábito, y el grado de aceptación de la terapia de soporte con chicle de nicotina
añadida a la IM. Se ha aplicado consejo médico de
abandono del hábito tabáquico, con ofrecimiento de
seguimiento a un grupo de 285 fumadores visitados
en una consulta extrahospitalaria de neumología, y se
recomendó a un subgrupo de ellos la terapia de soporte con chicle de nicotina.
Material y métodos
El trabajo se realizó en la consulta de neumología de un
centro de asistencia primaria del Barcelonés Norte. Se incluyeron en el estudio todos los pacientes fumadores habituales
visitados consecutivamente por enfermedad respiratoria,
con edades comprendidas entre los 15-70 años. Los motivos
de consulta fueron asma bronquial, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica,6 bronquitis aguda, dolor torácico o examen preoperatorio . Se consideraron fumadores habituales
todos los pacientes que habían consumido más de un cigarrillo/cigarro/pipa al día durante los 6 meses anteriores a la
consulta. De entrada, en el protocolo de deshabituación por
intervención mínima se consideraron criterios de exclusión
toxicomanía, enfermedad terminal y psicopatía que requiriera tratamiento farmacológico regular. A un primer grupo
(grupo A; enero-junio 1990; 208 pacientes, X 42,6 años;
rango, 18-75; varones 182, mujeres 26; consumo de tabaco
X 22,9 cigarrillos/día; rango 3-60, un paciente fumador de
puros) se recomendó el abandono del hábito tabáquico en la
consulta médica, sin apoyo farmacológico. Un segundo grupo (grupo B; enero-mayo 1991; 77 pacientes, X45,l años;
rango 20-72; varones 64, mujeres 13; consumo de tabaco
x 19,9 cigarrillos/día; rango, 12-40; 2 pacientes fumadores
de puros) recibió el mismo consejo, con el ofrecimiento
complementario de terapia farmacológica con chicle de nicotina. La IM en ambos grupos consistió en una entrevista
informativa, inmediata al consejo médico, con una diplomada en enfermería especializada en el tratamiento del tabaquismo, en la que se explicaban los efectos del consumo de
tabaco y las formas de abandono del hábito, y se ofrecía
soporte psicológico ulterior. El mensaje se reforzaba con un
folleto informativo facilitado al final de la entrevista. En el
segundo grupo estudiado se añadió a la IM información de
las ventajas de la utilización de chicle de nicotina 2 mg para
el abandono del hábito, con explicación detallada de la
forma de utilización de este tratamiento. Se valoraron embarazo, lactancia, cardiopatía isquémica, y arritmia como contraindicaciones para la utilización del chicle de nicotina
como tratamiento de soporte. La pauta recomendada fue de
un mínimo de 6 chicles de nicotina/día durante el primer
mes, con adecuación individualizada de la dosis, y disminución progresiva posterior. Se ofreció al paciente la visita en
cualquier momento de los meses inmediatos, para facilitar el
manejo del abandono del hábito. Los pacientes fueron contactados telefónicamente al mes 12, para conocer su hábito
tabáquico. La respuesta telefónica positiva a abstinencia a
los 12 meses de la IM fue ajustada con un coeficiente de
corrección, conociendo que en nuestro medio esta respuesta
únicamente es verdadera en un 71,4% de los casos4. Los
resultados obtenidos se compararon utilizando el test
de la x2.
Resultados
El grupo A estaba formado por 208 pacientes, de los
cuales 92 (49,2 %) se mostraron favorables al abandono del hábito tabáquico. Del total de pacientes visitados del grupo A y favorables al abandono del hábito
18/92 mantenían contacto regular con la consulta de
neumología al año de la IM, y eran abstinentes. De los
74 restantes se pudo localizar telefónicamente a 53, de
los que nueve se reconocieron abstinentes. Los pacientes a los que se había aplicado IM pero no mostraron interés en abandonar el hábito tabáquico también
fueron contactados telefónicamente. De ellos, 89 fueron localizados y se reconocieron abstinentes 10. Las
causas de no localización telefónica fueron cambio de
domicilio, fallecimiento, número erróneo o paciente
sin teléfono en su domicilio. Conociendo que la veracidad de la respuesta telefónica positiva al abandono
del hábito tabáquico en nuestra población es de
71,4 %, en número real estimado de abstinentes al año
de la IM en el subgrupo de pacientes contactados
telefónicamente fue de 13,5. Así, el total de pacientes
abstinentes en el grupo A, al que se aplicó IM en la
consulta especializada de neumología fue de 31,5/160
(19,7%).
El grupo B estaba formado por 77 pacientes a los
que se aplicó IM con la misma pauta que en el grupo
A, y a los que se ofreció tratamiento con chicle de
nicotina 2 mg como soporte, con explicación del manejo de esta forma de terapia. Telefónicamente se
localizaron 54 pacientes al año de la IM, y 12 se
reconocieron como abstinentes. Utilizando el factor
de corrección de veracidad de la respuesta telefónica
13
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
positiva a abstinencia, el número real estimado de
abstinentes en el grupo B fue de 8,6/54 (15,9 %) (diferencia estadísticamente no significativa respecto al
grupo A). Del total de pacientes a los que se recomendó la utilización de chicle de nicotina tan sólo utilizaron esta terapia de una forma clínicamente significativa (> 6 chicles de nicotina/día > 15 días) 6/54
pacientes (11,0%).
Discusión
El reconocimiento del efecto perjudicial del tabaquismo sobre la salud', y del poder adictivo de la
nicotina presente en el humo del tabaco7, ha hecho
imprescindible la iniciación de proyectos destinados a
conseguir una disminución de la prevalencia del tabaquismo en la población. La combinación de medidas
de ámbito social (legislación, campañas a través de los
medios de comunicación, etc.)8"10 con la incorporación del tratamiento del tabaquismo a la red asistencial sanitaria"- 12 ofrece las mejores perspectivas para
conseguir este objetivo.
El tratamiento del tabaquismo en unidades especializadas ha demostrado que es capaz de conseguir abstinencias superiores al 30 % un año después del inicio
del tratamiento 2 ' 13 . Sin embargo, las unidades de tratamiento del tabaquismo fundamentalmente son útiles para tratar al paciente motivado y con alta dependencia física y/o psíquica, y no están diseñadas para
tratar a grandes poblaciones. Para tratar la población
fumadora en el marco de la red sanitaria asistencial se
ha creado el concepto de IM, cuyo pilar fundamental
es el consejo médico en la consulta sanitaria, suplementado con educación sanitaria y ofrecimiento de
soporte ulterior y seguimiento. Diversos estudios han
demostrado la eficacia del consejo médico en la consulta de medicina general para el abandono del hábito
tabáquico, con abstinencias entre el 4,4 y el 35 % al
año de la IM 3 ' 14 ' 15 . En nuestro medio el consejo médico en la consulta de medicina familiar ha mostrado
que puede conseguir un 5,3 % de abstinencias al año,
respecto un 2,3 % de abstinencias espontáneas, sin
aplicación de IM5. Estos resultados, aunque muy inferiores a los obtenidos en las unidades de tratamiento
del tabaquismo, son extraordinariamente positivos.
La IM se aplica sobre la población que efectúa una
consulta sanitaria, y por lo tanto puede alcanzar a la
gran mayoría de la población en algún momento.
El paciente fumador que consulta por enfermedad
al ámbito de la asistencia especializada puede beneficiarse también de la IM, ya que se ha estimado que
puede conseguirse una proporción superior de abstinencias en esta población. En muchos casos la sintomatología o enfermedad que presenta el paciente es
claramente relacionable con el hábito tabáquico, por
lo que será más fácil conseguir motivar al paciente al
abandono. En pacientes afectados de cardiopatía isquémica el consejo médico puede lograr un 63 % de
abstinencias a los 3 años16. En pacientes neumológicos
se ha notificado un 27 % de abstinencias a los 6 meses-7 años de la IM17. La población de pacientes dia14
béticos, sin embargo, se ha mostrado como muy refractaria a la IM, con sólo un 1 % de abstinencias al
año del consejo médico18. De hecho, aunque la población afectada de enfermedad crónica hipotéticamente
sería más fácil de motivar que la población general,
Tonnessen et al, en 1988, únicamente pudieron conseguir un 16 % de abstinencias a los 22 meses de la IM
en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, frente a un 45 % en la población general19. Es
muy probable que la población de pacientes con enfermedad crónica relacionable con el tabaquismo represente en parte al grupo de fumadores que no han
conseguido dejar de fumar en fases iniciales de la
enfermedad, favoreciendo una cronificación de su sintomatología. Esta población podría ser especialmente
refractaria al abandono del hábito tabáquico.
La población que consulta por enfermedad neumológica en la consulta especializada es muy adecuada
para la aplicación de IM. En nuestro medio se consigue una proporción de abstinencias del 19,7 % al año
de la IM con ofrecimiento de seguimiento, proporción
muy superior a la obtenida en el ámbito de la medicina familiar. Sobre la cifra de abstinentes obtenida por
vía telefónica, se ha aplicado un factor de corrección
que ajusta el dato considerando la veracidad de la
respuesta telefónica positiva a abstinencia tabáquica
en nuestra población. Nebot et al precisaron que la
veracidad de esta respuesta positiva es del 71,4 %,
utilizando como control la determinación de CO en
aire espirado4. La sensibilidad de la determinación de
CO en aire espirado para detectar tabaquismo actual
es de alrededor del 90 %20
El soporte farmacológico se ha usado como adyuvante para aumentar la proporción de abstinentes con
IM sobre el tabaquismo. La terapia con nicotina ha
sido la única que se ha mostrado útil en este sentido 2 '' 22 . La forma de administración de nicotina más
utilizada hasta la actualidad ha sido el chicle, que en
diversas poblaciones ha sido eficaz para aumentar la
proporción de abstinencias en los meses inmediatos a
la IM' 8 ' 23 ' 26 . Sin embargo, el uso del chicle de nicotina, en algunos trabajos, no ha mostrado aumentos en
la proporción de abstinentes al año de la IM cuando
se ha aplicado en poblaciones no seleccionadas27'29.
En nuestro medio la recomendación del uso de chicle
de nicotina en una población no seleccionada que
consulta por enfermedad neumológica no ha aumentado la proporción de abstinencias al año (15,9%).
Este resultado sin duda viene en parte motivado por
la baja aceptación de esta terapia de soporte en nuestra población, que utilizó escasamente el chicle de una
forma terapéuticamente eficaz (11,0 %), hecho que ya
ha sido observado en otras poblaciones extrahospitalarias30. Nuestros resultados sugieren que la terapia de
soporte farmacológico con chicle de nicotina fundamentalmente es útil en poblaciones seleccionadas, con
una motivación media/alta a abandonar el hábito19,
como se ha evidenciado también en nuestro país con
poblaciones fumadoras de trabajadores de la sanidad31.
Nuestros resultados permiten concluir que la aplicación de IM sobre el tabaquismo en la población extra24
E. MONSÓ ET AL.- INTERVENCIÓN MÍNIMA SOBRE EL TABAQUISMO EN LA CONSULTA NEUMOLÓGICA
EXTRAHOSPITALARIA
hospitalaria que consulta por enfermedad neumológica da resultados muy positivos, con obtención de
abstinencias superiores al 15 % al año de la IM. La
utilización de terapia farmacológica complementaria
con chicle de nicotina es aconsejable que se reserve
para grupos seleccionados, a los que se pueda hacer
un seguimiento estrecho en las semanas inmediatas a
lalM.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sherman CB. Health effects of cigarette smoking. Clin Chest
Med 1991; 12:643-658.
2. Salvador-Llivina T, Marín D, Agustí-Vidal A. El tratamiento del
tabaquismo. Niveles de intervención. Med Clin (Barc) 1987;
89:45-51.
3. Russell MA, Stapleton JA, Jackson PH, Hajek P, Belcher M.
District programme to reduce smoking: Effect of clinic supported brief intervention by general practitioners. Br Med J 1987;
295:1.240-1.244.
4. Nebot M, Cabezas C, Oller M, et al. Consejo médico, consejo de
enfermería y chicle de nicotina para dejar de fumar en atención
primaria. Med Clin (Barc) 1990; 95:557-561.
5. Nebot M, Soler M, Martín C, et al. Efectividad del consejo
médico para dejar de fumar: Evaluación del impacto al año de la
intervención. Rev Clin Esp 1989; 184:201-205.
6. Monsó E. Perfil de una consulta de neumología de asistencia
primaria. Ann Med (Barc) 1991; 77:7-9.
7. Cohén C, Pickworth WB, Henningfield JE. Cigarette smoking
and addiction. Clin Chest Med 1991; 12:701-710.
8. Fielding JE. Smoking: Health effects and control (second oftwo
parts). N Engí J Med 1985; 313:555-561.
9. Mogielnicki RP, Neslin S, Dulac J, Balestra D, Gillie E, Corson J.
Tailored media can enhance the success of smoking cessation
clinics. J Behav Med 1986; 9:141-161.
10. Warner KE. Effects of the antismoking campaign: an update.
Am J Public Health 1989; 79:144-151.
11. Fisher Jr EB, Haire-Joshu D, Morgan GD, Rehberg H, Rost K.
Smoking and smoking cessation. Am Rev Respir Dis 1990; 142:702-720.
12. Health and Public Policy Committee. American College of
Chest Physicians. Methods for stopping cigarette smoking. Ann
Int Med 1986; 105:281-291.
13. Rametsteiner K, Ruhsam H, Sommer O. Report of experiences
of a demoscopic survey of a 5 day therapy group for the cessation of smoking. Wien Med Wochenschr 1988; 138:142-146.
14. Richmond RL, Austin A, Webster IW. Three year evaluation of
a programme by general practitioners to help patients to stop
smoking. Br Med J 1986; 292:803-806.
25
15. Wiison DM, Taylor DW, Gilbert JR, Best JA, Lindsay EA,
Willms DG, Songor J. A randomized trial of a family physician
intervention for smoking cessation. JAMA 1988; 260:1.5701.574.
16. Burt A, Thomley P, Illingworth D, White P, Shaw TRD, Tumer R.
Stopping smoking after myocardial infarction. Lancet 1974; 1:304-306.
17. Pederson LL, Williams JI, Lefcoe NM. Smoking cessation
among pulmonary patients as related to type of respiratory
disease and demographic variables. Can J Public Health: 1980;
71:191-194.
18. Haire-Joshu D, Fisher EB Jr. The prevalence and clinical impact
of smoking in diabetic subjects. Presentado en la reunión anual
de la Society for Behavioral Medicine. Chicago, Illinois, abril,
1990.
19. Tonnesen P, Fryd V, Hansen M, Helsted J, Gunnersen AB,
Forchammer H, Stockner M. Two and four mg nicotine chewing
gum and group counselling in smoking cessation: an open, randomized, controlled trial with a 22 month follow-up. Addict
Behav 1988; 13:17-27.
20. Jarvis MJ, Tunstall-Pedoc H, Feyerabend C, Vesey C, Salooje Y. Comparison of tests used to distinguish smokers from nonsmokers. Am J Public Health 1987; 77:1.435-1.438.
21. Gourlay SG, McNeil JJ. Antismoking producís. Med J Aust
1990; 153:699-707.
22. Prignot J. Pharmacological approach to smoking cessation. Eur
RespJ 1989; 2:550-560.
23. Jensen EJ, Schmidt E, Pedersen B, Dahí R. Effect of nicotine,
silver acétate, and ordinary chewing gum in combination with
group counselling on smoking cessation. Thorax 1990; 45:831834.
24. Oswaid JS, Worden WL, Cox JL. The efficacy of nicotine gum
in group-centered smoking cessation therapy in a family practice. J Fam Pract 1988; 27:179-183.
25. Sutton S, Hallet R. Randomized trial of brief individual treatment for smoking using nicotine chewing gum in a workplace
setting. Am J Public Health 1987; 77:1.210-1.211.
26. Fortmann SP, Killen JO, Teich MJ, Newman B. Minimal contact treatment for smoking cessation. A placebo controlled trial
of nicotine polacrilex and self-directed relapse prevention: initial results of the Stantford stop smoking project. JAMA 1988;
260:1.575-1.580.
27. Harackiewicz JM, Blair LW, Sansone C, Epstein JA, Stuchell
RN. Nicotine gum and self-help manuals in smoking cessation:
an evaluation in a medical context. Addict Behav 1988; 13:319330.
28. Page AR, Walters DJ, Schiegel RP, Best JA. Smoking cessation
in family practice: The effects of advice and nicotine chewing
gum prescription. Addict Behav 1986; 11:443-446.
29. DeWit H, Camic PM. Behavioral and pharmacological treatment of ciggarette smoking: End of treatment comparisons.
Addict Behav 1986; 11:331-335.
30. Johnson RE, Stevens VJ, Hollis JF, Woodson GT. Nicotine
chewing gum use in the outpatient care setting. J Fam Pract
1992; 34:61-65.
31. Agustí A, Estopa R, González J, Guerra D, Marín D, Roig P.
Estudio multicéntrico de la deshabituación tabáquica con chicle
de nicotina en personal sanitario. Med Clin (Barc) 1991; 97:526530.
15
ORIGINALES
Descripción de un método para practicar toracocentesis
evacuadoras repetidas en pacientes con derrame pleural
maligno no tratable
G. Várela
Servicio de Cirugía Torácica.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Mediante el implante subcutáneo de un sistema de acceso
diseñado en principio para el peritoneo, cuyo catéter se tuneliza desde el tejido subcutáneo torácico hasta la cavidad pleural,
se pueden realizar drenajes repetidos con mínimo riesgo para
el paciente, en casos de derrame pleural maligno recidivante
que no ha podido ser tratado por otros procedimientos.
Se describe la experiencia inicial en 3 pacientes con neoplasias avanzadas no tratables, que han podido recibir tratamiento sintomático de la disnea gracias a este método durante un
período de tiempo entre uno y 4 meses, de forma ambulatoria.
No se han registrado complicaciones salvo la obstrucción
parcial de un catéter que pudo ser desobstruido con urocinasa.
Arch Bronconeumol 1994; 30:16-18
Description of a method for performing
repeated evacuating thoracocentesis in patients
with untreatable malignant pleural effusion
Repeated drainage by thoracocentesis may be carried out in
patients with untreatable malignant pleural effusion by subcutaneous insertion of an access system initially designed for
the peritoneum. The catheter is inserted into the pleural
cavity through thoracic tissue, facilitating repeated drainage
with minimum risk for the patient with recurring malignant
pleural effusion who is no longer eligible for other therapeutic
procedures.
We describe our initial experience in three patients with
untreatable advanced neoplasms who received symptomatic
treatment for dysnea with this method on an out-patient basis
for a period of between one to four months. No complications
were observed except for partial obstruction of a catheter
which was unblocked with urokinase.
Introducción
Material y métodos
Aunque existen tratamientos sintomáticos eficaces
para evitar la disnea en pacientes con derrame pleural
recidivante producido por tumores malignos'' 2 , en
algunos casos no es posible evitar la recidiva del derrame. En nuestra experiencia3, el 15 % de los enfermos a los que se intenta practicar pleurodesis con
tetraciclina vuelven a presentar derrame.
La práctica de toracocentesis repetidas conlleva el
riesgo de producir neumotorax y no se puede hacer en
el domicilio del enfermo ni por el personal de atención primaria. Con el método descrito en este trabajo,
la realización de toracocentesis evacuadora es fácil
incluso por personal mínimamente especializado y en
el domicilio del enfermo.
Descripción del método
Correspondencia: Dr. G. Várela.
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario.
37007 Salamanca.
Recibido: 13-3-1993; aceptado para su publicación: 18-5-1993.
16
Se localiza el derrame pleural por toracocentesis y, a través del trocar, se introduce una guía metálica en la cavidad
pleural. Normalmente el lugar de punción está en el plano
posterior y basal del tórax. Después se procede a implantar
en el tejido subcutáneo, sobre la aponeurosis muscular, en
línea axilar anterior y a la misma altura de la toracocentesis,
un portal de polisulfona plástica* con una zona puncionable
de silicona, conectado a un catéter multifenestrado, también
de silicona, del calibre 14F (fig. 1). El catéter se tuneliza
hasta el lugar de la toracocentesis y se introduce en la
cavidad pleural, utilizando la técnica de Seldinger, con un
introductor del calibre 15F. Una vez implantado el sistema,
se comprueba que permite la aspiración de líquido pleural y
se hepariniza con 5 mi de heparina sódica al 1 %. El portal se
. fija con dos puntos de sutura a la fascia muscular. La disposición final del sistema se ilustra en la figura 2.
•Macroport 14Fr (Infuse-A-Port) de Infusaid Inc., EE.UU.
26
G. VÁRELA.- DESCRIPCIÓN DE UN MÉTODO PARA PRACTICAR TORACOCENTESIS EVACUADORAS REPETIDAS
EN PACIENTES CON DERRAME PLEURAL MALIGNO NO TRATABLE
Fig. 1. Sistema implantablc de acceso pleural utilizado.
La punción del sistema se efectúa con agujas de doble
bisel del calibre 19-22G, que se conectan a un sistema de
vacío o a jeringas de 50 mi. Después de cada extracción
de líquido se practica lavado del sistema con 5 mi de heparina sódica al 1 %.
Experiencia clínica
Caso 1. Mujer de 69 años de edad, con diagnóstico de
carcinoma bronquial en estadio III-b por derrame pleural
con citología positiva y atelectasia pulmonar por obstrucción del bronquio principal derecho. Se colocó un drenaje
pleural, a consecuencia de lo cual presentó un hidroneumotórax derecho no tratable. Se le implantó el sistema descrito
previamente y continuó siendo atendida en consulta externa
durante un mes hasta su fallecimiento con síndrome general
constitucional muy severo, sin disnea de reposo.
Caso 2. Mujer de 57 años, con carcinoma bronquial derecho en estadio III-b y derrame pleural recidivado a pesar de
tratamiento con tetraciclina. Tras el implante del catéter
subcutáneo fue seguida en consulta externa, donde se realizó
evacuación una vez por semana si la enferma presentaba
disnea. Fue necesario desobstruir el sistema con urocinasa
en una ocasión, debido a obstrucción por coágulos de fibrina. La paciente falleció 3 meses después con derrame pleural
contralateral y caquexia debida a su neoplasia. Debido al
mal estado general de la enferma no se consideró indicado el
tratamiento del derrame pleural izquierdo.
Caso 3. Varón de 60 años de edad con mesotelioma pleural difuso maligno de estirpe epitelial. Tras el implante del
sistema, en octubre de 1992, siguió revisiones en consulta
externa y se efectuó una evacuación de líquido cada vez que
el paciente refería disnea, sin que hasta el momento (febrero
de 1993) haya presentado obstrucción del catéter.
Discusión
Aunque la pleurodesis con talco y tetraciclina obtiene resultados satisfactorios en un porcentaje elevado
de casos'' 2 , en algunos, debido a las características
citológicas o bioquímicas del derrame4 o al hecho de
27
Fig. 2. Explicación gráfica del sistema de acceso pleural, una vez implantado.
que el paciente presenta un hidroneumotórax no drenable, la pleurodesis no es una buena solución para la
disnea producida por el derrame pleural maligno. En
estas circunstancias, se ha utilizado con éxito la derivación pleuroperitoneal5 aunque este procedimiento
tiene la desventaja de que en un 10% de los casos
produce implantes neoplásicos en peritoneo. Por otra
parte, la derivación pleuroperitoneal no puede utilizarse en pacientes con líquido pleural contaminado,
obesidad, intervenciones abdominales previas o ascitis.
Para el grupo de enfermos en los que los procedimientos citados no están indicados, el implante de un
sistema de acceso a la cavidad pleural permite la
práctica repetida de toracocentesis evacuadoras sin
riesgo de neumotorax y sin necesidad de efectuar
estudios radiológicos para localizar el derrame antes
de puncionarlo. Además, presenta la ventaja adicional
de que la evacuación realizada de esta manera es
mucho menos traumática para el paciente y puede
llevarse a cabo, si es necesario, en un medio no hospitalario e incluso en el domicilio del enfermo si por su
mal estado general no puede desplazarse a una consulta médica.
El inconveniente experimentado con el sistema descrito es que el tiempo necesario para la evacuación de
una cantidad apreciable de líquido (unos 1.000 mi) es
17
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
prolongado debido al calibre de las agujas de punción,
que no puede ser mayor de 19 G, para evitar el desgarro de la silicona y la salida de líquido al tejido
subcutáneo. En cualquier caso, el tiempo necesario
para la evacuación se compensa por el alivio sintomático en pacientes que de otra manera no tienen posibilidad de tratamiento.
2.
3.
4.
BIBLIOGRAFÍA
i. Cantó A, Rivas J, Moya J, Saumench J, Poch J, Morera R, et al.
Derrames pleurales de etiología maligna. Utilización del talco
18
5.
mediante toracoscopia como método eficaz de pleurodesis. Med
Clin (Barc) 1985; 84:806-808.
Zaloznik AJ, Oswaid SG, Laugin M. Intrapleural tetracycline in
malignan! pleural effusions. A randomized study. Cáncer 1983;
51:752-755.
Várela G, De Pablo P, Ruiz MJ. Pleurodesis con tetraciclina en
derrames neoplásicos. ¿Es necesario un pH ácido? Rev Med Univ
Nav 1988; 32:143-146.
Sahn SA. Cells, proteins and the acid-base status of pleural fluid
in health and disease. En: Chrétien J, Hirsch A, editores. Diseases
ofthe pleura. Nueva York: Masson Publishing, 1983; 120-130.
Tsang V, Fernando HC, Goldstraw P. Pleuroperitoneal shunt for
recurrent malignant pleural effusions. Thorax 1990; 45:369-372.
28
ORIGINALES
Síndrome de discinesia ciliar primaria. Una patología frecuente
M.J. Barranco, M. Armengot*, C. Carda**, M.A. Ciscar, R. Peris, M. Ramón y G. Juan
Servicio de Neumología. * Servicio de ORL. Hospital General. ** Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Clínico. Valencia.
La prevalencia del síndrome de discinesia ciliar primaria
(SDCP) en los Países Occidentales es de 1/40.000 y entre los
pacientes con bronquiectasias es del 13 %. Con este estudio se
pretende conocer la prevalencia del SDCP en pacientes con
bronquiectasias y sinusitis y conocer si estos pacientes presentan características clínicas propias. Se han estudiado
18 pacientes con bronquiectasias y sinusitis a lo largo de 2
años, procedentes de un área de 750.000 habitantes en Valencia (España). Se estudiaron clínica y radiológicamente y también se les midió el transporte mucociliar con albúmina marcada con tecnecio radiactivo y la ultraestructura de los cilios
de la mucosa nasal. Catorce de los 18 pacientes (77 %) tenían
abolido el transporte mucociliar y 13 tenían alteraciones ultraestructurales típicas del SDCP. Sólo la infertilidad en el
varón y el situs inversas fueron más frecuentes en los pacientes
con SDCP, mientras que el resto de manifestaciones clínicas
fueron igual de severas y frecuentes en los pacientes con
SDCP y en los que no se encontró causa para las bronquiectasias y sinusitis. Se concluye que: a) la prevalencia del SDCP
en los pacientes con bronquiectasias y sinusitis es del 77 %;
b) que en estos pacientes basta determinar el transporte mucocicliar para diagnosticarlos y no es necesario el estudio ultraestructural; c) se sugiere que la prevalencia del SDCP en
nuestra población es mayor a la descrita, y d) las manifestaciones clínicas son similares en los pacientes con SDCP y en
los de causa criptogenética.
Primary ciliary dyskinesia. A frequent disease
The prevalence of primary ciliary dyskinesia syndrome
(PCDS) in Western countries is of 1/40,000 but is 13% in
patients "ith bronchiectasis. The aim of this study was to
determine the prevalence of PCDS in patients with bronchiectasis and sinusitis, including whether or not these patients
present specific clinical signs. Eighteen patients with these
two conditions from an área with 750,000 inhabitants in
Valencia (Spain), were studied for 2 years. Radiologic and
clinical information was recorded and mucociliar motility was
measured with albumin marked with radioactive technetium.
The structure ofthe nasal mucosa cilia was aiso studied. In 14
patients (77 %) mucociliary motility was supressed and in 13
ultrastructural changes typical of PCDS were observed. Oniy
male infertility and situs inversas were more frequent in patients with PCDS; other clinical signs were equally severe and
frequent in patients with PCDS and in those in whom no
cause for bronchiectasis and sinusitis couid be found. We
conclude that 1) the prevalence of PCDS in patients with
bronchiectasis and sinusitis is 77 %; 2) in these patients a test
of mucociliary motility is sufficient for diagnosis (structural
study not being required); 3) the prevalence of PCDS in our
population seems to be greater than that described; and 4)
clinical signs are similar in patients with PCDS and in those
with bronchiectasis of unknown génesis.
Arch Bronconeumol 1994; 30:19-22
Introducción
La asociación de situs inversus, sinusitis y bronquiectasias fue descrita por primera vez por Siewert
en 1904', aunque fue Kartagener2 quien la describió
con más detalle posteriormente y adquirió su epónimo. La precisa naturaleza de esta enfermedad no se
conoció hasta 1975 en que Cammer3 sugiere que las
múltiples publicaciones que hacen referencia a esta
patología, particularmente a los criterios diagnóstiCorrespondencia: Dra. M.J. Barranco.
Servicio de Neumología. Hospital General de Valencia.
Avda. Tres Cruces, s.n. 46014 Valencia.
Recibido: 1-2-1993; aceptado para su publicación: 13-4-1993.
29
eos4, frecuencia y tipos de alteraciones ciliares5, tipo
de herencia, asociación a alteraciones de la motilidad
espermática6, etc., son pocas las que hablan de su
frecuencia en la población, que hasta ahora se le supone7 de 1/40.0007 aunque se acepta una prevalencia
mayor en algunas poblaciones como polinesios8 o habitantes del Norte de África9. La frecuencia con que
este síndrome es responsable de bronquiectasias difusas ha sido descrita recientemente, estimándose una
cifra del 13 %9, sorprendentemente alta para la frecuencia con que se suele dar este diagnóstico. Con el
fin de conocer la prevalencia de este síndrome en
nuestra población y tener unos datos clínicos más
selectivos que orienten con más certeza hacia el diagnóstico de síndrome de discinesia ciliar primaria
19
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
(SDCP), se ha realizado un estudio seleccionando pacientes con bronquiectasias y sinusitis e investigando
en ellos la presencia de SDCP o de otras enfermedades que también pueden producir bronquiectasias y
sinusitis. Todos los pacientes proceden de un área
sanitaria definida, en la costa mediterránea de España, con una población de 750.000 habitantes.
Material y métodos
Reclutamiento de pacientes. De enero de 1990 a diciembre
de 1991 se estudiaron de forma prospectiva 18 pacientes.
Todos ellos procedían de las áreas sanitarias del Hospital
Clínico y del Hospital General de Valencia, que cubren una
población de 750.000 habitantes. Todos eran referidos por el
médico de cabecera por bronquitis o sinusitis de repetición.
Después de un estudio clínico y radiológico eran incluidos
en este estudio si se diagnosticaban de bronquiectasias difusas y sinusitis. Todos eran nacidos en el área de la costa
mediterránea española. El estudio se hacía cuando el paciente estaba al menos 6 semanas sin sufrir reagudización de su
enfermedad.
Estudio clínico. En la historia clínica se hacía hincapié en
los antecedentes familiares, la existencia de infecciones respiratorias de repetición, cantidad de esputo producido al
día, cuándo inició las manifestaciones clínicas, hábito tabáquico, infertilidad en el varón (definida como 2 años de
infertilidad después de 2 años de vida sexual activa sin
protección) y sinusitis. Se investigaron antecedentes de tuberculosis o neumonía sarampionosa.
Estudio funcional respiratorio. Se les practicó estudio funcional respiratorio que incluía volumen espiratorio máximo
por segundo (VEMS) y capacidad vital forzada (CVF) por
medio de un neumotacógrafo Jaeger Neumoscrin II. Los
resultados se expresan en porcentaje de los valores predichos.
Estudio radiológico. Las bronquiectasias se estudiaron por
medio de TAC con técnicas de alta resolución (cortes de
l , 5 m m de grosor). Se interpretaba como diagnóstico
de bronquiectasias los hallazgos de niveles hidroaéreos en
bronquios dilatados, imágenes quísticas o bronquios dilatados con engrosamiento de la pared en la periferia del pulmón. Las bronquiectasias se diagnosticaban como difusas
cuando afectaban a los 2 pulmones o a más de 2 lóbulos
distintos de un mismo pulmón. También se hizo estudio por
TAC de senos paranasales, y se diagnosticó de sinusitis
cuando los senos tenían nivel hidroaéreo, tenían engrosamiento de la mucosa o estaban totalmente ocupados.
Estudio del transporte mucociliar. A los 18 pacientes incluidos en el estudio como paso siguiente se les hizo un
estudio del transporte mucociliar usando albúmina marcada
con "Te10. Los macroagregados de albúmina usados en este
estudio tenían un diámetro de 10-60 u.. La cantidad de sustancia aplicada era de 0,01 mi con un peso de menos de
100 u^g. La radiactividad emitida por el isótopo fue de 25 microcuries en la superficie de la gota. Las mediciones se
hicieron a temperatura ambiente de 25 °C y con una humedad relativa del 62 %. La velocidad de transporte se calculó
midiendo la distancia recorrida por el isótopo en una película fotográfica impresionada en diferentes momentos.
Estudio ultraestructural de la mucosa ciliar. A todos los
pacientes se les tomaron biopsias de mucosa nasal por curetaje del tercio posterior del cornete inferior con ayuda de un
microscopio y con anestesia tópica de lidocaína al 2 %. Las
muestras siempre se tomaron al menos 6 semanas después
de la última reagudización, sin tomar ningún fármaco ni
20
TABLA I
Características clínicas de los pacientes con SDCP
y en los que no se ha podido encontrar causa
para las bronquiectasias y sinusitis (idiopática)
SDCP
(n=14)
Clínica
Varones
Edad
Edad de comienzo
Broncorrea
Infertilidad en varón
Bronquiectasias
saculares
Cirugía sinusitis
Situs inversus
PFR
CVF %
VEMS %
Idiopática
(n=4)
8
1
24 ± 5
5± 2
7
3
32+3
7± 3
2
0
1
3
3
1
1
0
92 ± 6
76 ± 5
11 ±1
68 ± 7
La edad, edad de comienzo, CVF y VEMS se expresan como media de los
valores obtenidos con sus desviaciones estándar.
alcohol ni tabaco en las últimas 24 horas. Las muestras
obtenidas se fijaron con glutaraldehído al 2,5 % en lampón
fosfato 0,03 M, durante una hora. Posteriormente se lavaron
con el mismo lampón y se volvieron a fijar con OsO^ al 1 %
durante una hora. Las piezas se deshidrataron con concentraciones crecientes de acetona e incluidas en EPON se
practicaron cortes semifinos de todas las muestras y se tifleron con azul de toluidina, seleccionándose las áreas más
representativas para cortes ultrafinos (Ultrauwt, ReichertJung). Después de teñirlas con acetato de uranilo y citrato de
plomo se estudiaron con un microscopio de 60 Kv Seol ROO
B. Se magnificó la imagen hasta 60.000 veces y se estudiaron
un mínimo de 25 cortes transversales y cinco longitudinales.
Se estudiaron entre 50 y 90 cilios de cada sujeto con una
media de 60 cilios por sujeto.
Otros estudios. A todos los pacientes se les determinaron
las concentraciones de alfa-1-antitripsina, inmunoglobulinas
y se les practicó un test del sudor", con el objeto de determinar otras patologías asociadas.
Análisis de los resultados. Los datos se expresan en media
± EEM. Las comparaciones entre los grupos de pacientes se
hicieron usando el test de Mann-Whitney, y1 y análisis de
variancia.
Resultados
De los 18 pacientes incluidos en el estudio, 14
(77 %) cumplían criterios diagnósticos de DCP (definidos por Afzelius 12 ). Ningún paciente tenía antecedentes familiares de interés. Las características clínicas y funcionales de los 2 grupos de pacientes vienen
expresadas en la tabla I.
Salvo en lo referente a la infertilidad en el varón y
al situs inversus, que sólo se dio en los pacientes con
SDCP, no se observaron diferencias significativas respecto a la presentación clínica o a la afectación funcional entre los dos grupos de pacientes (tabla I). El
transporte mucociliar estaba totalmente ausente en
todos los pacientes con SDCP (velocidad de transporte O mm/min) (fíg. 1), mientras que en los 4 pacientes
30
M.J. BARRANCO ET AL.- SÍNDROME DE DISCINESIA CILIAR PRIMARIA. UNA PATOLOGÍA FRECUENTE
que no reunían criterios de SDCP estaba normal (mayor de 1 mm/min).
El estudio ultraestructural de los cilios (tabla II)
mostró que la alteración más frecuente en los pacientes con SDCP fue la ausencia de brazos de dineína en
8 pacientes (fig. 2) seguida de la ausencia repetida de
cilios en zonas donde habitualmente los hay y sin
metaplasia escamosa en 3 pacientes, ausencia de microtúbulos centrales en 3 pacientes y transposición de
microtúbulos periféricos en un paciente. Un paciente
con criterios de SDCP (ausencia de transporte mucociliar y situs inversas totalis) mostró una estructura
ciliar normal.
Todas estas alteraciones se daban en más del 50 %
de los cilios estudiados. En los pacientes sin criterios
de SDCP, 3 mostraban ausencia de cilios, pero con
metaplasia escamosa y uno mostró una estructura
ciliar normal (tabla II).
Las determinaciones de alfa-1-antitripsina, inmunoglobulinas y test del sudor fueron normales.
Discusión
Aunque raras en los pacientes occidentales13, la
bronquiectasia sigue siendo una patología relativaTABLA II
Tipos de alteraciones ultraestructurales de los cilios
Ausencia de brazos
de dineína
Ausencia de cilios
sin metaplasia
Alteración de los
microtúbulos centrales
Trasposición de
microtúbulos periféricos
Cilios normales
Ausencia de cilios
con metaplasia escamosa
SDCP
Idiopática
8
0
3
0
3
0
1
1
0
1
0
3
En 2 pacientes existían 2 tipos de alteraciones simultáneas.
31
mente frecuente en nuestro país. En este estudio se ha
intentado demostrar que con más frecuencia de la
descrita se deben al trastorno congénito SDCP, y que
la prevalencia de este trastorno es muy alta (77 %) si
se trata de pacientes con bronquiectasias y sinusitis.
El hecho de que se hayan diagnosticado 14 casos a lo
largo de 2 años para una población de 750.000 habitantes sugiere que la prevalencia de esta patología en
nuestra población es superior a la aceptada de
1/40.000. En este sentido la prevalencia de nuestra
población estaría más cercana a la del Norte de África9 y Polinesia8, donde se acepta que la prevalencia es
mayor. Por otra parte la alta prevalencia en el caso de
bronquiectasias y sinusitis (77 %) indicaría la conveniencia de hacer un estudio de transporte mucociliar
en período estable de la enfermedad ya que con ello el
diagnóstico se asegura y no es necesario hacer otras
exploraciones sofisticadas y costosas como la microscopía electrónica. De hecho pensamos que la escasez
de diagnósticos de SDCP en nuestro medio se debe a
la dificultad de las técnicas requeridas para el diagnóstico14.
El criterio seguido para el diagnóstico fue el de
Afzelius' 2 de: signos de bronquitis y sinusitis desde la
infancia combinados con uno de estos hechos: a) situs
inversus o dextrocardia; b) espermatozoides vivos
pero inmóviles; c) aclaramiento traqueobronquial ausente; y d) cilios en mucosa bronquial o nasal con
alteraciones propias de esta patología. De hecho, en
nuestra serie todos los que tuvieron ausencia de transporte mucociliar con bronquitis y sinusitis tuvieron
alteraciones ultraestructurales propias de SDCP, salvo
en una ocasión, precisamente en una paciente con
síndrome de Kartagener, en la que la estructura ciliar
fue normal. Este hecho está descrito10 y se supone que
la lesión está localizada a nivel molecular y no puede
ser detectada por las técnicas habituales.
21
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL, 30, NÚM. 1, 1994
La frecuencia de situs inversus en nuestra serie fue
del 21 %, inferior a la descrita del 50 %12. Aunque el
síndrome de Kartagener se ha asociado siempre a
defectos en los brazos de dineína15, esta relación en
nuestra serie no aparece ya que uno de los pacientes
con síndrome de Kartagener tiene estructura ciliar
normal y otros pacientes tiene defectos en los brazos
de dineína y no tienen situs inversus.
Salvo la infertilidad, que sólo se dio en 3 varones
con SDCP, y el situs inversus totalis, que se dio en
3 pacientes con SDCP y en ninguno de los que el
trastorno se supone criptogenético, el resto de las
características clínicas: edad de comienzo, gravedad
de la bronquitis y sinusitis, producción de moco y
afectación pulmonar fueron idénticas, por lo que por
estas características no se pueden diferenciar.
Aunque la esterilidad se considera un signo de
SDCP, no aparece en todos los casos. En publicaciones previas se acepta que el 20 % de los varones son
fértiles16. En nuestra serie únicamente 3 varones adultos de los cinco que formaron parte del estudio son
estériles y tiene ausencia de la motilidad de sus espermatozoides (60 %). La ultraestructura del axón del
espermatozoide y de los cilios es idéntica, pero es
diferente su composición polipeptídica. Hay casos en
los que persiste la motilidad de los espermatozoides y
no la de los cilios de la mucosa nasal y al revés,
sugiriendo que el control genético de ambas estructuras es diferente 17 ' 18 .
El no encontrar ningún caso de síndrome de Young,
mucoviscidosis o déficit de inmunoglobulinas o déficit de alfa-1-antitripsina, nos hace pensar que estos
trastornos congénitos son poco frecuentes en nuestro
país.
El estudio de SDCP debe hacerse paso a paso, de tal
manera que después del estudio clinicorradiológico se
debe estudiar el transporte mucociliar a través de
técnicas radioisotópicas. Si el transporte está abolido
y el paciente tiene bronquiectasias y sinusitis, como
sucede en nuestra serie, el diagnóstico es ya seguro y
no es necesario hacer estudio ultraestructural de cilios. Si sólo tiene estasis ciliar y bronquiectasias, otros
estudios apuntan a una prevalencia del 26 %9, por lo
que hay que completar el estudio con microscopía
electrónica.
El estudio de la ultraestructura ciliar es difícil. Aunque no está claramente fijado el número mínimo de
cilios que es preciso estudiar, en general se acepta que
por lo menos deben ser 50, aunque hay otros autores
que exigen 100 cilios'5. De los cilios estudiados, al
menos el 40 % deben tener la alteración que da el
diagnóstico de SDCP7. En nuestra serie se estudiaron
al menos 50 cilios (media de 60 cilios) y más del 60 %
mostraban la alteración motivo del diagnóstico. Se
aceptan como alteraciones el SDCP únicamente los
defectos en los brazos externos de dineína, ausencia
de radios, ausencia de brazos internos de dineína,
ausencia de microtúbulos centrales y transposición de
microtúbulos periféricos. El resto de alteraciones se
consideran adquiridas y se han puesto en relación con
el consumo del tabaco e infecciones virales sobre
todo.
22
Se puede concluir, a partir de este trabajo, que la
prevalencia del SDCP es alta en pacientes con sinusitis y bronquiectasias (77 %), que la prevalencia de esta
patología en nuestra población es probablemente mayor a la descrita (1/40.000), no existiendo características clínicas diferenciales en el grado de afectación de
bronquiectasias y sinusitis entre el SDCP y las de tipo
criptogenético, debiéndose investigar esta patología
paso a paso; y es suficiente demostrar la ausencia de
transporte mucociliar en el caso de bronquiectasias y
sinusitis (una vez excluido el síndrome de Young,
fibrosis quística e hipogammaglobulinemia), mientras
que hay que completarlo con microscopía electrónica
en el caso de que el paciente sólo tenga bronquiectasias.
BIBLIOGRAFÍA
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Siewert AK. Uber einen Fall von Bronchektasie bei einen Patient mit Situs inversus viscerorun. Beri Klin Wochenschr 1904;
41:139-141.
Kartagener M. Zur Pathologie der Bronchiektasien: Bronchiektasien bei Situs viscerun inversus. Beitr Klin Tuberk 1933;
83:489-501.
Cammer P, Mossberg B, Afzelius B. Evidence for congenitally
Nonfunctioning Cilia in the Tracheobronquial Trat in two subjects. Am Rev Respir Dis 1975; 112:807-809.
Rubin BK. Immotile Cilia Syndrome (Primary Ciliary Dyskinesia) and inflamatory Lung Disease. Clinics in Chest Medicine
1988; 9:657-668.
Rossman CM, Lee RM, Forrest JB, Newhouse MT. Nasal ciliary
ultrasture and function in patients with primary ciliary dyskinesia compared with that in normal subjects with various respiratory diseases. Am Rev Respir Dis 1984; 129:161-167.
Wilton U, Teichtahí H, Temple-Smith PD, Kretser DM. Kartagener's Syndrome with Motile Cilia and Inmotile Spermatozoa:
Axonemal Ultrastructure and Funclion. Am Rev Respir Dis
1986; 134:1.233-1.236.
Holmes LB, Blennerhasset JB, Austen KF. A reappraisal of
Kartagener's Syndrome. Am J Med Sci 1968; 255:13.
Wakefield SJ, Waite D. Abnormal Cilia in Polynesians with
Bronchiectasis. Am Rev Respir Dis 1980; 121:1.003-1.010.
Verra F, Escudier E, Bignon J, Pinchón MC, Boucherat M,
Bernandin JF et al. Inherited factors in diffuse bronchiectasis in
the adult: a prospective study. Eur Respir J 1991; 4:937-944.
Escudier E, Boucherat M, Pinchón M, Bernandin JF, Peynegre
R, Meury J. Des anomalies ciliaires son-elles toujous presents
dans le syndrome de Kartagener? Ann Oto-Laryng (París) 1989;
106:302-305.
Gibson LE, Cooke RE. A test for concentration ofelectrolytes in
sweat in cystic fibrosis of the páncreas utilizing pilocarpine by
iontrophoresis. Pediatrics 1959; 23:545-549.
Afzelius BA. Immotile-cilia syndrome and ciliary abnormalities
induced by infection and injury. Am Rev Respir Dis 1981;
124:107-109.
Barker AF, Bardana EJ. Bronchiectasis: Update of an Orphan
Disease. Am Rev Respir Dis 1988; 137:969-978.
Martín F, Ramos J, Liménez V, Zabala I, Burgos J, Vara F.
Síndrome de disquinesia ciliar: a propósito de un caso. Arch
Bronconeumol 1987; 23:136-138.
Vevaina JR, Teichberg S, Buschman D, Kirkpatrick MD. Correlation of Absent Inner Dynein Arms and Mucociliary Clearance
in a Patientwith Kartagener's Syndrome. Chest 1987; 91:91-95.
Afzelius BA. Disorders of ciliary motility. Hospital Practice
1986; 21:73-80.
Link RW. Chemical and structural differences between cilia and
flagella from lamellibranch mollusc Aequioecten irradians.
J Cell Sci 1973, 12:951-981.
Jonsson MS, Cormick JR, Gillies CG, Gondos B. Kartagener's
syndrome wilh motile Spermatozoa. N Engí J Med 1982 307:1.131-1.133.
32
ORIGINALES
Papel de la tomografía computarizada (TC) de tórax
en la definición de la extensión anatómica en el carcinoma
broncogénico (CB)
J. Duran Cantollaa, M.A. Pagóla Hernández b , R. Agüero Balbínc, J.J. González Macíasd,
M. Carbajo Carbajoe, F.J. Ortega Moralese, M. Hernández Alonsoe
y R. Ondiviela Graciaf
•'Servicio de Neumología. Hospital de Txagorritxu. Vitoria.
''Servicio de Radiología. '^Servicio de Neumología. <lServicio de Medicina Interna. ''Servicio de Cirugía Torácica.
^ei-vicio de Anatomía Patológica. Hospital General Marqués de Valdecilla. Santander.
Se presenta una serie de 129 pacientes, portadores de un
CB de células no pequeñas, en quienes se realizó una tomografía computarizada (TC) de tórax como parte del estudio preoperatorio. Los resultados de la TC se compararon con los
hallazgos de la toracotomía y se expresaron en términos de
sensibilidad (SEN), especificidad (ESP), valor predictivo positivo (VPP) y valor predictivo negativo (VPN).
Pared torácica (prevalencia 0,18). La SEN, ESP, VPP y
VPN fueron de 0,65, 0,92, 0,63 y 0,92, respectivamente. Para
los tumores de localización periférica la SEN, ESP, VPP y
VPN fueron de 0,85, 0,90, 0,69 y 0,96, respectivamente. Así,
una TC que aparentemente invade la pared precisa confirmación, si de ello depende una actitud quirúrgica. Sin embargo,
si la pared está respetada en la TC, podrá irse directamente a
la cirugía.
Adenopatías mediastínicas (prevalencia 0,36). La SEN,
ESP, VPP y VPN fueron de 0,70, 0,89, 0,78, 0,84. Para los
tumores de localización periférica la SEN, ESP, VPP y VPN
fueron de 0,78, 0,93, 0,82, 0,91, respectivamente. Así, una TC
que objetive adenopatías mediastínicas deberá confirmarse
por mediastinoscopia. Por otra parte, si la TC no objetiva
adenopatías mediastínicas sólo se podrá ir directamente a la
toracotomía en los tumores de localización periférica; en los
de localización central, la ausencia de adenopatías deberá ser
confirmada por mediastinoscopia.
Arch Bronconeumol 1994; 30:23-28
Introducción
La introducción de la TC de tórax en el estudio de
la extensión del CB ha proporcionado una técnica no
invasiva de gran interés. Con la TC podemos valorar
situaciones de difícil apreciación en la radiología convencional, como son la invasión directa del mediastino y su contenido, la invasión de la pared torácica y la
Correspondencia: Dr. J. Duran Cantolla.
Servicio de Neumología. Planta 6.a C. Hospital de Txagorritxu.
-lose Achotegui, s/n. Vitoria-Gasteiz. Álava.
Recibido: 30-11-1992; aceptado para su publicación: 31-3-1993.
37
The role of computed tomography (CT) of the
thorax in evaluating the anatomical spread in
bronchogenic carcinoma (BC)
A series of 129 carriers of non-small cell bronchogenic
carcinoma (BC), in whom computed tomography (CT) of the
thorax was performed as part of the preoperative study, are
presented. The results of CT were compared with those of
thoracotomy in terms of sensitivity (SEN), specificity (SP),
positive predictive valué (PPV) and negative predictive valué
(NPV).
Thoracic wall (prevalence 0.18): SEN, SP, PPV and NPV
were 0.65, 0.92, 0.63 and 0.92, respectively. In peripheral
tumors these valúes were 0.85, 0.90, 0.69 and 0.96, respectively. CT demonstrating invasión of the thoracic wall thus
requires confirmation for the purpose of surgical staging. If
CT reveáis an intact wall, however, surgery may take place
immediately.
Malignan! mediastinal lymph nodes: (prevalence 0.36):
SEN, SP, PPV, and NPV were 0.70, 0.89, 0.78 and 0.84,
respectively. For peripherial tumors these valúes were 0.78,
0.93, 0.82 and 0.91, respectively. CT demonstrating malignant
mediastinal lymph nodes shouid be confirmed by mediastinoscopy. If mediastinal malignancy is not observed by CT,
thoracotomy may be performed in peripherally located tumors; in centrally located tumors, however, the absence of
adenopathy shouid be confirmed by mediastinoscopy.
ausencia o presencia de metástasis ganglionares y su
localización. Sin embargo, la revisión y análisis de las
publicaciones sobre este tema evidencian una considerable controversia y, en muchos casos, opiniones
contradictorias'' 12 .
A pesar de ello se toman con frecuencia decisiones
de resecabilidad basadas casi exclusivamente en los
hallazgos de la TC. Esto es especialmente importante
en la valoración de adenopatías mediastínicas que
pueden condicionar la decisión quirúrgica. El objetivo
de este trabajo es aportar nuestra experiencia en el
tema.
23
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
TABLA I
Valor de la TC en la pared torácica
Material y métodos
Durante un período de 18 meses consecutivos se estudiaron de forma prospectiva y longitudinal las TC de tórax de
129 pacientes con CB a los que se sometió a cirugía con
intenciones curativas. Se excluyeron los carcinomas no primitivos de pulmón, de células pequeñas, bronquioloalveolares y adenomas bronquiales. También se excluyeron los
pacientes con extensión preoperatoria T4, N3 o MI. Los
hallazgos de la cirugía se utilizaron como estándar de comparación. La cirugía fue realizada por un mismo equipo de
cirujanos disecándose toda adenopatía igual o superior a 1
cm.
La TC se realizó con un GE CT/T 8800 con cortes de
1 cm. Se utilizó contraste yodado (160 mi al 60% y perfusión de una solución al 30 % durante la exploración). El
tiempo de sean fue de 4,7 segundos.
Las TC fueron estudiadas por un radiólogo experimentado al que no se le suministraba ninguna información sobre el
paciente. Debía informar de forma concreta con respuestas
"sí" o "no" sobre la infiltración de la pared torácica y de la
región hiliomediastínica. Un tumor se consideró como central cuando su imagen en la TC estaba en contacto con la
región hiliomediastínica, si no lo estaba se consideraba periférico.
Pared torácica. Se consideró integrada por la pleura (incluida pleura mediastínica) y tejidos blandos de la pared
(planos conjuntivos o grasa adyacente y músculos), la pared
ósea y el diafragma. La invasión de cualquiera de ellas
implicaba infiltración de la pared. Los criterios utilizados
para la determinación de la invasión de estas estructuras
fueron los señalados por Rendine et al' i (masa que aparentemente invade la pared torácica, presencia de un ángulo
obtuso entre la masa y la pared torácica o aumento de la
densidad de la grasa extrapleural).
Región hiliomediastínica. Se consideró patológica toda
adenopatía mayor de 1 cm. Los ganglios fueron divididos en
dos grupos: a) "biliares" (N1), áreas ganglionares 10 y 11 de
la ATS13, y b) mediastínicos (N2), correspondiente a las
restantes áreas (2,4,6,7,8 y 9).
La estadística se realizó mediante el análisis del rendimiento de una prueba diagnóstica expresándose en términos
de sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo
(VPP), valor predictivo negativo (VPN) (con sus intervalos
de confianza al 95 % 14 - 15 ), tasa de falsos positivos (TFP) y
tasa de falsos negativos (TFN).
Resultados
Pared torácica (tabla I). De los 129 pacientes, en 23
se detectó infiltración de la pared torácica (prevalencia 0,18), la sensibilidad fue de 0,65 y la especificidad
de 0,92, con un VPP de 0,63 (0,47-0,76) y un VPN de
0,92 (0,90-0,94). La TFP (0,38) y TFN (0,08). El
tumor tuvo una localización periférica en 63 pacientes. De ellos, 13 tenían invasión de la pared (prevalencia, 0,21). La sensibilidad se incrementó a 0,85 con
una especificidad de 0,90. El VPP fue de 0,69 (0,510,82) y el VPN de 0,96 (0,92-0,98), con una TFP de
0,31 y TFN de 0,04.
Adenopatias regionales (tabla II). Con la categoría
de No se identificaron 73 pacientes (prevalencia 0,57).
La sensibilidad fue de 0,85 y la especificidad de 0,77,
24
Totalidad de casos
(n = 129)
Tumores periféricos
(n = 63)
0,65
0,92
0,87
0,63
0,92
0,85
0,90
0,89
0,69
0,96
Sensibilidad
Especificidad
Eficiencia
Valor predictivo (+)
Valor predictivo (-)
TABLA II
Valor de la TC en el factor N
Sensibilidad
Especificidad
Eficiencia
Valor predictivo (+)
Valor predictivo (-)
N»
N|
N,
0,85
0,77
0,81
0,83
0,80
0,44
0,93
0,90
0,33
0,96
0,70
0,89
0,82
0,78
0,84
TABLA III
Valor de la TC en el N,
Totalidad
(n = 129)
Centrales
(n = 66)
Periféricos
(n = 63)
0,70
0,89
0,82
0,78
0,84
0,76
0,71
0,74
0,78
0,69
0,78
0,93
0,89
0,82
0,91
Sensibilidad
Especificidad
Eficiencia
Valor predictivo (+)
Valor predictivo (-)
TABLA IV
Valor de la TC en las áreas ganglionares
Áreas
2Ry2L
4Ry4L
lORyIOL
HRyllL
7
5y6
8y9
Media
Prevalencia Sensibilidad Especificidad Eficiencia VPP VPN
0,08
0,12
0,18
0,11
0,14
0,13
0,07
0,12
0,30
0,60
0,48
0,50
0,61
0,53
0,22
0,46
0.97
0.93
0,88
0,86
0,93
0.93
0.93
0,92
0,91
0,89
0,81
0,82
0,88
0,88
0,88
0,87
0.43 0,94
0.530,95
0.46 0,89
0,300,93
0,58 0,94
0,53 0,93
0,18 0,94
0,43 0,93
TABLA V
Valor de la TC en el número de áreas ganglionares afectadas
Número
Única
2 áreas
3 áreas
4 o más
2 o menos
2 o más
3 o más
Media
Prevalencia Sensibilidad Especificidad Eficiencia VPP VPN
0,16
0,09
0,08
0,04
0,26
0,19
0,12
0,13
0,35
0,27
0,30
0,60
0,48
0,64
0,38
0,43
0,93
0,92
0,93
0,98
0,84
0,88
0,91
0,91
0,84
0,86
0,88
0,97
0,75
0,84
0,84
0,85
0,47
0,23
0,27
0,60
0,52
0,57
0,38
0,43
0,89
0,93
0,94
0,98
0,83
0,91
0,92
0,91
38
J. DURAN CANTOLLA ET AL.- PAPEL DE TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC) DE TÓRAX EN LA DEFINICIÓN
DE LA EXTENSIÓN ANATÓMICA EN EL CARCINOMA BRONCOGÉNICO (cb)
con un VPP de 0,83 (0,77-0,87) y un VPN de 0,80
(0,71-0,86). La TFP fue de 0,17 y la TFN de 0,20. Con
la categoría de N[ se identificaron 9 sujetos (prevalencia, 0,07). La sensibilidad fue de 0,44 y la especificidad de 0,93, con un VPP de 0,33 (0,16-0,57) y un
VPN de 0,96 (0,94-0,97). La TFP fue de 0,67 y la
TFN de 0,04. Con la categoría de N¡ se identificaron
46 pacientes (prevalencia, 0,36). La sensibilidad fue
de 0,70 y la especificidad de 0,89, con un VPP de 0,78
(0,68-0,86) y un VPN de 0,84 (0,80-0,88). La TFP fue
de 0,22 y la TFN de 0,16. La localización del tumor
fue central en 66 sujetos (tabla III). De ellos, 32 pacientes se identificaron como N¡ (prevalencia 0,48).
La sensibilidad fue de 0,76 y la especificidad de 0,71,
con un VPP de 0,78 (0,69-0,86) y un VPN de 0,69
(0,56-0,80). Por otra parte, para los 63 casos con un
tumor periférico, 14 fueron N¡ (prevalencia, 0,22), la
sensibilidad fue de 0,78 y la especificidad de 0,93, con
un VPP de 0,82 (0,67-0,92) y un VPN de 0,91 (0,870,94).
Finalmente (tablas IV y V), los resultados de la TC
para las áreas ganglionares y su número, aunque sólo
orientativos dadas las bajas prevalencias individuales,
deben considerarse poco satisfactorios.
Discusión
Pared torácica
Aunque tradicionalmente se ha considerado la invasión de la pared torácica como un criterio de irresecabilidad, actualmente son varios los autores que han
comunicado supervivencias, en casos seleccionados,
de más del 30 %, mediante la resección combinada de
pared torácica y pulmón 16 ' 17 . Sin embargo es, en general, un signo de mal pronóstico, en especial si se
asocia a la presencia de la infiltración de las adenopatías regionales. De ahí la utilidad de su conocimiento,
previo a la cirugía, especialmente en situaciones límite en cuanto a criterios de operabilidad o resecabilidad. Barón et al' y Ekholm et al7 sugirieron, a comienzo de la década de los ochenta, que la TC de tórax no
era un sistema adecuado para la determinación de la
invasión por el tumor de la pared torácica. No obstante, utilizaron como único criterio de infiltración la
presencia de un engrosamiento pleural contiguo a la
masa. En 1983 Wiliford et al8 obtuvieron resultados
más optimistas al introducir como criterio la presencia de un ángulo obtuso entre la masa pulmonar y la
superficie pleural adyacente. En el mismo sentido
Pennes et al9, en 1985, estudiaron tumores en contacto con la pared, y ampliaron los criterios de infiltración (engrosamiento pleural, aumento de la grasa extrapleural, asimetría de los tejidos blandos extrapleurales, presencia de un ángulo obtuso entre la masa y la
pared, masa pulmonar que invade la pared torácica o
produce destrucción costal). Encontraron una sensibilidad de 0,38 y una especificidad de 0,40. Con estos
pobres resultados nuevamente se afirmó que la TC de
tórax tenía poco valor para el estudio de la invasión
de la pared torácica. Rendine et al n , en 1987, analiza39
ron un grupo de 26 pacientes con tumores periféricos
en contacto con la superficie pleural, encontrando una
sensibilidad de 0,50 y una especificidad de 0,90. Nosotros, utilizando los mismos criterios que estos autores, obtuvimos resultados ligeramente mejores (tabla I).
Se dividieron a los pacientes en dos grupos según se
analizara la totalidad de los mismos o sólo aquellos
cuyo tumor fuera de localización periférica. Los resultados mejoraban en los segundos respecto a los primeros al disminuir tanto la tasa de falsos positivos (TFP)
como la tasa de falsos negativos (TFN). Esto se relacionó con la presencia de imágenes de solapamiento
entre la masa y adenopatías, con invasión o no del
mediastino, más frecuente en los tumores centrales y
ocasional en los periféricos. Quizá por esto algunos
autores 9 ''' sólo estudian tumores periféricos para la
valoración de la pared. Sin embargo, la pleura mediastínica y el diafragma también forman parte de la
pared torácica y debe conocerse la capacidad de la TC
para identificar la invasión de esas estructuras.
Con estos datos, y a pesar de que se observa una
mejoría de los resultados de la TC de tórax en los
estudios más recientes respecto a las primeras series,
tanto por la mejor especificación de los criterios de
infiltración como por las propias condiciones técnicas
de los nuevos escáners, esta técnica aún debe considerarse con importantes limitaciones. Por otra parte, la
introducción de la resonancia nuclear magnética, aunque prometedora, tampoco parece ser capaz de resolver el problema18'19. Por todo ello, nuestras conclusiones son las siguientes: a) la aparente invasión por el
tumor de la pared torácica en la TC, sea el tumor de
localización central o periférica, no permite afirmar
co seguridad que esta estructura esté invadida (VPP
de 0,63 para la totalidad y de 0,69 para los periféricos), respectivamente); por ello su confirmación, si es
necesaria para decidir la cirugía, requiere la utilización de técnicas invasoras, y b) las imágenes de TC
que muestran una pared torácica respetada son de
suficiente fiabilidad como para ir directamente a la
toracotomía (VPN de 0,92 para la totalidad y de 0,96
para los tumores periféricos).
Adenopatías regionales
La infiltración metastásica de los ganglios mediastínicos en el CB se ha considerado, con pocas excepciones como un criterio de irresecabilidad. Por tanto,
sería de gran interés disponer de una técnica no invasora que permitiera conocer el estado ganglionar antes
de la cirugía. Sin embargo, y a pesar de los estudios
realizados 1-6 ' 10 ' 12 ' 20 - 29 , continúa siendo un tema discutido. Es evidente que la calidad de los escáners ha
mejorado en los últimos años. Sin embargo, las discrepancias encontradas en la literatura no pueden explicarse solamente por este hecho. El estándar de referencia utilizado en los diversos trabajos ha variado de
unos a otros. Así, no es lo mismo que la información
con la que se comparen los hallazgos de la TC se haya
obtenido en la toracotomía que por mediastinoscopia,
que tiene áreas de difícil exploración. Sin embargo,
25
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
incluso cuando se comparan trabajos con técnica similar, existen importantes discrepancias en los resultados. Por otra parte, la TC ha tenido, desde su introducción, una importante limitación en el tamaño de la
adenopatía como criterio de normalidad. La mayoría
de los centros asumen 1 cm de diámetro como límite.
Sin embargo, los ganglios pueden aumentar por cambios inflamatorios previos, hiperplasia reactiva, etc.,
causando falsos positivos. Este problema no se ha
resuelto, y parece que las nuevas técnicas, como la
resonancia magnética, tampoco se han mostrado satisfactorias30'31.
Matthews et al10 revisaron 174 pacientes con CB
que se sometieron a una TC como parte de la evaluación preoperatoria. La TC mostró una sensibilidad de
0,86, con una especificidad de 0,78, para identificar la
presencia de metástasis mediastínicas. Distinguieron
entre pacientes con CB de localización central y periférica. Estas diferenciaciones pueden ser importantes.
Así, Barón et al' y Goldstraw et al2 incluyeron en sus
series pacientes con tumores periféricos en el grupo
TC negativo para invasión mediastínica. Con ello se
sesga el estudio en una dirección positiva. Frederick
et al5 no distinguen de forma específica entre una
invasión mediastínica directa y un aumento de los
ganglios causados por metástasis, lo que dificulta la
interpretación de los resultados. Por otra parte, en
muchos centros no se realiza la mediastinoscopia de
rutina, por lo que aquellos pacientes que tengan una
clara invasión del mediastino y su contenido por la
TC y se consideren como no quirúrgicos no serán
contrastados, con lo que se tenderá a hacer una selección de los grupos que influirá en los resultados.
Dales et al 12 realizaron un estudio metaanálisis sobre el valor de la TC de tórax en las adenopatías
mediastínicas. Estos autores estudiaron 42 trabajos
sobre pacientes con CB de células no pequeñas que
tenían suficientes datos para ser analizados estadísticamente. El período de estudio abarcó desde 1980 a
1988. La SEN y ESP media fueron de 0,79 y 0,78, con
unos VPP y VPN medios de 0,71 y 0,86, respectivamente; sin embargo, estos resultados resultan difíciles
de interpretar pues son afectados por la prevalencia,
que varía extensamente en las diferentes series analizadas. Los autores se lamentan de que, a pesar de que
seleccionaron los mejores y más complejos estudios
publicados durante casi una década, se evidenciaban
importantes limitaciones: a) ninguno de los trabajos
contenía todas las variables que se aconseja estudiar
en el análisis del rendimiento de una técnica diagnóstica; b) sólo 7 trabajos estratificaban los tumores según su localización como centrales y periféricos; c) la
lectura "ciega" por parte del radiólogo sólo se mencionaba en tres trabajos; d) el 25 % de los estudios no
definían con claridad cuáles fueron los criterios que
utilizaron para considerar una invasión mediastínica
por la TC, y e) con frecuencia no se describía el
tiempo de sean. A pesar de ello, apreciaron una tendencia a mejorar los resultados con el uso de los
modernos escáners; sin embargo, no alcanzó significación estadística. Por otra parte, los criterios para con26
siderar un ganglio como patológico variaban de 11 a
25 mm lo que por lo tanto introducía cierta variabilidad en los resultados.
Los autores que han estudiado el tamaño idóneo a
partir del cual una adenopatía debe considerarse
como patológica25"27 consideran aceptable el límite superior de 10 mm como normalidad, sin perjuicio de
que, en el futuro, deba añadirse algún otro criterio
adicional.
En nuestra serie la valoración de la ausencia de
adenopatías (capacidad de la TC para diagnosticar
No) presentó unos aceptables resultados (tabla II) con
un VPP de 0,83 (prevalencia 0,57). Sin embargo, con
un VPN de 0,80 se hace difícil la toma de decisiones
sólo por la TC.
La valoración de la capacidad de la TC para diagnosticar Ni (tabla II) arrojó unos malos resultados en
cuanto a SEN y VPP. La prevalencia fue baja (0,07), y
es conocido que cuanto menos probable es la presencia de enfermedad, más bajo es el VPP. Por otra
parte, la baja SEN se justifica por las dificultades en la
identificación por TC de estas adenopatías, que muchas veces tienen una localización intrapulmonar.
La valoración de la TC para diagnosticar N3 (tablas I
y III) es sólo regular. Así, la presencia de una VPP"de
0,78 y un VPN de 0,84 no permite tomar deciciones
basadas exclusivamente en los hallazgos del escáner.
Dentro de este mismo apartado, se dividió a los tumores entre aquellos con localización central y periférica.
Los peores resultados se obtuvieron en los primeros
con unos VPP y VPN bajos. Esto es lógico si consideramos el solapamiento existente entre la masa y las
adenopatías que, a veces, forman un conglomerado en
el que es fácil equivocarse en ambos sentidos. Por el
contrario, en los tumores periféricos el VPN fue de
0,91. Esto sugiere que la ausencia de infiltración ganglionar en un tumor periférico probablemente sea
cierta.
A la vista de estos resultados no es posible afirmar
que la TC pueda sustituir, en muchos casos, a la
mediastinoscopia en la valoración de las metástasis
mediastínicas. No obstante, Gross et al29 y Matthews
et al 10 consideran que ante una TC que aparentemente
no evidencia invasión de los ganglios del mediastino
puede irse directamente a la toracotomía, sin realizar
una mediastinoscopia previa. Daly et al 24 son más
prudentes en sus manifestaciones y sostienen que solamente en presencia de un tumor periférico con una
TC donde, aparentemente, el mediastino está respetado podría irse directamente a la toracotomía. Nuestros resultados apoyan este último punto de vista. Con
un VPP de 0,78 y un VPN de 0,84, pensamos que no
se pueden tomar decisiones basadas exclusivamente
en los hallazgos del escáner. Esta situación empeora
en los tumores de localización central. Sin embargo,
es en los periféricos (VPP de 0,82 y VPN de 0,91)
donde podría evitarse la mediastinoscopia cuando la
TC es normal. No obstante, Mckenna et al23 encontraron un VPN que no les permitía tomar decisiones; un
13 % de sus pacientes con TC aparentemente normal
tenían metástasis mediastínicas. En la misma línea, en
40
J. DURAN CANTOLLA ET AL.- PAPEL DE TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC) DE TÓRAX EN LA DEFINICIÓN
DE LA EXTENSIÓN ANATÓMICA EN EL CARCINOMA BRONCOGÉNICO (cb)
el estudio de Dales et al12 había un 14% de falsos
negativos. En estos estudios, además de las limitaciones técnicas de los TC, es posible que influyeran otros
factores, como la posibilidad de metástasis en ganglios
de tamaño normal. Así, en el estudio de McKenna et
al23, de los 25 casos con metástasis mediastínicas probadas, 10 las tenían en ganglios de menos de 1 cm. Sin
embargo, en el trabajo de Gross et al29 sobre 39 pacientes, sólo en el 7 % se encontraron metástasis mediastínicas en ganglios menores de 10 mm. Estos autores comprobaron que ninguno de ellos tuvo una
infiltración extracapsular, por lo que pudieron ser resecados.
Finalmente nuestras conclusiones sobre el valor de
la TC en la investigación de las metástasis mediastínicas son: a) la presencia de una TC con aparente invasión ganglionar mediastínica debe confirmarse por
técnicas invasoras (mediastinoscopia), dada la inaceptable tasa de falsos positivos, y b) la presencia de una
TC donde el mediastino está aparentemente respetado sólo permite ir a la toracotomía en los tumores de
localización periférica. En los tumores de localización
central la ausencia de invasión mediastínica debe ser
confirmada por técnicas invasoras.
Mapas ganglionares de la ATS
Los trabajos de la ATSn al desarrollar los mapas
ganglionares, establecieron una sistemática para que
éstos pudieran ser reconocidos en la TC de tórax. Es
evidente que si se llega a demostrar que la infiltración
de las diferentes áreas tiene importancia pronostica,
su identificación por un método no invasor como la
TC, antes de la cirugía, sería de gran utilidad.
En la tabla IV se presentan nuestros resultados en la
identificación de las diferentes áreas. La SEN es inaceptablemente baja, aunque con una buena ESP. La
variabilidad encontrada en los valores predictivos
está condicionada por la prevalencia (oscilando de
0,07 a 0,18). Así, en general, el VPN es elevado y por
el contrario el VPP está reducido. Se encuentran pocos trabajos que aborden este tema 26 - 28 - 29 - 33 , y la mayoría de ellos sólo hacen comentarios marginales.
Gross et al29 señalan que en la valoración de la región
subcarinal, las características de la grasa y las estructuras adyacentes, puede dificultar la medida de estos
ganglios (nosotros, por el contrario, es donde encontramos los mejores resultados, con menores dificultades de identificación que en otras áreas); en el mismo
sentido, estos autores afirman que la TC infraestimó
las regiones 2L, 4L y 10L en su serie. Scott et al33
afirman que la infiltración de la región 10R, cuando
se asocia a atelectasia del lóbulo superior derecho,
complica la interpretación de esta área. Buy et al26,
aunque cuentan las áreas a la hora de hablar del
drenaje linfático, no hacen referencia a ellas en sus
resultados. Finalmente Staples et al25 son los únicos
autores encontrados por nosotros que estudian el rendimiento de la TC para la identificación de las áreas;
sus resultados (sensibilidad, 0,56; especificidad, 0,91,
VPP 0,33, y VPN 0,97 con una prevalencia de 0,07)
son superponibles a los nuestros.
41
En estos resultados, además de la limitación de la
TC en la valoración del N¡, intervienen otros hechos
relacionados con aspectos locales característicos de
cada área. Además el comportamiento de las adenopatías de algunas áreas se ve influido por la localización del tumor. Así, hemos podido observar cómo a
veces el radiólogo clasificaba un ganglio como perteneciente a una determinada región y el cirujano lo
ubicaba en otra adyacente. Esto era especialmente
frecuente en las zonas transicionales correspondientes
a las áreas 4R, 4L, 5, 6, 10R y 10L. Además la región
2L en tumores de lóbulo superior izquierdo es difícil
de caracterizar.
En vista de ello nos pareció de interés estudiar si la
TC podría al menos definir el número de áreas infiltradas, sin especificar su situación. Los resultados
(tabla V) fueron igualmente desalentadores. En consecuencia, nuestras conclusiones respecto a las áreas
ganglionares son: a) la identificación de las diferentes
áreas depende de la capacidad de la TC para reconocer el N¡ y, mientras ésta no mejore, la utilidad en la
valoración de las áreas ganglionares será escasa; b) no
es posible tomar decisiones respecto a las áreas basadas en los hallazgos del escáner, no sólo para la identificación de las diferentes áreas sino para cuantifícar
su número, y c) cuando la TC no evidencia infiltración de una determinada área, esto será cierto en más
del 90 % de los casos.
Finalmente, no quisiéramos terminar sin expresar
dos mensajes: a) cada grupo, en su medio, debe conocer cuáles son los resultados de su escáner para la
toma de decisiones, no siempre trasplantables de unos
a otros, así como considerar con prudencia los hallazgos de una técnica de resultados discutidos, y b) la
mediastinoscopia no puede sustituirse por la TC en
muchos casos, especialmente en la afirmación de malignidad.
BIBLIOGRAFÍA
1. Barón R. Levitt R, Sageis et al. Computed Tomography in the
preoperative staging of lung cáncer. Radiology 1982; 145:727733.
2. Goldstraw F, Kurzer M, Edwards R. Preoperative staging of
lung cáncer: Accuracy of computed tomography versus mediastinoscopy. Thorax 1983; 38:10-15.
3. Osborne DR, Korobkin M, Ravin C. Comparison ofplain radiography, conventional tomography and computed tomography in
detecting intrathoracic lynphoide node metástasis from lung
carcinoma. Radiology 1982; 142:157-161.
4. Kagan AR, Steckel RJ, Bein ME, Holmes EC. Diagnostic oncology case study. Pulmonary mass in a smoker: Preoperative
imaging of lung cáncer. AJR 1981; 136:739-745.
5. Frederick HM, Bernardino ME, Murray B et al. Accuracy of
chest radiography -computerized tomography- in detecting malignant hiliar and mediastinal involvement by squamous cell
carcinoma ofthe lung. Cáncer 1984: 54:2.390-2.395.
6. Rea HH, Sheviand JE, House AJS. Accuracy of computed tomographyc scanning in assessment ofthe mediastinum in bronchial
carcinoma. J Thorac Cardiovasc Surg 1981; 81:825-829.
27
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
7. Ekholm S, Abrechtsson U, Kugelberg J. Computen tomography
in preoperative staging of bronchiogenic carcinoma. J Comput
Assist Tomogr 1980; 4:763-765.
8. Williford ME, Hidalgo H, Putman CE. Computed tomography
of pleural disease. AJR 1983; 140:909-914.
9. Pennes DR, Glazer GM, Wimbish KJ. Chest wall invasión bv
lung cáncer: Limitations ofCT evaluation. AJR 1985; 144:507511.
10. Matthews JL, Richey HM, Helsel RA. Thoracic computed tomography in the preoperative evaluation of primary bronchogenic
carcinoma. Arch Intern Med 1987; 147:449-453.
1 1 . Rendine EA, Bognolo DA, Mineo DA et al. Computed tomography for the evaluation of intratoracic invasión by lung cáncer. J Thorac Cardiovasc Surg 1987; 94:57-63.
12. Dales RE, Stark RM, Raman S. Computed tomography to stage
lung Cáncer: Approaching a controversy using meta-analysis.
Am Rev Respir Dis 1990; 1 4 1 : 1 . 0 9 6 - 1 . 1 0 1 .
13. American Thoracic Society. Clinical staging of primary lung
cáncer. Am Rev Respir Dis 1983; 127:659-664.
14. Galen RS. Predictive valué of laboratory test. Am J Cardiol
1975; 36:536-538.
1 5 . Sackett DL, Haynes RB, Tugweil P. The interpretation ofdiagnostic data. En: Clinical Epidemiology (1 .a ed). Littie Brown &
Company, (eds). Boston/Toronto 1985: 4 1 - 7 1 .
16. McCornack PM, Baims MS, Bealtie EJ et al. New trends in
skeletal reconstruction after resection ofchest wall tumors. Ann
Thorac Surg 1 9 8 1 ; 31:45-52.
17. Burnard RJ, Martini N, Beatie EJ. The valué of resection in
tumors involving the chest wall. J Thorac Cardiovasc Surg 1974;
68:530-535.
18. Webb WR, Gatsonis C, Zerbouni EA, Heelan RT, Glacer GM,
Francis IR, McNeil BJ. CT and MR imaging in staging nonsmall cell bronchogenic carcinona: Report of the Radiologic
Diagnostic Oncology Group. Radiology 1991; 178:705-713.
19. Couraud L, Laurent F, Velly JF, Durcier J, Zanotti L, Martigne
C, et al. Contribution of the X-Ray computed tomography and
MRI to the surgical tomography, MRI and thoracotomy in 111
cases. Ann Chir 1990; 44:649-654.
20. Libshitz HI, McKenna RJ, Haynie TP, McMurtrey MJ, Mountain CF. Mediastinal evaluation in lung cáncer. Radiology 1984;
151:295-299.
21. Glazer GM, Orringer MB, Gross B et al. The mediastinum in
non-small cell lung cáncer. CT-surgical correlation. AJR 1984;
142:1.101-1.105.
28
22. Feigin DS, Friedman PJ, Listón SE, Haghighi P, Peters RM, Hill
JG. Improving specificy of computed tomography in diagnosis
ofmalignant mediastinal lymph nodes. J Comput Tomogr 1985;
9:21-32.
23. McKenna RJ, Libshitz HJ, Mountain CF, McMurtrey MJ.
Roentgenographic evaluation of mediastinal nodes for preoperative assesment of lung cáncer. Chest 1985; 85:206-210.
24. Daly BDT, Faling LJ, Bite G. Mediastinal Lymph node evaluation by computed tomography in lung cáncer. J Thorac Cardiovasc Surg 1987; 94:664-672.
25. Staples CA, Muller NL, Miller RR, Evans KG, Nelems B. Mediastinal nodes in bronchogenic carcinoma: A comparison between CT and mediastinoscopy. Radiology 1988; 167:367-372.
26. Buy JN, Ghossain MA, Poirson F et al. Computed tomography
of mediastinal lymph nodes in non-small cell lung cáncer: A new
approach based on the lymphatic patway of tumor spread.
J Comput Assist Tomogr 1988; 12:545-552.
27. Ratto GB, Frola C, Cantoni S, Motta G. Improving clinical
efficacy of computed tomographic sean in the preoperative assessment of patients with non-small cell lung cáncer. J Thorac
Cardiovasc Surg 1990; 99:416-425.
28. Rallo GB, Mereu C, Molla G. The prognostic significance of
preoperative assessment of mediastinal lymph nodes in patients
with lung cáncer. Chest 1988; 93:807-813.
29. Gross BH, Glazer GM, Orringer MB, Spizany DL, Flint A.
Bronchogenic carcinoma metastatic to normal-sized lymph nodes: frecuency and significance. Radiology 1988; 166:71-74.
30. Heelan RT, Martini N, Westcott JW. Carcinomatous involvement of the hilium and mediastinum: Computed tomographyc
and magnetic resonance evaluation. Radiology 1985; 156:1 l i l i 5.
31. Martini N, Heelan R, Westcott JW et al. Comparativo merits of
conventional computed tomographyc and magnetic resonance
imaging in assessing mediastinal involvement in surgically confirmed lung carcinoma. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 90:639648.
32. Patterson GA, Ginsberg RJ, Poon PY. A prospective evaluation
of magnetic resonance imaging, computed tomography, and mediastinoscopy in the preoperative assessment of mediastinal
node status in bronchogenic carcinoma. J Thorac Cardiovasc
Surg 1987; 94:679-684.
33. Scott IR, Müller N, Miller RR, Evans KG, Nelems B. Resectable
stage III lung cáncer: CT surgical, and pathologic correlation.
Radiology 1988: 166:75-79.
42
REVISIÓN
Ventilación mecánica domiciliaria: perspectivas actuales
J.F. Masa Jiménez
Unidad de Neumología. Hospital San Pedro de Alcántara. Complejo Hospitalario. Cáceres.
Introducción
La ventilación mecánica ambulatoria o domiciliaria
(VMP) no es un tratamiento actual. En 1832, John
Dalziel describe una "caja hermética" en la que se
introducía al paciente dejando fuera la cabeza y el
cuello. En el interior se producía una presión negativa
con un dispositivo operado manualmente'. En 1918,
Steuart diseña un aparato similar pero cuya presión
negativa intermitente era generada por un motor eléctrico.
El primer prototipo impulsado eléctricamente del
"pulmón de acero" fue diseñado por Drinkeer y Mekhana en 1928'. Durante las décadas siguientes, y motivado por las epidemias de poliomielitis de 1930, 1940
y 1950, este ventilador adquirió gran difusión y se
fueron desarrollando aparatos más portátiles y confortables, consiguiendo disminuir la mortalidad pospoliomielitis en menos del 50 %. También se desarrollaron dispositivos que asistían la ventilación facilitando
el movimiento diafragmático. En la severa epidemia
de poliomielitis de Copenhague (1950-1953) se ensayó la efectividad de la ventilación mediante intubación endotraqueal con presión positiva y a partir de
1957 se dispuso de ventiladores de presión positiva
intermitente para uso domiciliario por traqueostomía
(TIPPV).
Para evitar los inconvenientes, complicaciones y el
pobre "efecto cosmético" de la traqueostomía se comenzó a utilizar ventilación a presión positiva intermitente liberada a través de la boca o nasooral2
(MIPV). Entre 1984 y 1986 derivado del uso de las
mascarillas nasales para el tratamiento del síndrome
de apneas de sueño3, Delaubier y Rideau 4 ' 5 introducen la ventilación positiva intermitente por vía nasal
(NIPPV) siendo el sistema actual de mayor difusión.
Ventiladores de presión negativa
Son aparatos que asisten la ventilación generando
una presión negativa sobre la pared torácica:
7. El pulmón de acero consta de un cilindro hermético donde se introduce el cuerpo del paciente del
cuello a los pies. Es el más eficiente de los ventiladores de presión negativa6 pero desafortunadamente es
Correspondencia: Dr. J.F. Masa Jiménez.
Rafael Alberli, 12. 10001 Cáceres.
Recibido: 1-3-1993; aceptado para su publicación: 16-3-1993.
Arch Bronconeumol 1994: 30:29-39
47
voluminoso, pesado, lo que limita su transportabilidad y la aceptación es limitada, sobre todo en los
pacientes con deformidad torácica que tienen que
permanecer continuadamente en decúbito supino.
2. Los ventiladores "tipo poncho" consisten en un
nailon impermeable que es supendido sobre el tórax y
abdomen por un soporte rígido y unido a un generador de presión negativa intermitente7. Son más transportables que el pulmón de acero, pero menos efectivos, y obliga a mantener el decúbito supino.
3. Los ventiladores "tipo coraza" consisten en una
concha rígida que se fija firmemente a la parte anterior del tórax y abdomen uniéndose a un generador de
presión negativa intermitente 8 . Son los menos efectivos de los ventiladores de presión negativa al aplicarse ésta sobre una pequeña superficie y el ajuste puede
ser difícil en pacientes con deformidades torácicas.
Otros inconvenientes de estos ventiladores son la
falta de autonomía de los pacientes en el manejo,
reflujo gastroesofágico y apneas obstructivas durante
el sueño9. Para solventar esto último es preciso tratamiento concomitante de presión en la vía aérea positiva continua (CPAP) o traqueostomía.
Dispositivos que promueven el movimiento
diafragmático
/. El "cinturón neumático" (pneumobeit) consiste
en un balón de caucho inflable fijado fuertemente
contra el abdomen mediante un corsé10. Cuando el
balón se hincha comprime el contenido abdominal
desplazando el diafragma hacia arriba asistiendo de
esta manera la espiración. Dado que para que se
produzca la inspiración se necesita el concurso de la
gravedad, este sistema de asistencia ventilatoria sólo
es efectivo si el paciente permanece sentado al menos
en un ángulo de 45°, limitando por tanto su uso nocturno.
2. La "cama basculante" (rocking bed) consiste en
una cama que puede inclinarse hasta 45° y 12-26 veces
por minuto. El contenido abdominal y el diafragma se
deslizan hacia abajo y arriba con los movimientos de
la cama y el paciente, asistiendo la ventilación".
3. El marcapasos del nervio frénico consiste en la
estimulación eléctrica (radiofrecuencia) del nervio frénico mediante electrodos colocados en el cuello o el
mediastino. Por esto, este sistema de asistencia ventilatoria se reserva para pacientes con nervio frénico
intacto y adecuada contracción diafragmática cuando
éste es estimulado, fundamentalmente en pacientes
29
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
con lesiones medulares altas y síndromes de hipoventilación alveolar central. Como complicaciones pueden aparecer: fatiga del nervio frénico (aunque la
estimulación simultánea y de más baja frecuencia de
ambos hemidiafragmas palia este problema) y obstrucción de la vía aérea alta, por lo que puede ser
necesario uso concurrente de CPAP nocturna o traqueostomía12. La relativa facilidad de su implantación
y la independencia del paciente son sus principales
ventajas.
Ventilación a presión positiva
7. Ventilación a presión positiva continua (CPAP).
Se usa hoy de forma rutinaria en el domicilio a través
de mascarilla nasal para el tratamiento del síndrome
de apneas de sueño. La demostración de que este
sistema de ventilación disminuye el trabajo de la respiración, incrementa la FRC, disminuye la resistencia
de la vía aérea superior y el auto-PEEP en el caso del
EPOC13 ' 4 ha animado a realizar algunas tentativas
con este tratamiento en pacientes con estables insuficiencias respiratorias crónicas15"18. Los resultados son
en general desalentadores excepto en el caso de coexistencia de apneas de sueño obstructivas. Ellis et al 15
describen mejoría en 2 pacientes con enfermedad toracógena restrictiva (ETR) e hipoventilación alveolar
diurna (HAD) que presentaban un síndrome de apneas obstructivas de sueño. Sin embargo, el papel que
puede desempeñar la CPAP en el subgrupo de pacientes con ERR sin síndrome de apneas de sueño (índice
de apneas + hipopneas < 10 durante el tiempo total
A+H
SAO,
PtcCOg
(mmHg)
POS
Fig. 1. Resumen del estudio del sueño de un paciente con enfermedad toracógena restrictiva. De arriba abajo: índice de apneas + hipopneas; porcentaje de
saturación de oxígeno; PCO¡ transcutánea; posición corporal (b = decúbito supino); etapas del sueño (W: vigilia, MT; movimientos); número
de despertares (a = corto, w = largo); nivel de CPAP en cmH¡0.
30
48
J.F. MASA JIMÉNEZ.- VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIA: PERSPECTIVAS ACTUALES
TABLA I
Indicaciones de VMD
Enfermedades respiratorias restrictivas
Enfermedades neuromusculares
Cifoescoliosis
Toracoplastias
Espondilitis anquilosante
Fibrotórax
Síndrome de hipoventilación-obesidad
Síndrome de hipoventilación alveolar central
Síndrome de apneas de sueño centrales
Síndrome de apneas de sueño obstructivas*
Imposibilidad de "destete" de ventilación mecánica
en UCI**
¿Hipoventilación alveolar nocturna sin HAD en ERR?
¿Enfermedad pulmonar obstructiva crónica?
VMD: ventilación mecánica domiciliaria; HAD: hipoventilación alveolar diurna; ERR: enfermedad respiratoria restrictiva.
* En caso de fracaso de la CPAP.
** Preferiblemente pacientes con ERR.
de sueño), pero con apneas e hipopneas exclusiva o
fundamentalmente en REM, permanece por aclarar.
En la figura 1 puede observarse el efecto de la CPAP
en el sueño de un paciente con ETR con índice de
apneas + hipopneas de 3,9 en tiempo de sueño total
pero de 25,4 en REM. En este paciente conforme sube
el nivel de CPAP mejora la saturación de 0¡, disminuyen los despertares y la fragmentación del sueño en
etapa REM, pero el índice de apneas exclusivamente
centrales aumenta llamativamente y la PCO^ transcutánea no decrece.
2. Ventilación a presión positiva intermitente por
vía bucal o nasobucal (MIPPV). Durante muchos
años se ha usado para asistir la ventilación durante el
día mediante una "pipeta" o mascarilla nasobucales.
Durante la noche se ha utilizado con unos dispositivos que permiten la ventilación oral sellando los labios y manteniendo la pieza bucal en su lugar19'20. Sus
inconvenientes radican en necesidad de humidificación, dificultades para tragar saliva, aerofagia, cansancio de mantener los labios alrededor de la pipeta y
deformidades ortodónticas en el caso de los dispositivos nocturnos.
3. Ventilación a presión positiva intermitente vía
traqueostoma (TIPPV). Es la técnica más eficaz de
VMD y hasta 1988 era la técnica más empleada. Sus
principales inconvenientes sin embargo son la morbimortalidad derivada de la traqueostomía permanente,
la mala aceptabilidad psicológica del paciente y la
necesidad de humidificación.
4. Ventilación a presión positiva intermitente por
vía nasal (NIPPV). Es la VMD de más uso en la
actualidad, habitualmente sólo durante la noche. Se
ha demostrado tan eficaz como TIPPV 16 ' 21 y
MIPPV22, más efectiva que la ventilación a presión
negativa en normales23 24, EPOC24, pacientes con enfermedades neuromusculares 25 ' 26 y otros defectos toracógenos26' 27. Sus principales ventajas radican en aunar un método muy efectivo y a la vez no invasivo,
49
puede ser manejado por el propio paciente, permite
libertad de movimientos durante el sueño y no necesita en general humidificación. Este método será objeto
de revisión más amplia posteriormente.
Indicaciones de VMD
La indicación fundamental de la VMD es la insuficiencia respiratoria crónica con HAD, puesto que la
terapia con oxígeno no es el método de tratamiento
ideal, especialmente en pacientes con ETR. Sin embargo, no todas las enfermedades que provocan insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica responden
de igual manera a la VMD o han sido lo suficientemente probadas.
En la tabla I se resumen aquellas entidades en las
que la VMD se ha probado con éxito. En el caso de las
enfermedades neuromusculares y cifoescoliosis existe
la suficiente evidencia y experiencia para que este
tratamiento sea recomendado. En las toracoplastias
los resultados son en general más pobres y, según
nuestra experiencia tanto peor en la medida que coexiste obstrucción de la vía aérea. Menos experiencia
existe en fibrotórax (paquipleuritis), espondilitis anquilosante' 7 , síndrome de hipoventilación alveolar
central y apneas de sueño centrales28, síndrome de
apneas obstructivas de sueño resistentes a CPAP29 y
síndrome de hipoventilación-obesidad, aunque los resultados parecen concluyentes.
Dos indicaciones permanecen aún debatidas: EPOC
y ETR con hipoventilación alveolar nocturna pero no
diurna. Trabajos más antiguos en EPOC con ventilación a presión negativa30"32 mostraron buenos resultados. Sin embargo, estudios más recientes33'35 no encuentran mejoría en la capacidad de ejercicio, presiones musculares máximas, resistencia de los músculos
ventilatorios ni en la medida de los gases arteriales.
Con ventilación a presión positiva Robert et al36 no
demostraron mejoría con TIPPV nocturna en EPOC
con respecto al tratamiento con oxígeno. Más recientemente con NIPPV nocturna mediante respirador
volumétrico se ha observado mejoría en el intercambio de gases en EPOC hipercápnicos en varios trabajos37'39, si bien en dos de ellos la mejoría fue muy
discreta37'39. En otro estudio Piper et al40 han demostrado, en 4 pacientes con fibrosis quística propuestos
para trasplante pulmonar, que la NIPPV nocturna
mejora el fallo respiratorio hipercápnico y nosotros
hemos podido revertir la hipoventilación alveolar
diurna en un paciente con bronquiolitis obliterante
sin neumonía organizativa. Carroll y Branthwaite4'
han comparado la eficacia de la NIPPV nocturna en
EPOC y ETR obteniendo mejoría en los gases arteriales diurnos de ambos grupos, pero siendo la mejoría
apreciablemente menor en pacientes con EPOC.
En este orden de cosas y aunque más estudios son
necesarios, pudiera ser razonable probar VMD
(NIPPV) nocturna a pacientes con EPOC hipercápnicos en los que haya sido demostrado que importantes
alteraciones durante el sueño persisten a pesar de la
terapia con oxígeno nocturno38.
31
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA, VOL. 30, NÚM. 1, 1994
Otra indicación no unánimemente aceptada es si
puede usarse VMD nocturna con unas miras profilácticas. Es conocido, aunque poco estudiado, que algunos pacientes con ETR sin HAD y con relativamente
pocos síntomas durante el día desarrollan importantes
alteraciones del intercambio de gases, fundamentalmente durante el sueño REM42'44 y se supone que este
comportamiento nocturno podría llevar a provocar
HAD a través de una insensibilidad quimioceptora al
C0¡ (ver patofisiología). Existen además pacientes
con ERR que han sufrido un episodio agudo de HAD
pero que posteriormente en fase estable su PCOz es
normal durante el día, por lo que no tendrían una
indicación estricta de VMD en el caso de que presentaran hipoventilación nocturna, ya que el principal
objetivo de ésta es la HAD crónica.
Nosotros creemos que debe tratarse de identificar a
este grupo de pacientes e iniciar tratamiento porque,
aunque es hipotético que puedan desarrollar una
HAD, el efecto cardiocirculatorio de estas alteraciones nocturnas no debe despreciarse. En este sentido es
verdad que no hay certeza de que los períodos de
desaturación en sueño REM disminuyan la supervivencia, pero sí una mayor incidencia de muertes durante las primeras y últimas horas del sueño, donde la
etapa REM aparece más uniformemente 45 . En estos
episodios REM se ha demostrado un incremento de la
presión de la arteria pulmonar 46 y se tiene la sospecha
de que la reiteración de estos sucesos puede llevar a
una mantenida hipertensión arterial pulmonar. Un
estudio en animales47 ha podido observar que, con
sólo 24 episodios de hipoxia intermitente, se produce
un aumento del peso del ventrículo derecho. En pacientes con ETR sin HAD el efecto del oxígeno nocturno a bajo flujo ha sido poco evaluado. Smith et
al48, en un grupo de pacientes con distrofia muscular,
notaron una práctica abolición de la hipoxemia. Sin
embargo, se produjo un aumento de la duración de las
apneas e hipopneas, no hubo cambio en la arquitectura del sueño ni en el número de despertares con respecto al estudio sin O;. En este estudio no se monitorizó la PCOs nocturna. Nosotros estamos llevando a
cabo un ensayo clínico con grupo control concurrente
cruzado entre terapia con oxígeno y NIPPV, ambas
nocturnas, cuyos resultados preliminares pueden verse en la tabla II. Se trata de 4 pacientes con ETR sin
HAD y sin síndrome de apneas de sueño (índice de
apneas + hipopneas de 6 ± 5 en tiempo de sueño
total). Según estos resultados preliminares la NIPPV
podría ser superior al tratamiento con oxígeno disminuyendo los despertares, el índice de apneas e hipopneas en REM y la PCO^ máxima. La SatO^ mínima y
media del período REM se muestra ligeramente inferior con NIPPV, aunque esta última dentro de valores
aceptables. Las alteraciones ventilatorias producidas
con NIPPV correspondieron exclusivamente a hipopneas derivadas de fuga oral.
Finalmente aunque la NIPPV pueda considerarse
indicada en pacientes con ETR sin HAD, el problema
radica en la oportuna selección de pacientes. En general, los pacientes más severos tienen más probabilidad
32
TABLA II
Resultados de los estudios de sueño basal, con 0¡ y NIPPV
de pacientes con ERR sin HAD*
Basal
0,
Despenares
134 ± 39 124 ± 39
Índice Ap + Hip REM
14 ± 10 12 ± 16
Saturación 0^ min (%)
65,5 ± 9
83 + 3
Saturación 0;, REM (%)•* 82 ± 7
96 ± 8
PCO^m^ (mmHg)
54 ± 1
55 ± 6
NIPPV
58 ± 36
1,4 ± 3
80 ± 5
93+3
50 ± 0,3
NIPPV: ventilación a presión positiva intermitente nasal. ERR: enfermedad
respiratoria restrictiva. HAD: hipoventilación alveolar diurna. Ap + Hip: apneas + hipopneas.
* Resultados expresados en valores medios ± DE.
** Saturación media de O, en REM.
de presentar alteraciones nocturnas, pero no existen
parámetros de exploración funcional unánimemente
aceptados que discriminen los pacientes con alteraciones nocturnas. En este sentido se ha sugerido49 que un
inexplicable aumento diurno del exceso de bases debe
hacer pensar en la existencia de hipoventilación nocturna. Estudios con el objetivo de identificar a este
grupo de pacientes son necesarios.
Selección del método de VMD
En la actualidad el método de elección de VMD es
la NIPPV debido a que agrupa una alta eficacia, un
método no invasivo, leves complicaciones y en general buena tolerancia. Su uso es fundamentalmente
nocturno, pero puede asistir la ventilación diurna hasta un máximo de 16-18 h/día. Tiempos más prolongados causan problemas locales en relación con la presión de la mascarilla. Este apoyo ventilatorio diurno
suele ser necesario en pacientes con enfermedades
paralíticas severas e infrecuentes en el resto, aunque
es conveniente individualizar en cada caso30.
Las contraindicaciones absolutas de la NIPPV son
aquellos supuestos en los que la traqueostomía sea
imprescindible16. Contraindicaciones relativas son
una edad inferior a 6 años por la dificultad de ajuste
de las mascarillas nasales, edéntulos debido a la importante fuga oral producida y tiempo libre de ventilador inferior a 6 horas. En este último caso, TIPPV
es lo más usado, pero en pacientes con lesiones medulares altas con integridad funcional del nervio frénico
y diafragma, los marcapasos diafragmáticos deben valorarse. Combinaciones de varios métodos de VMD
son posibles. Bach et al51 para evitar la morbilidad y
mala tolerancia de la traqueostomía han alternado
con éxito métodos de asistencia ventilatoria nocturna
y diurna no invasivos (generalmente cinturón neumático diurno y MIPPV nocturna) en pacientes con menos de 15 minutos de tiempo libre de ventilador.
Los fracasos de la NIPPV en pacientes con ETR
suelen deberse a fuga oral incontrolable, coexistencia
de importante obstrucción de la vía aérea o mala
tolerancia. En estas situaciones, la elección del método o métodos alternativos debe individualizarse en
cada caso en relación al tipo y severidad de la enfermedad y a las preferencias del paciente. Sin atender a
50
J.F. MASA JIMÉNEZ.- VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIA: PERSPECTIVAS ACTUALES
EMGst
Sin
NIPPV
EKG
EMG dfa
Flujo
EMGst
Con
NIPPV
EKG
EMG dfa
Flujo
1 seg.
Fig. 2. Registro parcial del estudio poligrafía! durante la vigilia de un paciente con enfermedad toracógena restrictiva. EMGst: electromiograma
del esternocleidomastoideo. EKG: electrocardiograma. EMGdia: electromiograma diafragmático. Flujo: flujo oronasal. Sin NIPPV: a los 30
segundos de haberse conectado el respirador se para (flecha): Con NIPPV: el registro comienza después de 30 segundos de haberse conectado el
respirador. Puede observarse cómo la actividad muscular desaparece progresivamente, la frecuencia cardíaca decrece y el flujo llega a ser regular
y rítmico con el respirador conectado.
este último factor, los métodos de presión positiva
(TIPPV y MIPPV) son los más eficaces y tendrían
más indicación en pacientes con alta impedancia elástica del sistema respiratorio (como en pacientes con
deformidades torácicas). Por una razón inversa los
métodos de ventilación a presión negativa (ponchos y
corazas) y los dispositivos que facilitan el movimiento
diafragmático (cinturón neumático y cama basculante) tendrían su principal uso en pacientes con menor
impedancia elástica del sistema respiratorio (como los
pacientes con enfermedades neuromusculares). No
obstante, estos métodos de ventilación llegan a ser
menos efectivos con el paso del tiempo y un cuidadoso seguimiento es necesario para cambiar a sistemas
de ventilación a presión positiva cuando sea preciso52'53.
Algunos pacientes con cifoescoliosis pueden tener
problemas añadidos como la imposibilidad de realizar
traqueostomía por la deformidad traqueal, mala adaptación de las corazas y la imposibilidad de mantener
el decúbito supino en los ponchos debido a la deformidad torácica.
Fisiopatología de la VMD nocturna
Una interesante pregunta es ¿por qué mejora la
ventilación alveolar diurna con la ventilación nocturna? Una hipótesis muy extendida sostiene que el reposo nocturno de los músculos respiratorios crónicamente fatigados produce una reducción de la energía
"gastada" y durante el día son capaces de luchar más
eficientemente contra la carga del sistema ventilatorio, mejorando la ventilación alveolar15'54. Aunque el
reposo de los músculos respiratorios con la ventilación nasal ha sido demostrado en muchos trabaJOS"2 3 . 5 4 . 5 5 y nosotros mismos lo hemos podido com51
probar en nuestro laboratorio (fíg. 2), una mejoría en
la presión ejercida por los músculos respiratorios se
ha visto en algunos estudios15'60 pero no en otros56"59.
Sin embargo, una mejoría de la resistencia (endurance) de estos músculos parece más consistentemente
demostrada57. Puesto que en estos enfermos, una .fatiga crónica de los músculos respiratorios no ha sido
firmemente evidenciada, la mejoría de la función
muscular podría deberse a un más eficiente intercambio de gases obtenido con la ventilación nocturna por
otros mecanismos.
Otra teoría soporta que la ventilación nocturna consigue un incremento en el volumen y compliancia
pulmonar diurna. Este incremento llevaría a una reducción del trabajo de la respiratoria y a un aumento
de la ventilación espontánea diurna 57 - 61 . Pero el aumento de los volúmenes pulmonares durante el día ha
sido probado de manera inconstante 15 ' 21 ' 41 ' 57 . Nosotros no hemos podido demostrar cambios significativos en los volúmenes pulmonares, ni en el gradiente
alveolar-arterial en las medidas tomadas a las 12 h
(después de 3-4 horas de retirada de la ventilación)56.
Desconocemos si estos parámetros hubieran cambiado si las medidas se hubieran realizado más próximas
a la retirada del ventilador.
Una tercera hipótesis mantiene que la mejoría en la
ventilación alveolar durante el sueño revierte la insensibilidad quimioceptora al CO^ 15 ' 62 . Esta teoría está
reforzada por dos observaciones: a) la HAD asociada
al síndrome de apneas de sueño desaparece con tratamiento de CPAP; en estos pacientes no se ha demostrado debilidad de los músculos respiratorios, ni mejoría postratamiento15; b) la hipoventilación alveolar
central desaparece con ventilación nocturna28'63.
Finalmente otra teoría sugiere que la mejoría de la
fragmentación del sueño observada con la ventilación
33
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
nocturnal5 seria responsable no sólo de la mejoría de la
somnolencia sino también del impulso ventilatorio, ya
que ha podido demostrarse que con sólo una noche de
deprivación de sueño disminuye la respuesta ventilatoria
al COzM. Otro estudio, en cambio, no ha podido verificar
este efecto sobre la fragmentación del sueño específicamente65. No obstante, aunque esta teoría füerta cierta, la
causa de la fragmentación del sueño, los despertares,
serían muy probablemente y en su mayor parte debidos a
las alteraciones del intercambio de gases66.
Nosotros hemos evaluado las repercusiones de una
interrupción de la ventilación diurna (NIPPV) durante 15 días. El objetivo fue comprobar si pacientes con
HAD que habían mejorado con NIPPV y en situación
estable durante el seguimiento, podían hacer pausas
en la ventilación sin deterioro, lo que permitiría poder
realizar tratamiento a intervalos (o quizás sólo en
situaciones de riesgo como infecciones respiratorias) o
trasladarse por vacaciones sin necesidad de transportar el equipo. En este estudio después de los 15 días de
retirada no existía empeoramiento clínico ni en sus
gases arteriales diurnos. Sin embargo, durante el sueño, fundamentalmente en fase REM, encontramos un
mayor número de despertares que producían un sueño
más fragmentado y muy importantes alteraciones del
intercambio de gases a diferencia del estudio con ventilación nocturna (fig. 3). Unos resultados similares
han sido obtenidos por otros58 después de una semana
de interrupción. Por consiguiente es razonable pensar
que, de continuar el período de retirada, estos pacientes abocarían a la misma situación de antes de comenzar la ventilación nocturna en un tiempo no definido.
Si a los resultados de estos estudios unimos que pacientes con ETR sin HAD pueden presentar alteraciones nocturnas (teóricamente en una fase más temprana de la enfermedad respiratoria), es fácil suponer que
los mecanismos que dan lugar a la HAD comienzan
durante el sueño y principalmente en fase REM.
TABLA III
Mejoría de signos y síntomas con la VMD
Signos y síntomas
Porcentaje
Disnea
Cefalea matutina
Hipersomnolencia
Disnea y taquicardia al despertar
Dificultad de la concentración
Pesadillas
Irritabilidad y ansiedad
Dolores musculares
Disminución de la libido
Excesiva pérdida de peso
Depresión
Eneuresis nocturna
Edemas maleolares
Pérdida de memoria
VMD: ventilación mecánica domiciliaria.
100
100
100
100
100
100
100
83
75
75
69
66
56
55
En las enfermedades respiratorias crónicas, las alteraciones del intercambio de gases del sueño REM se
deben a una disminución del impulso ventilatorio y a
la inhibición de la actividad de los músculos intercostales, que a su vez causan hipoventilación alveolar y
disminución del volumen pulmonar67. Esto último
determina que muchos alveolos se localicen por debajo del volumen de cierre, causando alteración de la
ventilación/perfusión e incluso microatelectasias, puediendo ser la causa más importante del descenso de la
saturación de 0^. Otros condicionantes, como disminución del clearance bronquial y aumento de la resistencia de la vía aérea superior, pueden contribuir en
menor medida al deterioro nocturno67.
La reiteración de estos episodios de alteraciones
respiratorias en REM, probablemente incida de una
manera más directa sobre los quimioceptores (más
importantemente del CO^) produciendo insensibili-
100
o
100
PCO;
(mmHg)
Saturación (%)0.,
Fig. 3. Registro de PCO¡ transcutánea, saturación de 0¡ y períodos de sueño del estudio de un paciente con enfermedad toracógena restrictiva,
con y sin NIPPV. A la izquierda: con NIPPV. A la derecha: sin NIPPV. W: vigilia. MT: movimientos.
34
52
J.F. MASA JIMÉNEZ.- VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIA: PERSPECTIVAS ACTUALES
dad, siendo quizás ésta la principal causa de la HAD
(fig. 4). Sin embargo, las diferentes teorías comentadas antes no deben ser mutuamente excluyentes y
complejas interacciones pueden producirse entre la
hipoxemia e hipercapnia diurna, la disminución del
volumen del pulmón y una hipotética fatiga o disminución de la función muscular (fig. 4).
La ventilación nocturna evita la hipoventilación y
aumenta el volumen pulmonar durante el sueño, mejorando las alteraciones del intercambio de gases en
REM. Debido a que la mejoría en el volumen pulmonar diurno se ha observado de una manera inconstante, es probable que este efecto tenga su principal contribución en mejorar el intercambio de gases sólo
durante el sueño.
Resultados de la VMD nocturna
Clínicamente se ha descrito una gran variedad de
síntomas y signos que mejoran con la ventilación
nocturna' 6 (tabla III) y como consecuencia una mejoría en la calidad de vida56.
Funcionalmente se ha encontrado de manera constante una mejoría en la gasometría arterial diurna,
más evidente en la ventilación a presión positiva y en
nuestra experiencia desde los 10 primeros días56.
También se ha observado una mayor tolerancia al
ejercicio58-62. Un aumento de los volúmenes pulmonares se ha visto en algunos estudios15, así como de las
presiones musculares máximas 15 ' 60 y de la resistencia
(endurance) de los músculos respiratorios57. No se ha
encontrado cambio en los flujos ni en la resistencia de
la vía aérea56.
Durante el sueño la VMD nocturna, especialmente
la ventilación a presión positiva, mejora el intercambio de gases evitando las importantes desaturaciones
de 0^ y elevaciones de la PCO^ en sueño REM, la
fragmentación del sueño 26 ' 58 ' 62 ' 68 (fig. 3) y una reducción de la hipertensión arterial pulmonar20. También
reduce el trabajo de la respiración, produciendo reposo de los músculos respiratorios (fig. 2). Este efecto es
más importante en ventilación a presión positiva sin
trigger (véase posteriormente).
Todos estos cambios redundan en que en muchos
casos los pacientes pueden retornar a una completa
actividad 58 ' 62 ' 70 . Hoeppner et al69 ha observado una
reducción del número de días de estancia hospitalaria
en pacientes con ventilación a presión negativa de
48 ± 121 a 6 ± 10. De nuestros pacientes, que actualmente siguen con NIPPV durante más de 12 meses
(34 ± 13 meses) no se ha registrado ningún ingreso
hospitalario y todos habían sufrido al menos uno por
fallo respiratorio agudo antes del tratamiento.
Ventilación a presión positiva intermitente
por vía nasal (NIPPV)
Método
La ventilación nasal se realiza a través de mascarillas nasales como las habitualmente usadas en el trata53
1 CDD 1
1 •-"" 1
Sue ñoF^ern
-
v
^Volumen pulmonar
^Ventilación
Sueño
fragmentado <-
-<-- - -NI PPV
v
^
fPCO^
v
Insensbilidad
quimioceptora
slumen
Jimonar
iL
l£
1 r i'
v
——^ Fatiga
Hipoxemia e
hipercapnia diurna •^———i muscular
-
L
Fig. 4. Posibles mecanismos que pueden llevar a hipoxemia e hipercapnia diurna y el supuesto lugar de actuación de la NIPPV nocturna
(flecha de doble línea discontinua). ETR: enfermedad respiratoria restrictiva.
miento de CPAP; mascarillas en las que sobre un
soporte rígido se acopla una pasta de silicona moldeada a la superficie de la cara del paciente21, o bien a
través del circuito de Adam (pillows).
Las mascarillas CPAP tienen la ventaja de estar
disponibles comercialmente por lo que no se pierde
tiempo en su fabricación inicial ni en las reposiciones
(alrededor de 3 meses) en el seguimiento. Son aconsejables aquellas que tengan la zona de inserción del
tubo giratoria, de forma que diferentes posiciones de
la cabeza durante la noche eviten que el tubo tire y
desplace la mascarilla facilitando las fugas. Tienen la
desventaja de que hay que fijarlas fuertemente sobre
la cara y las erosiones nasales en los primeros días del
tratamiento son frecuentes. También, y comparativamente con otros sistemas, una pequeña pérdida de
presión por la propia compliancia de la mascarilla y
un aumento del espacio muerto es inevitable. Este
inconveniente es habitualmente de escasa importancia ya que puede aumentarse el Vt liberado, pero con
algunas modalidades ventilatorias, presión en la vía
aérea positiva intermitente binivel (BIPAP) y en enfermos muy severos puede ser una dificultad añadida
(véase posteriormente).
Las mascarillas de pasta de silicona tienen la ventaja de que, al acoplarse a la superficie de la cara, la
presión necesaria para su fijación es menor, aunque
fugas también se producen al subir la presión. No
tienen apreciable pérdida de presión por la compliancia del sistema como las anteriores y menos espacio
muerto. Su principal desventaja es el tiempo gastado
en su fabricación inicial y en las reposiciones durante
el seguimiento. Un inconveniente menor es la sensación de calor local al no transpirar la piel de la
nariz70.
35
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
El circuito de Adam71, inicialmente diseñado para
CPAP en el síndrome de apneas de sueño, se ha usado
poco en NIPPV71 por lo que la experiencia es escasa.
Dispone de tres tamaños de almohadillas (pillows) que
se introducen en los orificios nasales. Su principal
ventaja es la comodidad, ya que con poca presión de
fijación se puede liberar la ventilación sin fugas. Su
principal desventaja en mi experiencia es que mientras en las mascarillas los pequeños desajustes nocturnos provocan ligeras fugas con ventilación aún suficiente, el mismo suceso en el circuito de Adam da
lugar a fugas intolerables para mantener la ventilación. Una excesiva presión de fijación provoca con
el tiempo la aparición de ulceraciones en la mucosa
nasal.
La elección de las diferentes mascarillas o circuito
de Adam dependerá de la confortabilidad individual
de cada paciente, de la disponibilidad y experiencia
de cada grupo en cada uno de los sistemas.
La NIPPV es una ventilación con fugas bien a través de los ángulos de la mascarilla o por la boca. Pero
esto último es infrecuente como única causa de fracaso de NIPPV excepto en pacientes edéntulos (en el
caso de enfermos con prótesis dentaria es necesario
que duerman con ella para minimizar las fugas). La
razón por la que habitualmente la fuga oral es pequeña se debe a que la presión hace descender el paladar
blando hasta contactar con la base de la lengua, sellando de esta manera la orofaringe72. Para paliar las fugas
de la NIPPV, los ventiladores domiciliarios deben ser
capaces de aportar entre 1,5-2 veces el volumen correspondiente al teórico (Vt de 10-15 ml/kg). Si la fuga
oral es importante durante el sueño, el método más
sencillo para obviarla parcialmente es evitar el efecto
gravitatorio del maxilar inferior con una cinta elástica
que puede ir unida al sistema de anclaje de la mascarilla7'. Otros sistemas como "fundas dentales" (similares a los protectores de los boxeadores) hechas a medida son engorrosas, mal toleradas y en mi experiencia
los resultados no son mejores. Nosotros creemos necesario ingresar a los pacientes el tiempo necesario para
acomodarse a la ventilación, solventar las complicaciones si surgen y que el paciente y/o los familiares
sean autosuficientes en el uso de la NIPPV, así como
el conocimiento del significado de las alarmas, especialmente la de presión baja que indica fugas en el sistema.
Una complicación frecuente es la erosión nasal debida a la presión de la mascarilla cuando se usan las
de CPAP. Para evitarlo es conveniente intercalar una
pequeña gasa profilácticamente los primeros días del
tratamiento. Otra complicación menos frecuente es
distensión gástrica que habitualmente se resuelve de
forma espontánea, pero es necesario chequear si el
volumen liberado es excesivo y, en ocasiones, pasar a
un modo de ventilación asistida, ya que esta complicación es más frecuente en modo controlado (véase
"Tipos de ventilación y ventiladores").
Una vez que el paciente se ha acomodado a la
ventilación y se han ajustado los parámetros ventilatorios, se realiza una gasometría arterial para ultimar
36
los ajustes. En algunos pacientes que mantienen en
reposo una frecuencia respiratoria elevada, la completa normalización de la PCO¡ puede no conseguirse.
Cuando el paciente se ha adaptado a la NIPPV y
duerme aceptablemente, es necesaria una evaluación
durante el sueño. Nosotros realizamos una completa
polisomnografía con saturación de 0¡, PCO¡ transcutánea, electromiografía del esternocleidomastoideo y
diafragmático. Con esto comprobamos la efectividad
de la NIPPV, especialmente en sueño REM, así como
si es necesario añadir 0¡. También hacemos los últimos ajustes ventilatorios para conseguir el máximo
reposo muscular inspiratorio. Si este tipo de estudio
no se puede realizar, es imprescindible una monitorización de saturación de 0¡ y PCO¡ (o sólo saturación
de 0¡ en su defecto) durante el sueño.
Tipos de ventilación y ventiladores
Actualmente en nuestro país existen diferentes tipos
de ventiladores para VMD volumétricos o de presión
(fundamentalmente BIPAP), que proporcionan distintas modalidades de ventilación (controlada, asistida/
controlada, mandatoria intermitente sincronizada) y
como consecuencia introducen variables cuya importancia no es en modo alguno despreciable.
El primer aspecto a tener en cuenta, independientemente del tipo de ventilador, es si es preferible una
ventilación asistida o controlada. En la primera, el
paciente inicia la ventilación dominando de esta forma la frecuencia respiratoria, y en la segunda esto es
gobernado por el ventilador. Se ha demostrado, tanto
en respiradores de presión como de volumen, que
cuando el paciente inicia la ventilación el trabajo de la
ventilación continúa 73 ' 74 pudiendo aproximarse al
ejercido en ventilación espontánea74. En este sentido y
aunque el reposo nocturno de los músculos respiratorios no fuera el motivo más importante de la mejoría
con NIPPV nocturna, un modo ventilatorio que proporcione el menor trabajo respiratorio y por tanto el
menor consumo de oxígeno, es deseable. Sin embargo,
la ventilación controlada puede ser mal tolerada y
nosotros hemos observado "desacoplamientos" con el
respirador que provocan despertares en sueño REM,
donde se pierde el estímulo químico de la respiración
y ésta es más rápida y anárquica. Por este motivo
habitualmente empleamos el modo asistida/controlada, prefijando la frecuencia respiratoria del ventilador
1 o 2 respiraciones/min por encima de la tomada en
condiciones de máximo reposo. Con esto conseguimos que la mayor parte de las respiraciones sean
controladas, pero el paciente puede disponer de respiraciones asistidas por encima de esa frecuencia.
En pacientes con alta impedancia elástica del sistema respiratorio es conveniente utilizar un patrón ventilatorio que aumente el tiempo inspiratorio. De esta
forma, el flujo inspiratorio es menor y por tanto la
presión en pico (en los respiradores volumétricos)
reduciendo las fugas y manteniendo el pulmón más
tiempo expandido, por lo que mejora el intercambio
de gases. En estos pacientes con alta impedancia elás54
J.F. MASA JIMÉNEZ.- VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIA: PERSPECTIVAS ANUALES
tica el auto-PEEP es improbable y sólo debe tenerse
en cuenta no usar este patrón ventilatorio en aquellos
pacientes cuya frecuencia respiratoria espontánea sea
muy elevada.
La ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV) es un tipo de ventilación asistida que se ha
usado durante mucho tiempo en el "destete" de pacientes ventilados en UCI. Su uso domiciliario no es
recomendable porque permite respiraciones no asistidas por el ventilador (espontáneas) con el consiguiente incremento del trabajo ventilatorio. Por otra parte,
los respiradores diseñados hasta la actualidad para
VMD, no incluyen un sistema de demanda de flujo y,
en estas respiraciones no asistidas, el paciente inspira
desde el sistema de liberación de gas interno del ventilador, aumentando el trabajo inspiratorio75.
La respiración a presión positiva intermitente
(IPPB) de los antiguos respiradores ciclados por presión es hoy día de escaso uso y ha sido sustituida por
la ventilación soportada por presión (PSV). Las diferencias estriban en que la PSV consigue un plato de
presión en la vía aérea y un más largo flujo inspiratorio, en lugar de un corte de presión al alcanzar el
límite prefijado como en el caso de IPPB. En PSV la
frecuencia respiratoria (en modo de ventilación asistida), el flujo y el volumen son gobernados por el paciente. Es un tipo de ventilación muy confortable, que
se ha mostrado muy útil para el "destete" de ventilación mecánica en UCI, que produce un reposo muscular y disminución del trabajo respiratorio a medida
que se va aumentando la presión73.
La ventilación en la vía aérea positiva intermitente
binivel (BIPAP) libera una presión en la vía aérea
positiva inspiratoria (IPAP) que básicamente es una
PSV y una presión en la vía aérea positiva espiratoria
(EPAP). Expresado bajo otro punto de vista, si el
respirador funciona en IPAP + EPAP sería una presión en la vía aérea positiva continua binivel, siendo
en el nivel más bajo donde se produce la espiración.
De esta forma la BIPAP es similar a la ventilación
liberada de presión en la vía aérea76. Cuando la BIPAP se libera en modo de ventilación asistida, el
trigger inspiratorio no es de presión, a diferencia de
otros ventiladores, sino de flujo (40 ± 7,5 ml/seg) al
igual que el espiratorio (la presión se corta antes de
que el flujo inspiratorio desaparezca con la finalidad
de no provocar esfuerzo espiratorio suplementario).
Este tipo de VMD puede usarse también en modo
asistida/controlada o controlada posibilitando en este
último que el respirador gobierne el tiempo inspiratorio. En estudios comparativos entre PSV y BIPAP,
ambas nasales, no se han demostrado grandes diferencias en EPOC 7778 aunque en estos estudios no se hizo
valoración nocturna. Sí se han encontrado diferencias
en favor de la BIPAP en toracógenos78.
Dos estudios comparativos entre ventiladores domiciliarios volumétricos y de presión BIPAP han
mostrado leves discrepancias o no diferencias en parámetros ventilatorios durante su uso79-80. En ninguno
de ellos se estudió el sueño por lo que no sabemos si
existen diferencias durante la hipoventilación y au55
mento de la impedancia respiratoria en REM. En uno
de ellos, sin embargo80, se muestra el resultado a largo
plazo de los gases arteriales diurnos de 2 pacientes que
no empeoraron con BIPAP. No obstante algunas dudas razonables subyacen de que ambos tipos de ventiladores sean igualmente efectivos en todos los pacientes: Strumpf et al80, evaluando BIPAP en modo de
ventilación controlada sobre un modelo de pulmón,
han encontrado que a medida que la compliancia
desciende, la presión intrapulmonar sube más rápidamente, el pico de flujo es menor y desciende seguidamente siendo el V, bajo. Esta situación se hace crítica
si la compliancia es muy baja. Unos hallazgos similares se han encontrado con PSV también sobre un
modelo de pulmón 81 . En este estudio una presión de
24 cm de H¡0 fue necesaria para obtener un Vt adecuado y hasta 41 cm de H¡0 han sido precisos para el
mismo propósito en otro estudio82. El rápido descenso
del flujo inspiratorio condicionaría un aumento suplementario del trabajo ventilatorio, puesto que todavía
el sistema respiratorio estaría en fase inspiratoria. Los
ventiladores BIPAP disponibles para VMD tienen
una limitación de presión de 20 ± 2 cm H¡0. Aunque
el ventilador liberará 22 cm H¡0 la presión en la
mascarilla sería de 17-18 cmH^O77 y podría ser menor
en caso de ostensible fuga. En sistemas respiratorios
de alta compliancia o alta resistencia de la vía aérea,
tanto en BIPAP80 como en PSV81, el tiempo inspiratorio se alarga al no alcanzarse o alcanzarse tardíamente
el límite de presión y el auto-PEEP se desarrolla.
^Teniendo en cuenta estas consideraciones y si puede elegirse el modelo de ventilador domiciliario, la
BIPAP estaría más aconsejada en pacientes con no
muy alta impedancia (ni alta compliancia) del sistema
respiratorio. En los demás casos es un interesante
modelo de VMD derivado de su confortabilidad.
Seguimiento y evolución a largo plazo
Durante el seguimiento, según nuestra experiencia
los pacientes permanecen estables en su sintomatología clínica y en su gasometría arterial diurna, en general desde los 10 primeros días del tratamiento56. En
las primeras semanas ambulatorias el seguimiento
debe ser estrecho con contacto telefónico y visitas
domiciliarias. Después de los primeros meses, las revisiones pueden espaciarse a cada 6 meses o incluso
cada año.
Como ya se ha comentado, la mayor parte de los
pacientes con NIPPV nocturna no empeoran a lo
largo del día, pero es conveniente individualizar en
cada caso49. Por otra parte y también referido antes,
en nuestra opinión no es aconsejable hacer interrupciones del tratamiento ya que, aunque no existe empeoramiento diurno, sí existe durante el sueño y probablemente desde la primera noche58.
Hasta la actualidad hemos ensayado NIPPV en un
total de 20 pacientes con ETR y uno con bronquiolitis
obliterante sin neumonía organizativa, con un seguimiento medio de 12 ± 14 meses (R 44-1). De ellos un
paciente (4,8 %) no toleró el procedimiento, en 2 pa37
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
cientes (9,5 %) se consideró un fracaso del tratamiento, ya que presentaron toracoplastia y obstrucción de
la vía aérea concomitante, así como una importante
fuga oral. Un paciente (4,8 %) abandonó NIPPV después de 3 meses a pesar de haber mejorado y permanecer estable. Otros 2 pacientes (9,5 %) murieron al
cabo de 6 y 34 meses debido a insuficiencia respiratoria (uno de ellos agravado por una neumonía) aunque
habían permanecido estables hasta ese momento. El
resto de pacientes permanecen estables y no han reingresado desde que iniciaron NIPPV.
Leger et al83 sobre un seguimiento a largo plazo
(3-4 años) de 373 pacientes (118 EPOC y 255 ETR)
tratados con NIPPV nocturna observaron los siguientes resultados: en el grupo de ETR un 12 % de muertes, un 7 % de fracaso con NIPPV que precisó TIPPV
y un 4 % de interrupciones del tratamiento. En el
grupo de EPOC hubo un 19 % de muertes, un 9 % de
fracaso y traslado a TIPPV y un 8 % de interrupciones.
Agradecimientos
A Verónica Rodríguez Sánchez por su inestimable colaboración en la preparación del manuscrito.
BIBLIOGRAFÍA
1 . Woollam CHM. The development of apparatous for intermittent negative pressure respiration ( 1 ) 1 8 3 2 - 1 9 1 8 and (2) 1 9 1 9 1976. Anesthesia 1976; 31:537-547, 666-686.
2. Bach JR, Alba HS, Bohatiu KG, Saporito L, Lee M. Mouth
intermittent positive pressure ventilation in the management of
post-polio respiratory insufficiency. Chest 1987; 91:959-964.
3. Sullivan C, Issa FG, Berthon-Jones M. Reversal of obstructive
sieep apnea by continuous positive airways pressure applied
through the nose. Lancet 1 9 8 1 ; 1:862-865.
4. Delaubier A. Traitment de 1'insuffisance respiratoire chronique
dans les distrophies musculaires. En: Memories de certificat
d'etades superieures de reeducation et readaptation fonctionelles. París; Université R Descartes, 1984; 1 - 1 2 4 .
5. Rideau Y. Management of the wheelchair muscular distrophy
patient: prevention ofdeath [resumen]. Los Ángeles, 4th International Congress on Neuromuscular Diseases. 1986.
6. Hill NS. Clinical application of body ventilators. Chest 1976;
90:897-905.
7. Speeidding JMR, Opie L. Artificial respiration with the Tunnicliffe breathingjacket. Lancet 1988; 613-615.
8. Coller CR, Affeldt JE. Ventilatory efficiency ofthe cuirass respirator in totally paralyzed chronic poliomyelitis patients. J Appl
Thysiol 1954; 6:531-538.
9. Simonds AR, Branthwaite MA. Efficiency of negative pressure
ventilatory equipment. Proccedings of the British Thoracic Society. Thorax 1985; 40:213
10. Adamson JP, Lewis L, Stein JD. Application of abdominal
pressure for artificial respiratorio. JAMA 1959; 169:1.6131.617.
11. Plum F, Whedon GD. The rapid rocking bed: its effect on the
ventilation of poliomyelitis patients wilh respiratory paralysis.
N Engí J Med 1951; 245:235-241.
12. Glenn WWL. Diaphragm pacing: present status. Pace 1978;
1:357-370.
13. Katz JA. PEEP and CPAP in perioperalive respiratory care.
RespirCare 1984; 29:614-624.
14. PetrofBJ, K.imoffRS, Levy RD, Cosió MG, Cottfried SB. Nasal
continuous positive airway pressure facilities respiratory muscle
function during sieep in severe chronic obstructive pulmonary
disease. Am Rev Respir Dis 1991; 143:928-935.
15. Ellis RE, Grunstein RR, Shu Chan M, Bye PT, Sullican CE.
Noninvasive ventilatory support during sieep improves respiratory failure in kuphoscoliosis. Chest 1988; 94:811-815.
38
16. Bach JR, Alba SA. Management of chronic alveolar hypoventilation by nasal ventilation. Chest 1990; 97:52-57.
17. Carroll N, Branthwaite MA. Intermittent positive pressure ventilation by nasal mask: technique and applications. Intensive
Care Med 1988; 1 4 : 1 1 5 - 1 1 7 .
18. Morales MA, Sánchez MA, Rodríguez JA, Montemayor T, Capote F, Castillo J. Efecto a medio plazo de la aplicación de
presión positiva continua a través de la vía aérea por vía nasal
en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Arch Bronconeumol 1992; 28:(supl. 1) [resumen].
19. Bach JR, Alba AS, Shin D. Management alternatives for postpolio respiratory insufficiency. Am J Phys Med Rehabil 1989;
68:264-271.
20. Garay SM, Turino GM, Goldring RM. Sustained reversal of
chronic hypercapnia in patients with alveolar hypoventilation
syndromes. Am J Med 1 9 8 1 ; 70:269-274.
2 1 . Leger P, Jennequin J, Gerard M, Lassonery S, Robert D. Home
positive pressure ventilation via nasal mask for patients with
neuromusculoskeletal disorders. Eur Respir J 1989; 2 (Suppl 7):
640-645.
22. Bach JR, Alba A, Mosher R, Delaubier A. Intermittent positive
pressure ventilation via nasal access in the management of respiratory insufficiency. Chest 1987; 92:168-170.
23. Henke KG, Arias A, Skatrud JB, Dempsey JA. Inhjbition of
inspiratory muscle activity during sieep. Am Rev Respir Dis
1988, 138:8-15.
24. Belman MJ, Soo Hoo GW, Kuei JH, Shadmehr R. Efficacy of
positive vs negative pressure ventilation in unloading the respiratory muscles. Chest 1990; 98:850-856.
25. Heckmatt JZ, Loh L, Dubowitz V. Night-time nasal ventilation
in neuromuscular disease. Lancet 1990; 335:579-582.
26. Ellis ER, Bye PT, Bruderer JW, Sullivan CE. Treatment of
respiratory failure during sieep in patients with neuromuscular
disease. Am Rev Respir Dis 1987; 135:148.152.
27. Escarrabill J, Estopa R, Robert D, Casolivé V, Manresa F.
Efectos a largo plazo de la ventilación mecánica a domicilio con
presión positiva mediante máscara nasal. Med Clin (Barc) 1991;
97:421-423.
28. Guilleminaull CH, Stoohs R, Schneider H, Podszus T, Peter H,
Von Wichert A. Central alveolar hypoventilalion and sieep.
Chest 1989; 96:1.210-1.212.
29. Williams AJ, Santiago S. Nasal mechanical ventilation (NMV)
as an alternative to continuous positive airway pressure (CPAP)
in sieep apnea [carta]. Chest 1990; 97:1.273.
30. Braun NMT, Marino WD. Effect of daily intermittent rest of
respiratory muscles in patients with severe chronic airflow limitation. (CAL). Chest 1984; 85 (Supl.):59-60.
31. Cropp A, DiMarco AF. Effects of intermittent negative pressure
ventilation on respiratory muscle function in patientw with
severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir
Dis 1987; 135:1.056-1.061.
32. Gutiérrez M, Beroiza T, Contreras G, Díaz D, Cruz E, Moreno
R, et al. Weekiy cuirass ventilation improves blood gases and
inspiratory muscle strenght in patients with chronic air-flow
limitation and hypercarbia. Am Rev Respir Dis 1988; 138:617623.
33. Zibrak JD, Hill NS, Federman EC, Kwa SL, 0'Donnell C.
Evaluation of intermittent long-term negative-pressure ventilation in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1988; 138:1.515-1.518.
34. Martín JG. Cliical intervention in chronic respiratory failure.
Chest 1990; 97: (supl. 105-9).
35. Levine S, Levy SF, Henson DJ. Effect of negative pressure
ventilation on ventilatory muscle endurance in patients with
severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir
Dis 1992; 146:722-729.
36. Robert D, Gerard M, Leger P, Domiciliary ventilation by tracheostomy for chronic respiratory failure. Revue Francaise des
Maladies Respiratoires 1983; 11:923-936.
37. Leroyer C, Andró N, Robinet G. Martin F, Dewitte JD, Quiot
JJ, Clavier J. Nasal intermittent positive-pressure ventilation
(NIPPV) in copd patients: immediate and one year on results
[resumen]. Am Rev Respir Dis 1991; 143:74.
38. Elliott MW, Carroll M, Simonds AK., Wedzicha JA, Branthwaite MA. Domiciliary nasal ventilation improves sieep and daytime blood gas tensions in patients with copd [resumen]. Am Rev
Respir Dis 1991: 143:75.
56
J.F. MASA JIMÉNEZ.- VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIA: PERSPECTIVAS ANUALES
39. Benhamou D, Faure C, Heliot P, Madru B, Desseauve J, Muir JF.
Nasal intermittent positive pressure ventilation (NIPPV) in patients with severe difíüse bronchiectasis (DB) and chronic respiratory failure (CRF) [resumen]. Am Rev Respir Dis 1 9 9 1 ;
143:A688.
40. Piper AJ, Parker S, Torzillo PJ, Sullivan CE, Bye PTP. Nocturnal nasal IPPV stabilizes patients with cystic fibrosis and hypercapnic respiratory failure. Chest 1992; 102:846-850.
4 1 . Carroll N, Branthwaite O. Control of nocturnal hypoventilation
by nasal intermittent positive pressure ventilation. Thorax
1988; 43:349-353.
42. Smith PEM, Calverley PMA, Edwards RHT. Hypoxemia during
sieep in Duchenne muscular dystrophy. Am Rev Respir Dis
1988; 137:884-888.
43. Mezon BL, West P, Israels J, Kryger M. Sieep breathing abnormalities in kyphoscoliosis. Am Rev Respir Dis 1980; 122:617621.
44. Guilleminault C, Kurland G, Winkie R, Miles LE. Severe
kyphoscoliosis, breathing and sieep. Chest 1 9 8 1 ; 79:626-630.
45. McNicholas WT, Fitzgeraid MX. Nocturnal deaths among patients with chronic bronchitis and emphysema. Br Med J 1984;
289:878.
46. Boysen PG, Block JA, Wynne JW, Hunt LA, Flick MR. Nocturnal pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Chest 1979; 76:536-542.
47. Widimsky J, Urbanovak, Ressl J, Ostadal B, Pelouch V, Rochazka J. Effect of intermittent altitude hypoxia on the myocardium and lesser circulation in the rat. Cardiovasc Res 1973;
7:798-808.
48. Smith PEM, Edwards RHT, Calverley PMA. Oxygen treatment
of sieep hypoxaemia in Duchenne muscular dystrophy. Thorax
1989; 44:997-1.001.
49. Elliott MW, Moxham J. Non-invasive ventilation. En: Mitchell
DM, editor. Recent Advances Respiratory Medicine. Nueva
York: Churchill Livingstone 1 9 9 1 ; 23-43.
50. Masa JF, Sánchez de Cos J, De la Cruz JL, Vergara C. Ventilación a presión positiva intermitente nocturna por vía nasal: ¿Es
necesario apoyo ventilatorio diurno? [resumen]. Arch Bronconeumol 1 9 9 1 ; 530-636.
5 1 . Bach JR, Alba AS. Intermittent abdominal pressure ventilator in
a régimen of noninvasive ventilatory support. Chest 1 9 9 1 ;
99:1.324-1.325.
52. Spiaingard ML. Acres of diamonds. Noninvasive ventilatory
support. Chest 1 9 9 1 ; 99:1.324-1.325.
53. Mohr CH, Hill NS. Long-term follow-up of nocturaní ventilatory assistance in Duchenne muscular dystrophy [resumen]. Am
Rev Respir Dis 1988 (Suppl); 137:62.
54. Rochester DF, Braun NMT, Laine S. Diaphragmatic energy
expenditure in chronic respiratory failure. Am J Med 1977;
63:223-232.
55. Carrey Z, Gottfried B, Levy RD. Ventilatory muscle support in
respiratory failure with nasal positive pressure ventilation.
Chest 1990; 97:150-158.
56. Masa JF, Vergara C, Sánchez de Cos J, De la Cruz JL, Disdier C.
Utilidad de la ventilación mecánica domiciliaria por vía nasal
[resumen]. Arch Bronconeumol 1992; 28 Supl. 1:12.
57. Goldstein RS, De Rosie JA, Avendano MA, Dolmage TE. Influence of noninvasive positive pressure ventilation on inspiratory muscles. Chest 1991; 99:408-415.
58. Hill NS, EveloffSE, Carlisle CC, GoffSG. Efficacy of nocturnal
ventilation in patients with restrictive thoracic disease. Am Rev
Respir Dis 1992; 145:365-371.
59. Barbé F, Qura-Salva MA, McCann C, Gajdos PH, Togorés B,
Agustí AGN. Ventilación mecánica domiciliaria a presión positiva intermitente por vía nasal en patología neuromuscular [resumen]. Arch Bronconeumol 1992; 28 Supl. 1:24.
60. Kerby GR, Mayer LS, Pingleton SK. Nocturnal positive pressure ventilation via nasal mask. Am Rev Respir Dis 1987;
135:738-740.
61. De Troyer A, Deisser P. The effects of intermittent positive
pressure breathing on patients with respiratory muscle weakness. Am Rev Respir Dis 1981; 124:132-137.
62. Goldslein RS, Molotiu N, Skrastins R, Long S, De Rosie J,
Contreras M, el al. Reversal of sieep-induced hypoventilation
and chronic respiratory failure by nocturnal negativo pressure
57
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
ventilation in patients with restrictive ventilatory impairment.
Am Rev Respir Dis 1987; 135:1.049-1.055.
Ellis ER, McCauley VB, Mellis C, Sullivan CE. Treatment of
alveolar hypoventilation in a six-year-oíd giri with intermittent
positive pressure ventilation through a nose mask. Am Rev
Respir Dis 1987; 1 3 6 : 1 8 8 - 1 9 1 .
White DD, Douglas NS, Pieckett CK. Sieep deprivation and the
control of ventilation. Am Rev Respir Dis 1983; 28:984-986.
Espinoza H, Thornton AT, Sharp D, Antic R, McEvoy D. Sieep
fragmentation and ventilatory responsiveness to hypercapnia.
Am Rev Respir Dis 1 9 9 1 ; 1 4 4 : 1 . 1 2 1 - 1 . 1 2 4 .
Fleetham J, West P, Mezon B, et al. Sieep, arousals, and oxygen
desaturation in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev
Respir Dis 1982; 126:429-433.
Fletcher EC. Respiratory during sieep and cardiopulmonary
hemodynamics in patients with chronic lung disease. En: Martin
RS, editor. Cardiorespiratory disorders during sieep. Nueva
York: Futura Publishing Company, Inc.; 215-250.
Disdier C, Masa JF, Vergara C, Sánchez de Cos J, De la Cruz JL.
Incidencia de la ventilación mecánica domiciliaria en el sueño.
XI Congreso de la Sociedad Castellano-Leonesa de Patología
respiratoria. Burgos 29, 30 y 31 de octubre 1992.
Hoeppner VH, Cockroft DW, Dosman SA. Nightime ventilation
improves respiratory failure in secondary kuphoscoliosis. Am
Rev Respir Dis 1984; 129:240-243.
Masa JF, Sánchez de Cos J, De la Cruz JL, Sánchez B. Ventilación mecánica domiciliaria a presión positiva intermitente por
vía nasal: estudio de tres casos. Arch Bronconeumol 1 9 9 1 ;
27:290-294.
71. Waldhorn RE. Nocturnal nasal intermittent positive pressure
ventilation with Bi-level positive airway pressure (BIPAP) in
respiratory failure. Chest 1992; 101:516-521.
72. Sullivan CE, Issa FG. Obstructive sieep apnea. En: Kryger MH,
editor. Clinics in Chest Medicine: Sieep disorders. Filadelfia:
WB Saunders, 1985, 1.4.
73. Van de GraaffWB, Gordey K, DornseifSE, Dries DJ, Kleinman
BS, Kumar P et al. Pressure support. Chañes in ventilatory
pattern and components of the work of breathing. Chest 1991;
100:1.082-1.089.
74. Marini SJ, Rodríguez RM, Lamb V. The inspiratory workhood
of patients initiated mechanical. Am Rev Respir Dis 1986;
134:902-909.
75. Kacmarek RM, Stanek KS, McMahon KM, Wiison RS. Imposed work of breathing during synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV) via home care ventilators [resumen].
Am Rev Respir Dis 1988 (Supl) 137:64.
76. Sassoon CSH. Positive pressure ventilation. Altérnate modes.
Chest 1991; 100:1.421-1.429.
77. Ambrosino N, Nava S, Bertone P, Fracchia C, Rampulla C.
Physiologic evaluation of pressure support ventilation by nasal
mark in patients with stable COPD. Chest 1992; 101:385-391.
78. Elliott MW, Aquilina R, Steven MH, Simonds AK. Effects of
expiratory positive airway pressure in patients with chronic
airflow limitation and neuromusculo-skeletal disorders receiving nasal intermittent positive pressure ventilation (NIPPV)
[resumen]. Am Rev Respir Dis; 145 (Supl 2):527.
79. Meecham DJ, Braid G, Wedzicha. Nasal intermittent positive
pressure ventilation: assessment and comparison ofvolume and
pressure present ventilator systems in chronic respiratory failure
[resumen]. Am Rev Respir Dis 1992; 145 (Supl 2):527.
80. StrumpfDA, Carlisle CC, Millman RP, Smith KW, Hill NS. An
evaluation of the respironics BiPAP Bi-level CPAP device for
delivery ofassisted ventilation. Respir Care 1990; 35:415-422.
81. Takahashi T, Takezawa J, Kiura T, Nishiwaki K, Shimada Y.
Comparison of inspiratory work of breathing in T-piece breathing, PSV, and pleural pressure support ventilation (PPSV).
Chest 1991; 100:1.030-1.034.
82. Macintyre NR. Respiratory function during pressure support
ventilation. Chest 1986; 89:677-683.
83. Leger P, Bedicam JM, Cornette A, Reybet O, Robert D, Polu
JM, Jeanin L. Long term follow-up of severe chronic respiratory
insufñciency patients treated by home nocturnal non invasive
nasal IPPV [resumen]. Am Rev Respir Dis 1991; 143:(Supl)
A73.
39
ARTÍCULO ESPECIAL
Resultados de las encuestas del Grupo de Trabajo
de Cáncer de Pulmón de la SEPAR
Grupo de Trabajo de Cáncer de Pulmón de la SEPAR*.
ANTEDECENTES. Tras su constitución, en junio de 1991, el
Grupo de Trabajo de Cáncer de Pulmón de la Sociedad Española de Neuniología y Cirugía Torácica elaboró una lista de
temas prioritarios sobre los que se debía obtener una información básica a nivel nacional, que sirviera de punto de partida
para la creación de futuros estudios multicéntricos.
OBJETIVOS. 1) Obtener información sobre la forma de diagnosticar, tratar y tomar decisiones en pacientes con carcinoma
broncogénico; 2) conocer las diferentes actitudes ante el carcinoma broncogénico con adenopatías mediastínicas homolaterales afectados (N¡); 3) sondear la predisposición de los cirujanos torácicos a participar en estudios colaborativos nacionales sobre el carcinoma broncogénico T3 y T4 y conocer sus
opiniones sobre aspectos quirúrgicos concretos, y 4) conocer
cómo se realiza el control postoperatorio de los enfermos.
MATERIAL Y MÉTODO. El Comité Ejecutivo del Grupo de
Trabajo, tomando en consideración las opiniones de los miembros del Grupo que aportaron comentarios, elaboró cuatro
encuestas. Encuesta I: "Sistemática de estudio y tratamiento
para tomar decisiones en pacientes con carcinoma broncogénico". Encuesta II: "Actitud diagnóstica y terapéutica ante el
N¡". Encuesta III: "Carcinoma broncogénico T3-T4". Encuesta IV: Evaluación postoperatoria en el carcinoma broncogénico". Se recibieron 47, 41, 35 y 42 respuestas, respectivamente.
El análisis de las respuestas valorables constituye la base de
los resultados.
RESULTADOS. Encuesta I: las 47 respuestas provenían de 32
centros hospitalarios; 21 de ellos remitieron copia del protocolo diagnóstico-terapéutico, de los que hay 19 modelos diferentes, de uso clínico (17) o de investigación (2).
Encuesta II: las radiografías y la TAC torácicas son las
pruebas no invasivas utilizadas por la mayoría de los encuestados: 39 (95 %). La mediastinoscopia es indicada selectivamente por 32 (78 %) encuestados y sistemáticamente por 7
(17 %). Veintiocho (68 %) encuestados confirman histológicaCorrespondencia: Dr. R. Rami Porta.
Santa Filomena, 3, 2.a. 08017 Barcelona.
*Redactado por el Comité Ejecutivo: Dres. Ramón Rami Porta, José Luis
Bravo Bravo, Ángel López Encuentra. Francisco París Romeu. José Luis Duque Medina. Julio Astudillo Pombo y Amonio Alix Trueba.
Arch Bronconeumol 1994: 30:40-48
40
mente los N¡ radiológicos y 9 (22 %) los intervienen directamente. Cinco (12 %) excluyen de la cirugía cualquier N¡ objetivado por mediastinoscopia o mediastinotomía y el resto
matiza la exclusión dependiendo del tipo histológico, número
y localización de los ganglios y tipo de afectación mediastínica. Tras quimioterapia de inducción, en pacientes excluidos
inicialmente de la cirugía, 24 (59 %) indican la cirugía si ha
habido algún tipo de remisión. Si el N3 se evidencia en la
toracotomía, 25 (61 %) indican la resección pulmonar y la
linfadenectomía mediastínica, aunque tienen en cuenta, antes
de decidir, la operabilidad del paciente, si la resección puede
ser completa, el tipo histológico, la invasión de la cápsula
ganglionar y el número de adenopatías afectadas, fundamentalmente.
Encuesta III: la mayoría de los encuestados, 27 (93 %)
sobre un total de 29 respuestas valorables, se muestra partidario de tener un registro nacional de carcinoma broncogénico
T3-T4, utilizaría una historia informatizada y seguiría un mismo protocolo terapéutico. Todos los que contestaron la encuesta creen de utilidad la resección de la pleura parietal y de
la pared costal y espacio intercostal; y algo más de la mitad
cree rentable extender la resección a tráquea y carina, vena
cava superior o aurícula. Ocho (30 %), 11 (41 %) y 12 (44 %)
se muestran partidarios de la resección del cuerpo vertebral,
pared muscular del esófago y arteria pulmonar, respectivamente. Veinticuatro (83 %) no creen en la cirugía incompleta
en estas situaciones T3 y T4.
Encuesta IV: 30 (96 %), de los 31 cirujanos torácicos que
contestaron esta encuesta, revisan a sus postoperados, mientras que sólo 7 (63 %), de 11 neumólogos, lo hacen. Treinta y
cuatro (80 %) de los encuestados utilizan un protocolo de
seguimiento postoperatorio y 29 (69 %) hacen referencia al
intervalo libre de tumor. Veintitrés (54 %) realizan valoración
funcional del paciente y 26 (62 %) solicitan analítica sanguínea, incluyendo bioquímica. Hay poca uniformidad en la utilización de marcadores tumorales y sólo 6 (14 %) realizan
estudios de inmunidad ocasionalmente. Todos los encuestados
utilizan las radiografías simples de tórax de forma sistemática; y la TAC, la ecografía abdominal y la gammagrafía ósea,
en función de la clínica y de la exploración física. La mayoría,
36 (85 %), cree útil y estaría dispuesta a colaborar en un
protocolo postoperatorio de seguimiento a nivel nacional.
CONCLUSIONES. 1) Existen numerosos protocolos diagnóstico-terapéuticos y de toma de decisiones, algunos de los
58
R. RAM1 PORTA ET AL.- RESULTADOS DE LAS ENCUESTAS DEL GRUPO DE TRABAJO DE CÁNCER DE PULMÓN
DE LA SEPAR
cuales con hojas de recogidas de datos, que pueden aportar
una gran experiencia de validez para futuros proyectos de un
modelo único de registro de datos a nivel nacional, así como
facilitar la comunicación multilateral para mejorar el contenido de los protocolos ya establecidos. 2) La diversidad caracteriza el manejo diagnóstico-terapéutico de los pacientes con
carcinoma broncogénico N¡. Sin embargo, se observa una
tendencia a perseguir la confirmación histológica de las alteraciones radiológicas sugestivas de N¡ y a matizar la contraindicación quirúrgica de los N¡ confirmados atendiendo al tipo
histológico y al número y localización de los ganglios afectados. Si tras la quimioterapia de inducción se observa remisión
total o parcial, se tiende a intervenir al paciente. Por regla
general, en los N¡ confirmados intraoperatoriamente, se tiende a practicar resección pulmonar y linfadenectomía si la
resección se considera que será completa. 3) Hay buena predisposición para realizar estudios multicéntricos sobre el carcinoma broncogénico T^ y T^. Se observa una tendencia entre
los cirujanos a ampliar las resecciones a estructuras anatómicas incluidas en la categoría T,. 4) Sería posible llevar a cabo
un protocolo de evaluación postoperatoria a nivel nacional, ya
que la mayoría de los encuestados utiliza uno en su práctica
clínica y se sienten dispuestos a la participación multicéntrica.
Para su realización sería necesario un consenso en cuanto a la
valoración funcional, oncológica y estudios endoscópicos e
invasivos, cuya utilización es muy heterogénea.
Results of the Spanish Pneumology and
Thoracic Surgery Society (SEPAR) Lung
Cáncer Task Forcé Surveys
BAKGROUND. After its formation in 1991, the Lung Cáncer
Task Forcé of the Spanish Pneumology and Thoracic Surgery
Society (SEPAR) wrote a list of Spanish research priorities
as a basis for future multi-center studies.
OBJECTIVES. 1) To obtain information on ways of diagnosing, treating and inaking decisions regarding patients with
bronchogenic carcinoma; 2) to identify different attitudes toward bronchogenic carcinoma with homolateral mediastinal
adenopathy (N¡); 3) to sound out thoracic surgeons regarding
their participation in natiomvide collaborative studies on
bronchogenic T3 and T4 carcinoma and obtain their views on
concrete surgical questions; and 4) to study protocols for
postoperative surveillance.
MATERIAL AND METHODS. The Executive Committee took
into consideration the contributions of Task Forcé members
in writing four survey questionnaires. Survey 1: "Ways of
studying, treating and coming to decisions about patients with
bronchogenic carcinoma." Survey II: "Diagnostic and therapeutic attitudes toward N¡." Survey III: "Bronchogenic T3-T4
carcinoma." Survey IV: Postoperative assessment in bronchogenic carcinoma." Forty-seven, 43, 35 and 42 replies, respectively, were received. Analysis of evaluable replies provide the
basis of the results.
RESULTS. Survey I: The 47 replies carne from 32 hospitals;
21 aiso sent copies of their diagnostic-therapeutic protocols,
revealing 19 different modeis for clinical use (17) or research
(2).
Survey II: X-rays and computed tomography (CT) of the
thorax are the non-invasive procedures used by most of the
respondents (39 or 95 %). Mediastinoscopy is indicated selectively according to 32 (78 %) and routinely according to 7
(17 %). Twenty-eight (68 %) respondents confirm N¡ X-rays
59
histologically and 9 (22 %) resort immediately to surgery. Five
(12 %) exclude from surgery any Ni found by mediastinoscopy
or mediastinotomy, while the others may exclude such patients depending on histological type, number and location of
ganglia and type of mediastinal involvement. After induction
chemotherapy in patients excluded from surgery, 24 (59 %)
may restore eligibility if some form of remission is observed.
If N¡ is found during thoracotomy, 25 respondents (61 %)
folio» with pulmonary resection and mediastinal lymphadenectomy, although they first take into account mainly patient
operability, likelihood of a complete resection, tissue type,
invasión of the gangliar capsule and the number of malignant
nodes found.
Survey III: Twenty-seven, or a 98 % majority of the 29
evaluable respondents, said that they wouid be in favor of a
national register of T3-T4 carcinoma, wouid use a computerized system for recording case histories and wouid follow a
standard therapeutic protocol. All believe that resection of the
pleura and the costal wall and intercostal space is useful;
slightiy more than half believe that it wouid be useful to
extend resection to the trachea and carina, superior vena cava
or atrium. Eight (30 %), 11 (41 %) and 12 (44 %) favor resection of the vertebral body, muscle wall of the esophagus and
the pulmonary artery, respectively. Twenty-four (83 %) place
no faith in partial surgery in cases of T3 and T4.
Survey IV: Thirty (96 %) of the 31 thoracic surgeons who
answered the questionnaire follow their patients after surgery,
while oniy 7 (63 %) ofthe 11 pneumologists do so. Thirty-four
(80 %) use a postoperative follow-up protocol and 29 (69 %)
note the tumor-free interval. Twenty-three (54 %) make a
functional assessment of the patient and 26 (62 %) order
blood and biochemical work-ups. There is littie agreement on
the use of tumoral markers and oniy 6 (14 %) do immunological studies occasionally. All use simple chest X-rays routinely;
CT, abdominal sonograms and bone gammagrams may be
used, depending on clinical data and physical examination.
Most (36 or 85 %) believe that collaboration on a postoperative protocol for nationwide use wouid be useful.
CONCLUSIONS. 1) A number of diagnostic-therapeutic protocols and decision-making processes exist, some with data
collection sheets, and these can provide a great deal of valid
experience for future efforts to establish a unified national
model for recording data, as well as facilítate multi-faceted
communication on improving the content of those protocols.
2) Diagnosis and therapeutic management of patients with
bronchogenic N¡ carcinoma is diverse. Evident, however, is a
tendency toward histological confirmation of X-rays that suggest N¡, as well as a tendendy to make subtie distinctions
when surgery is contraindicated for confirmed N¡ based on
histológica! type, number and site of affected ganglia. If total
or partial remission occurs after induction chemotherapy, there is a tendency toward surgery. In N¡ confirmed intraoperatively, there is a general tendency to perform pulmonary resection and lymphadenectomy if complete resection is viable. 3)
Physicians are well disposed to particípate in multicenter
studies on bronchogenic T3 and T4 carcinoma. Surgeons tend
to extend resections to anatomical structures classified as T4.
4) Drafting of a nationwide protocol for postoperative followup is feasible, given that most respondents use one in their
clinical practice and feel disposed toward multicenter cooperation. For drafting such a protocol, consensus wouid have fo
form functional and oncological assessment and on endoscopio and invasive studies, áreas in which practice is highiy
heterogeneous at present.
41
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
INTRODUCCIÓN GENERAL
El día 13 de junio de 1991, durante el XXIV Congreso de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, quedó constituido el Grupo de Trabajo
de Cáncer de Pulmón. El Comité Ejecutivo fue elegido entre los candidatos más votados, que fueron los
Drs. Ángel López Encuentra, Ramón Rami Porta,
José Luis Duque Medina, Francisco París Romeu,
Julio Astudillo Pombo y José Luis Bravo Bravo. Posteriormente, la Junta Directiva de la Sociedad eligió
al Dr. Antonio Alix Trueba como su representante en
el Comité. Los Dres. Bravo Bravo y Rami Porta fueron encargados de la vicecoordinación y la coordinación, respectivamente, del Comité Ejecutivo.
Las actividades realizadas durante el primer año de
funcionamiento quedan reflejadas en la Memoria
de Actividades, resumida en el número 24 de Separvisión(1992).
Desde su constitución, el Comité Ejecutivo creyó
prioritario obtener una información básica, a nivel
nacional, de lo que se estaba haciendo en aspectos
concretos del diagnóstico y del tratamiento del carcinoma broncogénico. Esta información básica serviría
de punto de partida para desarrollar otros trabajos
futuros. Para obtener esta información, el Comité
Ejecutivo elaboró los borradores de estas cuatro encuestas: "Sistemática de estudio y tratamiento para
tomar decisiones en pacientes con carcinoma broncogénico", "Actitud diagnóstica y terapéutica ante el
N¡", "Carcinoma broncogénico T3-T4, y "Evaluación
postoperatoria en el carcinoma broncogénico". Los
borradores de estas encuestas se enviaron a todos los
miembros del Grupo de Trabajo, a quienes se les
solicitó su opinión. Aproximadamente una cuarta parte de los miembros del Grupo devolvieron los borradores con comentarios o correcciones, que fueron debidamente valorados y sirvieron para la redacción de
los textos definitivos de las encuestas.
Las encuestas se enviaron a todos los miembros de
la Sociedad, con excepción de la encuesta "Carcinoma
broncogénico T3-T4", que fue enviada a los cirujanos
torácicos exclusivamente. Los servicios y hospitales
que contestaron a todas o a alguna de las encuestas se
especifican en el Apéndice.
A continuación se exponen los resultados obtenidos.
RESULTADOS DE LA ENCUESTA
"SISTEMÁTICA DE ESTUDIO
Y TRATAMIENTO PARA TOMAR DECISIONES
EN PACIENTES CON CARCINOMA
BRONCOGÉNICO"
Informe elaborado por A. López Encuentra.
Introducción
El Comité Ejecutivo del Grupo de Trabajo de Cáncer de Pulmón de la SEPAR decidió que podría ser de
interés el intercambio de ideas sobre la sistemática
enunciada en el título.
42
Los objetivos concretos que se propusieron alcanzar
fueron: 1) incremento de la información colectiva sobre las estrategias de manejo de los pacientes con
carcinoma broncogénico (CB); 2) favorecer el intercambio multilateral de información entre los diferentes grupos de trabajo, y 3) generar pautas de manejo
para estos pacientes, que sean más eficaces y eficientes.
Material y métodos
Para el presente análisis se ha utilizado la información
contenida en los protocolos recibidos por este Comité Ejecutivo. La solicitud de envío de estos documentos se efectuó,
inicialmente, por medio de una nota enviada a todos los
miembros de SEPAR coincidiendo con la remisión de una
encuesta orientativa sobre el tema. Los resultados de esta
encuesta fueron presentados en el Congreso de SEPAR de
Granada, 1992.
En algunas respuestas de la encuesta se indicaba la existencia de un protocolo de CB, pero no fue enviada una copia
del mismo. En estos casos se les volvió a escribir solicitando
una copia del documento original.
Para los objetivos del presente análisis, se define como
"protocolo en CB" al "documento escrito en donde figura la
sistemática de estudio y tratamiento para tomar decisiones
en pacientes con CB". Aunque este documento escrito sobre
CB que se ha remitido no detalle exactamente una sistemática de estudio y tratamiento, ha sido admitido para clasificación.
Inicialmente se han cuantificado las respuestas recibidas y
posteriormente se ha procedido a la cualificación de los
diferentes protocolos. La clasificación utilizada para esta
cualificación se expone a continuación. Un protocolo puede
ser clasificado de forma múltiple. La clasificación ha sido
efectuada por un solo observador. Intentando una clasificación por objetivos, se han establecido las siguientes categorías: 1. Normas de clasificación de patología (extensión tumoral, estirpe, etc.). 2. Hojas de recogida de datos (por
paciente): 2.1. Clínica; 2.2. Quirúrgica; 2.3. Clínico-Quirúrgica. 3. Exposición de decisiones: 3.1. Decisiones diagnósticas; 3.2. Decisiones terapéuticas; 3.3. Decisiones diagnóstico-terapéuticas: 3.3.1. Totalmente secuenciales; 3.3.2. Parcialmente secuenciales. 3.4. Otro tipo de decisiones.
4. Investigación.
Resultados
Se recibieron 47 encuestas contestadas, que representaban a 32 centros. Se remitieron en total 19 copias de los protocolos originales, que corresponden a
los utilizados en 21 centros. Un mismo protocolo es
presentado por 4 centros diferentes. En la tabla I se
señalan los protocolos recibidos. La clasificación de
estos protocolos se resume en la tabla II.
Discusión
Nueve protocolos, de los 19 disponibles, pueden ser
clasificados bajo dos o más categorías. En 5 protocolos se exponen normas de clasificación (categoría 1);
en 4, asociadas a exposición de decisiones (categoría 3) y en un protocolo también se asocia a una hoja
de recogida de datos (categoría 2). De los cuatro pro60
R. RAMI PORTA ET AL. RESULTADOS DE LAS ENCUESTAS DEL GRUPO DE TRABAJO DE CÁNCER DE PULMÓN
DE LA SEPAR
tocólos restantes con múltiple clasificación, en dos la
asociación consiste en la suma de categorías de hoja
de recogida de datos (categoría 2) y de otro tipo de
decisiones (categoría 3.4.) que se refieren a secuencias
de estudios postratamiento. En los otros dos, la asociación es entre la categoría 2 referida y decisiones
diagnóstico-terapéuticas (categoría 3.3.).
En total, se trata de 10 protocolos en donde existen hojas de recogida de datos (categoría 2), la mayoría (9 protocolos) clinicoquirúrgica. Estos documentos
TABLA I
Lista de protocolos recibidos
Hospital
Número de orden
Ciudad
Bellvitge
Virgen del Rocío
Nuestra Señora del Pino
Regional de Málaga
Puerta de Hierro
Reina Sofía
Santiago Apóstol
Del Aire
Santa Creu i Sant Pau
Nuestra Señora de Covadonga
De la Princesa
Complejo Hospitalario
Miguel Servet
Amara
Nuestra Señora de Sonsoles
12 de Octubre
Central de Asturias
Juan Canalejo
Mutua de Terrassa
Fundación Jiménez Díaz
Getafe
Marqués de Valdecilla
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
Barcelona
Sevilla
Las Palmas
Málaga
Madrid
Córdoba
Vitoria
Madrid
Barcelona
Oviedo
Madrid
León
Zaragoza
San Sebastián
Ávila
Madrid
Oviedo
La Coruña
Terrassa
Madrid
Getafe
Santander
TABLA II
Clasificación de los protocolos de CB
Clasificación
Número
de orden
1
2.1
61
2.3
3.1
3.2
3.3.1
3.3.2
3.4
X
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
2.2
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Conclusiones
La utilidad de esta documentación, depositada en
este Grupo de Trabajo, puede ser doble: 7/Posibilidad de acceder a los documentos originales de otros
centros, clasificados adecuadamente, facilitando la comunicación bilateral o multilateral, según objetivos, a
fin de mejorar el contenido de los protocolos. 2) Facilitar la reflexión conjunta sobre los métodos o sistemas de trabajo asistenciales en relación a esta enfermedad.
Resultados de la encuesta Actitud diagnóstica
y terapéutica ante el N¡
Informe elaborado por J.L. Bravo Bravo.
Introducción
El tratamiento del carcinoma broncogénico con
afectación de adenopatías mediastínicas homolaterales ha sido un tema muy debatido y discutido en los
últimos años por diferentes grupos que defienden posturas contradictorias a este respecto.
El Grupo de Trabajo de Cáncer de Pulmón de la
SEPAR ha llevado a cabo una encuesta entre todos los
miembros de la sociedad con el objetivo de conocer
las diferentes actitudes diagnósticas y terapéuticas que
se adoptan ante esta enfermedad.
4
X
X
X
X
pueden aportar una gran experiencia de validez para
futuros proyectos de un único modelo de registro de
datos de ámbito estatal.
Independientemente de haber recibido otras clasificaciones, en 11 protocolos se exponen decisiones (categoría 3), la mayoría (8 protocolos) de tipo diagnóstico y terapéutico, secuenciales (2 protocolos) o no
(6 protocolos).
Finalmente, dos protocolos son de investigación.
Obviamente, deben existir más protocolos así clasificables, pero no han sido enviados dado el carácter
clínico-asistencial de la definición de protocolo que
figura al comienzo de este informe.
Material y métodos
El Comité Ejecutivo de este Grupo de Trabajo, en colaboración con todos sus miembros, elaboró una encuesta, que
fue remitida tanto a neumólogos como a cirujanos torácicos,
que consta de 8 preguntas básicas sobre diferentes aspectos
del carcinoma broncogénico con adenopatías mediastínicas
homolaterales afectadas.
Respondieron 41 especialistas (25 cirujanos torácicos,
15 neumólogos y un oncólogo médico) de un total de 26
centros hospitalarios.
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Resultados
X
X
X
Utilización de medios no invasivos para el estudio
mediastínico
Treinta y nueve (95 %) encuestados utilizan las radiografías posteroanterior y lateral de tórax y la TAC
43
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
torácica. Sólo uno utiliza las tomografías en lugar de
la TAC y solamente uno utiliza las tres técnicas juntas. Dos encuestados usan, además de lo referido anteriormente, el esofagograma para un mejor estudio
mediastínico (uno de ellos de forma rutinaria). Otro
encuestado realiza la resonancia magnética nuclear
ante la posibilidad de infiltración mediastínica.
Indicación de la mediastinoscopia en candidatos
quirúrgicos
Treinta y dos (78 %) encuestados la indican de forma selectiva y 7 (17%) de forma sistemática. Dos
encuestados no contestan. Los siete encuestados que
realizan la mediastinoscopia sistemáticamente pertenecen a los servicios neumológicos y/o quirúrgicos de
tres hospitales, sobre un total de 26 centros hospitalarios que han contestado la encuesta.
Actuación frente a un paciente con carcinoma
broncogénicOi-T3 de células no pequeñas con
mediastino radiológicamente compatible con N¡
Ningún encuestado opina que un N¡ radiológico
deba excluir al paciente de la cirugía. Veintiocho
(68 %) encuestados opinan que se debe confirmar mediante mediastinoscopia y/o mediastinotomía paraesternal. Y nueve (22 %) creen que no se precisa la
exploración instrumental y que se debe pasar directamente a cirugía. Hay cuatro respuestas no valorables.
Además, cuatro encuestados aclaran que se puede
prescindir de la exploración mediastínica instrumental y pasar a la cirugía en casos seleccionados, según la
estirpe histológica, edad, etc.
Hallazgos de la mediastinoscopia/mediastinolomía
que contraindican la cirugía
Cinco (12 %) encuestados excluyen la cirugía ante
cualquier N3, independientemente del tipo histológico, localización de las adenopatías, afectación de la
cápsula, número de estaciones ganglionares afectadas,
etc. Hay una gran diversidad de opiniones en cuanto a
la exclusión según la localización de las adenopatías
afectadas. Las respuestas a este apartado se resumen
en la tabla III. Además, uno de los encuestados basaría su decisión en el tipo histológico y la afectación del
tejido mediastínico; y otro piensa que no está confirmado que la distinta localización de las adenopatías
comporte peor pronóstico. Hubo 13 contestaciones no
valorables.
Por lo que respecta al tipo histológico, el carcinoma
de célula pequeña sería excluyente de cirugía para 18
(44 %) encuestados; el carcinoma de célula pequeña,
el adenocarcinoma y el carcinoma de células grandes
lo serían para 6 ( 1 5 %), al igual que el carcinoma de
célula pequeña y el carcinoma de células grandes.
Para un (2,5 %) encuestado los tipos excluyentes serían el carcinoma de células pequeñas y el adenocarcinoma. Hay cinco respuestas no válidas en este aparta44
do. En la tabla IV se especifican otros criterios de
exclusión de la cirugía.
Actitud ante un paciente con CB N¡ diagnosticado
mediante exploración mediastínica y que haya
completado un tratamiento de inducción
Ocho (19,5 %) no considerarían nuevamente el caso
para cirugía. Once (27 %) indicarían la cirugía si hubiera habido remisión completa. Cuatro (10%), si
hubiera habido remisión parcial. Y 9 (22 %), si hubiera habido algún tipo de remisión, bien parcial o completa. Un (2,5 %) encuestado repetiría la exploración
mediastínica. En este apartado hay 8 respuestas no valorables.
Actitud ante el N¡ descubierto durante la toracotomía
Veinticinco (61 %) encuestados practicarían la exéresis pulmonar y linfadenectomía radical. Un (2,5 %)
encuestado practicaría una resección atípica y linfadenectomía. Sin embargo, muchos encuestados tendrían
en cuenta alguno de los factores especificados en la
tabla V antes de decidirse a practicar la resección pulmonar.
Tipo de exploración mediastínica realizada durante
el acto quirúrgico
Veinticinco (61 %) encuestados practican la resección de los territorios ganglionares homolaterales
siempre. Tres (7 %) extirpan las adenopatías visibles.
Y uno (2,5 %) practica la palpación del mediastino sin
abrir la pleura mediastínica. Doce respuestas no son
valorables.
TABLA III
Exclusión de la cirugía según la localización
de las adenopatías afectadas encontradas
en la mediastinoscopia/mediastinotomia
Localización
Paratraqueales ipsilaterales
Paratraqueales ipsilaterales
y adenopatía del vértice
Paratraqueales ipsilaterales,
mediastínicas anteriores,
subcarínicas y del vértice
Paratraqueales ipsilaterales,
mediastínicas anteriores,
subcarínicas, del vértice
y aortopulmonares
Subcarínicas
Del vértice y subcarínica
Paratraqueales ipsilaterales
y mediastínicas anteriores
Paratraqueales ipsilaterales,
mediastínicas anteriores
y del vértice
Paratraqueales ipsilalerales,
traqueobronquiales
ipsilaterales
y aortopulmonares
Numero de encuestados (%)
9 (22)
2 (5)
1 (2,5)
2 (5)
1 (2,5)
1 (2,5)
3 (7,5)
1 (2,5)
1 (2,5)
Trece contestaciones no son valorables.
62
R. RAMI PORTA ET AL.- RESULTADOS DE LAS ENCUESTAS DEL GRUPO DE TRABAJO DE CÁNCER DE PULMÓN
DE LA SEPAR
TABLA IV
Otros hallazgos de la mediastinoscopia/mediastinotomia
que contraindican la cirugía
Hallazgo
Número de encuestados (%)
Masa ganglionar fija al mediastino
Afectación de la cápsula ganglionar
Afectación de varias estaciones
ganglionares
Más de dos adenopatías afectadas
Adenopatías afectadas > 1 cm
21 (51)
18 (44)
10(24)
3 (7,5)
1 (2,5)
Diez respuestas no son valorables.
TABLA V
Factores que se valoran antes de proceder a la resección
en los casos N¡ descubiertos intraoperatoriamente
Factores
Número de encuestados (%)
Resección teóricamente completa
Operabilidad del paciente
Tipo histológico
Invasión de la cápsula ganglionar
Número de adenopatías afectadas
Número de estaciones
ganglionares afectadas
Situación de las adenopatías
Tamaño del tumor
Tamaño de las adenopatías
24 (59)
22 (54)
15 (37)
12(30)
10 (24)
9 (22)
6(15)
6(15)
5(12)
Complicaciones de la linfadenectomía
El drenaje hemático abundante es referido por cuatro (10 %) encuestados. La parálisis recurrencial, por 2
(5 %). La fístula bronquial, por 2 (5 %). Y la prolongación del tiempo quirúrgico, por uno (2,5 %). Doce
respuestas no son valorables.
Comentarios
Los casos de adenopatías homolaterales afectadas
en el contexto del carcinoma broncogénico suponen
uno de los grandes problemas con que se enfrentan
diariamente tanto neumólogos como cirujanos torácicos. Previamente a la realización de esta encuesta se
preveía la existencia de diferentes actitudes ante estos
pacientes. Resulta difícil valorar sus resultados debido
a las diversas posibilidades que pueden adoptarse e
incluso a la combinación de las mismas. Sin embargo,
algunos aspectos de los resultados merecen ser comentados.
Para el estudio no invasivo del mediastino, la mayoría de los encuestados utiliza las radiografías posteroanterior y lateral de tórax, junto con la tomografía
axial computarizada. La utilización de otras técnicas
es excepcional.
La mediastinoscopia se utiliza habitualmente de
forma selectiva, dependiendo de los hallazgos radiológicos. Estos hallazgos radiológicos, indicativos de N¡,
no excluyen la cirugía. La mayoría de los encuestados
se inclina por la confirmación histológica mediante
mediastinoscopia y/o mediastinotomía. Un pequeño
63
grupo de ellos opina que se debe realizar la cirugía
prevista sin otra exploración instrumental previa, en
casos seleccionados.
Ante los hallazgos de la mediastinoscopia, sólo un
pequeño grupo excluye de la cirugía cualquier tipo de
N¡, mientras que la mayoría de los encuestados matiza la exclusión según el tipo histológico, localización y
número de estaciones ganglionares afectadas y tipo de
afectación mediastínica. La presencia de afectación en
varias localizaciones ganglionares, la histología diferente a carcinoma escamoso, la fijación ganglionar al
tejido mediastínico y la afectación de la cápsula ganglionar son los criterios de exclusión más citados.
Tras la quimioterapia de inducción, en los casos
descartados inicialmente para la cirugía, la mayoría
de los encuestados intervendrían al paciente en caso
de objetivarse, al menos, remisión parcial. Un pequeño grupo de especialistas no consideraría nuevamente
la cirugía. Es excepcional la repetición de la exploración mediastínica para valorar nuevamente el caso.
Ante un N^ descubierto intraoperatoriamente, todos los encuestados practicarían resección pulmonar y
linfadenectomía radical, siempre y cuando la resección se considerara completa y el paciente fuera funcionalmente apto para la resección prevista. Otros
criterios que frecuentemente se valorarían antes de
decidir la resección serían el tipo histológico, la invasión de la cápsula ganglionar, el número de adenopatías y el número de estaciones ganglionares afectadas.
La mayoría de los encuestados siempre practica la
resección de los ganglios mediastínicos homolaterales.
Unos pocos extirpan solamente los ganglios visibles o
palpables.
Conclusión
Aunque hay una gran variabilidad en los procedimientos diagnósticos y terapéuticos en los casos de
CB-N^, de los resultados de esta encuesta podemos
concluir que hay una actitud muy positiva tanto en el
diagnóstico como en el tratamiento de estos casos. Se
persigue la confirmación histológica de las alteraciones observadas en los estudios radiológicos, pero la
mera confirmación histológica de N¡ no es excluyente
de cirugía, sino que la exclusión viene matizada por el
tipo histológico y el número y localización de los
ganglios. Los casos excluidos de cirugía no se abandonan, sino que son sometidos a quimioterapia de inducción y, si se observa remisión, al menos parcial, se
intervienen quirúrgicamente. Además, en los N^detectados intraoperatoriamente, se practica exéresis pulmonar y linfadenectomía mediastínica homolateral
completa, si se considera que, por el tipo de afectación
y número de ganglios y estaciones afectadas, la resección que se va a practicar es completa.
RESULTADOS DE LA ENCUESTA
CARCINOMA BRONCOGÉNICO T3-T/'
Informe elaborado por F. París Romeu y J.L. Bravo
Bravo.
45
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. I, 1994
Introducción
El Comité Ejecutivo del Grupo de Trabajo de Cáncer de Pulmón de la SEPAR elaboró una encuesta con
el objetivo de obtener información sobre la actitud
terapéutica ante el carcinoma broncogénico con invasión de estructuras torácicas vecinas, incluidas en los
grupos T3 y T4.
Material y métodos
La encuesta fue dirigida a los servicios quirúrgicos y se
dividió en dos apartados. El primero recababa información
sobre la utilidad y predisposición a realizar estudios prospectivos y/o retrospectivos multicéntricos nacionales, que
serían la base de futuros proyectos de trabajos multicéntricos. En el segundo apartado se solicitó la opinión sobre
determinados problemas puntuales en el cáncer de pulmón
T3-T4, en vistas al tratamiento quirúrgico.
Respondieron a la encuesta 35 facultativos pertenecientes
a 28 servicios hospitalarios, siete de neumología u oncología
y 21 de cirugía torácica. Al analizar las respuestas, se descartó una por no considerarse válida. Dos cirujanos de un
mismo servicio dieron contestaciones diferentes y, por tanto, respuestas se tabulan por separado. En total se han
valorado 29 respuestas válidas. En el análisis de los resultados se excluye el número y el porcentaje de las respuestas no
valorables.
Resultados
Necesidad de un registro nacional
Veintisiete (93 %) encuestados creen conveniente
crear un registro nacional y 22 (76 %) aportaría sus
casos para crear este registro. Además, 27 (93 %) seguirían una historia prospectiva informatizada de los
casos de carcinoma broncogénico T3 y T4. Diez (34 %)
de los encuestados excluirían de este estudio los tumores de Pancoast, mientras que otros 17 (59 %) los incluirían.
Predisposición a la colaboración multicéntrica
Veinticuatro (83 %) encuestados estarían dispuestos
a colaborar en un estudio retrospectivo y 26 (90 %)
seguirían un mismo protocolo terapéutico prospectivo.
Definición del T¡ y del T^
Seis (21 %) encuestados mantendrían el actual criterio de definición del T3 y del T4, es decir, la definición
basada en la estructura anatómica invadida. Sin embargo, 16 (62 %) opina que el criterio para esta definición debería ser la radicalidad de la cirugía: aquellos
tumores clasificados T4, de acuerdo con la estructura
anatómica invadida, si se han extirpado de forma
completa, deberían ser clasificados con T3. Por el
contrario, los tumores T3 resecados de forma incompleta deberían clasificarse como T4. Cinco encuestados (17 %) no manifiestan su opinión en este apartado.
46
Rentabilidad de las resecciones ampliadas
El número total de respuestas en este apartado es de
27. La totalidad, 27 (100 %), de los encuestados considera rentable la extensión de la resección a la pleura
parietal y a la pared torácica (costilla y espacio intercostal). El número de encuestados que apoya la extensión de la resección a otras estructuras es el siguiente:
pericardio y nervio frénico 23 (85 %); tráquea o carina
17 (63%); vena cava superior 16 (59%); aurícula o
venas pulmonares 15 (56%); arteria pulmonar 12
(44 %); pared muscular del esófago 11 (41 %); cuerpo
vertebral 8 (30 %).
Técnica quirúrgica empleada cuando hay infiltración
de la pleura parietal, la disección extrapleural es
posible y no parece haber afectación de la pared
torácica
En este apartado el número de contestaciones valorables es de 25. Catorce (56 %) encuestados practican
resección extrapleural; 3(12 %) realizan una resección
en bloque; 5 (20 %) deciden tras realizar biopsia intraoperatoria de la pleura y del músculo intercostal.
Ante la duda, todos los encuestados se deciden por la
resección en bloque y la mayoría marca la zona para
administrar radioterapia postoperatoria.
Técnica quirúrgica empleada cuando hay afectación
del cuerpo vertebral. En este apartado se valoran 26
respuestas válidas. Diecisiete (65 %) encuestados
practican una resección parcial del cuerpo vertebral.
Ocho (31 %) consideran el caso irresecable. Uno (4 %)
solicita la valoración de los neurocirujanos. La mayoría recurre a la radioterapia coadyuvante.
Opinión sobre los resultados de la cirugía incompleta
en el T¡ y T^. Veinticuatro (83 %) encuestados no
creen que sea útil; dos (7 %) opinan que sí lo es, si se
completa con terapia adyuvante. Otros dos encuestados la creen útil en sentido paliativo.
Indicación de la terapia neo o coadyuvante en casos
con afectación parietal, no Pancoast. Ocho encuestados la creen útil en sentido paliativo.
Indicación de la terapia neo o coadyuvante en casos
con afectación parietal, no Pancoast
Ocho encuestados administran radioterapia pre y
postoperatoriamente. Siete lo hacen en el postoperatorio. Cinco dan radioterapia postoperatoria si ha quedado poco margen de seguridad. Uno administra radioterapia preoperatoria. Y uno, preoperatoria y postoperatoria, si ha quedado poco margen de seguridad.
Dos encuestados administran poliquimioterapia
neoadyuvante. Dos opinan que este tratamiento no es
válido.
Conclusiones
De los resultados de esta encuesta se puede concluir
lo siguiente: 1) Sería posible la realización de estudios
multicéntricos, tanto retrospectivos como prospectivos, siguiendo un mismo modelo de protocolo tera64
R. RAMI PORTA ET AL.- RESULTADOS DE LAS ENCUESTAS DEL GRUPO DE TRABAJO DE CÁNCER DE PULMÓN
DE LA SEPAR
péutico, ya que la mayoría de los encuestados manifiesta su buena predisposición a participar en ellos
aportando sus casos. 2) Es aparente, además, la tendencia a resecar de forma radical y completa estos
tumores, tanto los que invaden estructuras comprendidas dentro de la categoría T3 como de la T4; y la
opinión de que el tipo de resección (completa o incompleta) debería ser el factor determinante del T y
no la estructura anatómica afectada. 3) La mayoría de
los encuestados no considera válida la cirugía incompleta en estos casos. 4) No hay un criterio uniforme
para la administración de terapia neo o coadyuvante.
RESULTADOS DE LA ENCUESTA
"EVALUACIÓN POSTOPERATORIA
EN EL CARCINOMA BRONCOGÉNICO»
Informe elaborado por J.L. Duque Medina.
Introducción
Con el objetivo de conocer cómo se realiza el seguimiento postoperatorio de los pacientes tratados por
carcinoma broncogénico, el Comité Ejecutivo del
Grupo de Trabajo de Cáncer de Pulmón consideró
enviar una encuesta sobre la forma de evaluación
postoperatoria. La información obtenida a través de
esta encuesta serviría de base para confeccionar un
modelo de seguimiento postoperatorio consensuado
que pudiera ser utilizado por todos los miembros de la
Sociedad.
Material y métodos
Se recibieron 42 contestaciones a la encuesta: 31 de cirujanos torácicos (3 múltiples) y 11 de neumólogos. Se analizaron por separado las encuestas de unos y otros y no se
encontraron diferencias apreciables en sus respuestas, por lo
que la exposición de los resultados se hará globalmente.
Resultados
Aspectos generales. Los pacientes son revisados de
forma sistemática, principalmente, por los cirujanos.
Treinta (96 %) de ellos lo hacen, frente a 7 (63 %) neumólogos.
En el primer año tras la intervención, la media de
revisiones efectuadas oscila entre 3 y 4. En los siguientes 5 años, vienen a ser dos revisiones por año.
Veintinueve (93 %) cirujanos torácicos y 4 (40 %)
neumólogos revisan indefinidamente a estos pacientes. El resto de neumólogos lo hace hasta los 5 años.
Situación clínica. Treinta y cinco (83 %) de los encuestados realizan una valoración clínica completa en
estos pacientes, incluyendo la consideración de la calidad de vida. Un poco más de la mitad de los encuestados, 24 (57 %), utiliza la clasificación de Karnofski y
la creen útil (64 %).
La mayoría de los encuestados realiza sistemáticamente la exploración física, incluyendo la palpación
de las regiones donde asientan ganglios linfáticos ac65
cesibles, 38 (90 %). Sin embargo, la exploración abdominal no la realizan todos: 31 (73 %).
Valoración funcional. La valoración funcional la
realiza poco más de la mitad de los encuestados: 23
(54 %). Se realiza, principalmente, en el postoperatorio inmediato y al año. El parámetro más utilizado es
la espirometría, seguida del ECG y la gasometría.
Veinticinco (59 %) de los encuestados consideran útil
dicha valoración y seis (14 %) no necesaria.
Valoración oncológica. Veintiséis (62 %) encuestados solicitan rutinariamente análisis de sangre y bioquímica sanguínea.
Menos de la tercera parte de los encuestados (la
mayoría neumólogos) solicita marcadores tumorales
de forma sistemática. En función de las respuestas
recibidas no se puede determinar su utilización a nivel clínico o de investigación. El marcador más utilizado es el CEA. Veintisiete (64 %) encuestados consideran de interés su estudio.
Ningún grupo estudia de forma sistemática la inmunología en estos pacientes. Sólo seis (14 %) lo hacen
ocasionalmente. Sin embargo, aproximadamente la
mitad de los encuestados opina que su estudio puede
tener interés.
Estudios de imagen. Prácticamente todos los que
han respondido a la encuesta solicitan radiografías de
tórax. Solamente 9 (21 %) indican, ocasionalmente,
tomografías.
Sólo 6 ( 1 4 °/o) de los encuestados solicitan TAC de
forma sistemática. Sin embargo, la mayoría, 33
(78 %), lo hacen en función de la clínica y la evolución
del paciente. Por frecuencia, el estudio más solicitado
es el torácico, seguido del abdominal y del craneal. En
25(59%) respuestas se especifica que el radiólogo y el
cirujano torácico y/o el neumólogo utilizan esquemas
de valoración semejantes.
Tanto la ecografía como la gammagrafía ósea apenas son realizadas sistemáticamente; en cambio, se
solicitan frecuentemente en función de la clínica o la
exploración física: 36 (85 %) y 33 (78 %) encuestados,
respectivamente, apoyan este último supuesto.
La ecografía abdominal es la utilizada con mayor
frecuencia. Con respecto a la gammagrafía ósea, es
interesante reseñar que en la valoración de los resultados apenas son considerados buenos o malos. Treinta
(71 %) de los encuestados los considera desconocidos
y complementan esta exploración con otras. Además,
28 (66 %) de los encuestados realizan la confirmación
histológica de las lesiones presuntamente positivas.
Con respecto a otras exploraciones solicitadas en la
evaluación postoperatoria, la gammagrafía con galio
apenas se utiliza. El esofagograma es pedido por 13
(30 %) encuestados, en función de la clínica y/o evolución. En general, la broncoscopia es realizada sólo
ante una anamnesis sospechosa (76 %). Menos frecuente es su práctica de forma sistemática (23 %),
aunque aproximadamente la mitad de los neumólogos
que respondieron a nuestra encuesta la realiza periódicamente.
Por fin, existe una clara tendencia a conseguir la
confirmación histológica ante una sospecha de recidi47
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
va: 24 (57 %) buscan siempre esta confirmación y 13
(31 %) lo hacen a veces.
Preguntas finales. Treinta y cuatro (80 %) encuestados utilizan las exploraciones de forma protocolizada.
Veintinueve (69 %) hacen referencia al intervalo libre
de tumor. Veinticuatro (57 %) valoran la supervivencia en función de este último dato. Veinte (47 %)
creen necesaria una clasificación que complemente la
TNM en caso de recidiva. Treinta y cinco (83 %)
creen útil un protocolo de seguimiento postoperatorio
a nivel nacional. Treinta y seis (85 %) de los encuestados estarían dispuestos a colaborar activamente
en él.
Conclusiones
1. Sería factible un protocolo de evaluación postoperatoria que fuese aceptado y aplicado por la mayoría, dado que el 80 % de los encuestados utiliza ya los
datos de forma protocolizada; el 83 % cree útil un
protocolo postoperatorio de seguimiento a nivel nacional; y, además, estaría dispuesto a colaborar en él.
2. Dentro de este protocolo, los pilares básicos en los
que sería relativamente fácil conseguir un acuerdo
serían: periodicidad y mantenimiento de las revisiones; valoración clínica, y valoración oncológica a nivel radiológico. 3. Habría que intentar conseguir un
consenso con respecto a: valoración funcional de estos
postoperados; valoración oncológica a nivel de marcadores tumorales y estudios inmunológicos, y estudios
endoscópicos y técnicas invasivas.
48
APÉNDICE
Todas o algunas de las encuestas fueron contestadas por
especialistas de Servicios de Cirugía Torácica (SCT), Servicios de Neumología (SN) y Servicios de Oncología (SO) de
los hospitales (H) siguientes, a los que expresamos nuestro
agradecimiento: SN, Hospital Nuestra Señora de Sonsoles
(Ávila). SCT, Hospital de Bellvitge; SCT, Hospital Clínic i
Provincial; SCT y SN, Hospital Mutua de Terrassa; SCT,
Hospital Sagrado Corazón-QS Alianza; SCT, Hospital Santa
Creu i Sant Pau, y SCT, Hospital Valí d'Hebron (Barcelona).
SCT, Hospital Reina Sofía (Córdoba). SCT, Hospital Juan
Canalejo (La Corufta). SN, Complejo Hospitalario (León).
SCT y SN, Hospital del Aire; SCT y SN, Hospital 12 de
Octubre; SCT, Fundación Jiménez Díaz; SO, Hospital Gregorio Marañen; SCT, Hospital La Paz; SCT, Hospital de la
Princesa; SCT, Hospital Puerta de Hierro, y SN, Hospital
Universitario de Getafe (Madrid). SCT, Hospital Carlos
Haya (Málaga). SN, Hospital Álvarez-BuyIla (Mieres). SCT
y SN, Hospital Central de Asturias y SCT, Hospital Nuestra
Señora de Covadonga (Oviedo). SCT, Hospital Nuestra Señora del Pino (Las Palmas). SN, Hospital Virgen del Camino
(Pamplona). SN, Hospital Camino de Santiago (Ponferrada).
SN, Hospital Amara (San Sebastián). SCT, Hospital Marqués de Valdecilla (Santander). SN, Hospital Virgen de la
Macarena y SCT, Hospital Virgen del Rocío (Sevilla). SCT,
Hospital Univertari la Fe y SCT, Hospital General Universitario (Valencia). SCT, Hospital Clínico Universitario (Valladolid). SN, Hospital Xeral-Cies (Vigo), SN, Hospital
Santiago Apóstol (Vitoria). SCT, Hospital Miguel Servet
(Zaragoza).
66
NOTAS CLÍNICAS
Afectación traqueobronquial en el linfoma no hodgkiniano
I. Padilla Navas, C. Shum, J.A. Carratalá, J.R. Sánchez, J.A. Ramos* y E. García-Pachón'1'*
Sección de Neumologia. * Servicio de Anatomía Patológica. Hospital General de Elche. Elche. Alicante.
** Sección de Neumologia. Hospital Vega Baja. Orihuela. Alicante.
La afectación traqueobronquial por linfoma no hodgkiniano
(LNH) se ha descrito en muy pocas ocasiones. Se presentan
2 pacientes con LNH y afectación endobronquial de características diferentes. En el primero se observó afectación difusa de
la mucosa bronquial en el contexto de un LNH sistémico
de 10 años de evolución. En el segundo paciente, la afectación
endobronquial consistió en una masa que obstruía la tráquea y
el bronquio principal derecho y fue en este caso la primera
manifestación del linfoma.
Arch Bronconeumol 1994; 30:49-51.
Tracheo-bronchial involvement in non
Hodgkin's lymphoma
Tracheo-bronchial involvement in non Hodgkin's lymphoma (NHL) has been littie described. We present two patients
with NHL and endobronchial involvement of different characteristics. In the first case diffuse involvement of the bronchial
mucosa was observed in the context of a systemic NHL of 10
years' duration. In the second patient, endobronchial involvement consisted of a mass obstructing the trachea and the
right main bronchus which was the first manifestation of
lymphoma.
Introducción
Observaciones clínicas
La afectación traqueobronquial por linfoma ha
sido descrita en pocas ocasiones y, cuando se produce, ocurre con más frecuencia en la enfermedad de
Hodgkin que en el linfoma no hodgkiniano. Así, en
un estudio necrópsico clásico, Vieta y Craver' sólo
encontraron afectación endobronquial en 5 de 51
pacientes con enfermedad de Hodgkin y en ninguno
de los 55 pacientes con linfoma no hodgkiniano.
Posteriormente, en un estudio en el que se realizaba
broncofibroscopia en el momento de la estadificación de 25 pacientes con linfoma, se observó en 8 de
ellos afectación endobronquial 2 , datos que sugieren
que el hallazgo de este tipo de afectación es quizás
más frecuente de lo que se sospecha por la clínica.
No obstante, las descripciones de estos procesos
siguen siendo muy escasas y, en general, de casos aislados.
Presentamos 2 pacientes con afectación traqueobronquial por linfoma no hodgkiniano con características clínicas, radiológicas y endoscópicas distintas.
Caso 1
Correspondencia: Dra. I. Padilla Navas.
Avda. Novelda, 8, 5." 2.a. 03206 Elche. Alicante.
Recibido el 22-3-1993; acoplado para su publicación el 20-4-1993.
67
Varón de 48 años que fue remitido para valoración de
radiografía de tórax patológica. El paciente había sido diagnosticado 10 años antes de linfoma no hodgkiniano de bajo
grado, originado en el anillo de Waldeyer. No se observó en
el estudio de extensión afectación ganglionar, hepática ni de
medula ósea. Recibió radioterapia local y múltiples ciclos de
quimioterapia con remisión total de la enfermedad. A los
6 años del diagnóstico presentó tumoración en bíceps sural
derecho, cuya biopsia demostró la recidiva del linfoma. En
el seguimiento del paciente se apreció en la radiografía de
tórax condensación basal derecha y pequeño derrame pleural, interpretado como neumonía; tratado con antibióticos
tuvo buena evolución clínica inicial. En los controles posteriores observaron la progresión de las imágenes radiológicas,
con aparición de un nuevo infiltrado pulmonar en lóbulo
inferior izquierdo, añadido a las alteraciones previas (fig. 1),
por lo que fue remitido a nuestra sección. Se realizó broncofibroscopia que mostró engrosamiento de la mucosa de los
bronquios segmentarios de ambas pirámides básales, de superficie irregular con aspecto de infiltración neoplásica, que
disminuía las luces bronquiales siendo casi total la obstrucción en el bronquio del segmento 6 izquierdo. La biopsia
bronquial fue informada como infiltración por linfoma bien
diferenciado, con diferenciación plasmocitoide, productor
de IgM lambda monoclonal. El paciente refería ya en este
momento astenia, anorexia, pérdida de más de 10 kg de peso
49
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
y hemoptisis. Se objetivó afectación subdiafragmática por el
linfoma y, a pesar de reiniciar la quimioterapia, presentó
una evolución clínica desfavorable, con deterioro progresivo
y falleció 6 meses después.
Caso 2
Mujer de 74 años que ingresó por disnea de reposo. Presentaba desde 4 meses antes tos con expectoración blanquecina, añadiéndose en los últimos 2 meses disnea de intensidad progresiva que aumentaba con el decúbito supino, sibilantes ocasionales y un esputo hemoptóico el día previo a su
ingreso. No refería fiebre, anorexia ni pérdida de peso. La
paciente no era fumadora ni tenía otros antecedentes de
interés. En la exploración física destacaba taquipnea de 36
respiraciones/min. No había adenopatías periféricas ni ingurgitación yugular. La auscultación cardíaca fue normal, y
en la auscultación respiratoria se apreciaba espiración alargada, con algunos sibilantes diseminados. En abdomen no
había visceromegalias. No se observaron otras alteraciones.
Los análisis practicados fueron normales, excepto leucocitosis (15,8 x 1 O9/! con 90 % de segmentados), VSG de 93 mm y
glucemia de 21,07 mmol/1. La gasometría arterial con Fi0¡
0,21 mostró pH 7,385, PaO;, 63 mmHg y PaCOz 46 mmHg.
En la radiografía de tórax en el momento de su ingreso se
observaba atelectasia-condensación del lóbulo superior derecho y elevación del hemidiafragma ipsilateral (fig. 2). Se
realizó una broncofibroscopia detectándose en tráquea, a
8 cm de cuerdas vocales, una masa exofítica de superficie
irregular, mamelonada, que obstruía el 80 % de la luz traqueal, que se extendía distalmente y afectaba el bronquio
principal derecho, cuya obstrucción era casi total, sin permitir el paso del broncoscopio. Se realizó biopsia, cepillado y
broncoaspirado con el resultado anatomopatológico de linfoma maligno no hodgkiniano difuso de células pequeñas y
grandes. El estado clínico de la paciente no permitió la
colaboración suficiente para realizar otras exploraciones.
Presentó un rápido deterioro clínico, con colapso completo
del pulmón derecho, insuficiencia respiratoria aguda, sin
respuesta al tratamiento, y falleció al séptimo día de su
ingreso. No se autorizó el estudio necrópsico.
50
Discusión
Los 2 casos presentados muestran características
clínicas, radiológicas y endoscópicas bien diferenciadas de afectación traqueobronquial por linfoma no
hodgkiniano. Rose et al3, a partir del análisis de 3 casos propios y de la revisión de los casos publicados en
la literatura, establecieron que el linfoma no hodgkiniano con afectación endobronquial puede presentarse siguiendo dos patrones clinicorradiológicos distintos. El más frecuente, que denominaron tipo 1,
consistiría en la presencia de infiltración difusa submucosa en pacientes con evidencia clínica de linfoma
sistémico. En el otro patrón, tipo 2, los hallazgos
endoscópicos consisten en la presencia de masas endobronquiales localizadas.
El primero de nuestros casos era un paciente diagnosticado 10 años antes de linfoma no hodgkiniano
con remisión inicial y recidiva posterior, en el que se
observó afectación endobronquial difusa, características que corresponden al tipo 1 de Rose et al3. En estos
casos la alteración radiológica es constante, en forma
de adenopatías regionales y/o infiltrados parenquimatosos3. En nuestro paciente la infiltración difusa de la
mucosa había progresado hasta ocluir casi por completo la luz de un bronquio segmentario; sin embargo,
este es un hallazgo infrecuente, pues los signos de
obstrucción bronquial en la afectación tipo 1 sólo
habían sido descritos previamente en dos casos4'5. En
el contexto de un linfoma no hodgkiniano ya diagnosticado, la presencia de anormalidades en la radiología
de tórax hace sospechar la posible afectación intratorácica por esta enfermedad, aun en ausencia de adenopatías mediastínicas o biliares, habituales cuando
hay lesión parenquimatosa6.
Menos frecuente y por lo tanto mayor dificultad
diagnóstica supone el segundo de los casos apenados.
68
I. PADILLA NAVAS ET AL.- AFECTACIÓN TRAQUEOBRONQUIAL EN EL LINFOMA NO HODGKINIANO
En nuestra paciente, la afectación traqueobronquial
por el linfoma no hodgkiniano ocasionaba una intensa
obstrucción de la vía aérea superior que le causó el
fallecimiento antes de poder iniciar el tratamiento
adecuado. Pero esta forma clínica tan dramática, aunque descrita con anterioridad7, no es frecuente. Este
segundo caso, corresponde al tipo 2 de afectación
endobronquial de la clasificación propuesta por Rose
et al3, del que estos autores sólo habían recogido 8 casos en la literatura. Este tipo consiste en la presencia
de masas endobronquiales localizadas y se asocia, en
todos los casos, a signos clínicos de obstrucción como
tos y sibilantes. La imagen radiológica que se observa
consiste en grados diversos de atelectasia. Como ocurrió en nuestra paciente, en la afectación del tipo 2 los
síntomas respiratorios pueden ser la forma de presentación del linfoma no hodgkiniano.
La participación traqueal en la afectación endobronquial de nuestra paciente (caso 2) es otro hallazgo
infrecuente, aunque ya ha sido descrita esta localización traqueal en linfomas sistémicos7 así como la
existencia de linfomas primarios de tráquea8. En el
caso que presentamos, la mala situación clínica de la
paciente, que no posibilitó realizar otras exploraciones, y la falta de estudio necrópsico impiden especular
sobre el origen y extensión del linfoma. Para considerar que un linfoma es primario de pulmón se requiere
que no coexista afectación extratorácica al menos en
los tres meses siguientes a su diagnóstico9.
Los casos presentados responden a las dos formas
de afectación endobronquial del linfoma no hodgki-
69
niano. Sus características diferentes traducen, probablemente, dos formas distintas de diseminación de la
enfermedad. Debido a las pocas descripciones, la respuesta al tratamiento y el pronóstico en los casos de
afectación endobronquial no están bien establecidos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Vieta JO, Craver LF. Intrathoracic manifestations ofthe lymphomatoid diseases. Radiology 1941; 37:138-157.
2. Gallagher CJ, Knowles GK, Habeshaw JA, Green M, Malpas JS,
Lister TA. Early involvement of the bronchi in patients with
Hodgkin's disease and non-Hodgking lymphoma. Br J Cáncer
1983; 48:777-781.
3. Rose RM, Grigas D, Strattemeir E, Harris NL, Linggood RM.
Endobronchial involvement with non-Hodgkin's lymphoma.
A clinical-radiologic analysis. Cáncer 1986; 57:1.750-1.755.
4. Kilgore TL, Chasen MH. Endobronchial non-Hodgkin's lymphoma. Chest 1983; 84:58-61.
5. Case records of the Massachusetts General Hospital. N Eng
J Med 1984; 310:1.653-1.661.
6. North LB, Libshitz HI, Lorigan JG. Thoracic lymphoma. Radiol
Clin N Am 1990; 28:745-762.
7. Hessen H, Houck J, Harvey H. Airway obstruction due to
lymphoma ofthe larynx and trachea. Laryngoscope 1988; 98:176180.
8. Kaplan MA, Pettit CL, Zukerberg LR, Harris NL. Primary
lymphoma ofthe trachea with morphologic and immunophenotypic characteristics of low-grade B-cell lymphoma of mucosaassociated lymphoid tissue. Am J Surg Pathol 1992; 16:71-75.
9. Saitzstein SI. Pulmonary malignant lymphomas and pseudolymphomas: classification, therapy, and prognosis. Cáncer 1963;
16:928-934.
51
NOTAS CLÍNICAS
Seudotumor inflamatorio endobronquial.
Presentación de un caso y revisión de la literatura
J.F. Oteo Domínguez, M. Yebra Bango, A. Várela de Ligarte*, E. Berrocal Valencia, M. Pérez Ramos**
y S. Ramón y Cajal**
Servicio de Medicina Interna I. * Servicio de Cirugía Cardiovascular. ** Servicio de Anatomía Patológica.
Clínica Puerta de Hierro. Madrid.
El seudotumor inflamatorio endobronquial es una variante
poco descrita de seudotumor inflamatorio pulmonar, cuyo crecimiento se dirige a la luz bronquial. Se presenta un caso y
revisamos otros 17 bien documentados en la literatura médica.
Se observa la frecuente asociación de dicha variante con
clínica respiratoria obstructiva y atelectasias como patrón
radiológico, lo que permite su detección en edades tempranas
de la vida.
La biopsia endomiocárdica no suele confirmar el diagnóstico por lo que se requiere el estudio tras resección de la pieza
quirúrgica. Se comprueba la ausencia de recidivas tras la lobectomía.
Endobronchial inflammatory pseudotumor. A
case report and review of the literature
The endobronchial inflammatory pseudotumor is a littie
described variant of inflammatory lung pseudotumor, the
growth of which is directed towards bronchial lumen. A case
is presented and seventeen other well documented cases from
the medical literature are reviewed.
This variant has been frequently observed with clinical
manifestations of obstructive respiration and athelectasia as a
radiologic pattern allowing detection at an early age. Endoscopy does not usually confirm diagnosis; surgery and study of
the specimen removed is therefore necessary.
Arch Bronconeumol 1994; 30:52-55.
Introducción
El seudotumor inflamatorio (PI) hace referencia a
un grupo de lesiones benignas, que morfológicamente
simulan verdaderos tumores, cuya localización principal es la pulmonar.
Se presenta un caso de seudotumor inflamatorio de
localización endobronquial (PIE), variedad clínica
rara y poco descrita en la literatura. Así mismo, se
revisarán los casos de localización endobronquial publicados y sus aspectos clínicos más sobresalientes.
El estudio radiológico de tórax mostró un infiltrado basal
derecho, con signos de pérdida de volumen. La TC (fig. 1)
reveló un aumento del hilio derecho con engrosamiento e
irregularidad de la pirámide bronquial derecha y ausencia de
adenopatías mediastínicas.
El cultivo, Ziehí y Lowenstein de esputo fue negativo y la
citología no mostró células tumorales.
El paciente fue sometido a una broncoscopia, visualizándose una tumoración endobronquial en el bronquio intermediario con extensión al bronquio del lóbulo inferior derecho.
Caso clínico
Varón de 22 años de edad, no fumador, con antecedentes
de bronquitis de repetición durante la primera década de su
vida, que refería síntomas de un mes de evolución consistentes en tos con expectoración mucoide e hilos de sangre,
febrícula y dolor paresternal de características pleuríticas,
persistiendo dicha sintomatología a pesar del tratamiento
con eritromicina.
En la exploración física se objetivaron crepitantes y roncus en base derecha, sin otros datos de interés.
La analítica elemental de sangre y orina fue normal. La
inoculación con PPD y la serología a Mycoplasma, Influenza, psittacosis, Coxiella, Legionella y adenovirus fueron negativas.
Correspondencia: Dr. M. Yebra.
Servicio de Medicina Interna I. Clínica Puerta de Hierro
28035 Madrid.
Recibido el 4-2-1993; aceptado para su publicación el 10-6-1993.
52
70
J.F. OTEO DOMÍNGUEZ ET AL.- SEUDOTUMOR INFLAMATORIO ENDOBRONQUIAL. PRESENTACIÓN DE UN CASO
Y REVISIÓN DE LA LITERATURA
Se realizaron 2 biopsias que mostraron lesiones benignas de
carácter inflamatorio con histiocitosis e intenso infiltrado
inflamatorio crónico. El estudio microbiológico y citológico
del BAL y aspirado bronquial no arrojaron resultados concluyentes.
Se realizó lobectomía inferior derecha con broncoplastia
mediante anastomosis terminoterminal del bronquio inter-
71
mediario al bronquio del lóbulo medio. El estudio anatomopatológico macroscópico (fig. 2) evidenció una lesión endobronquial polipoide que afectaba el parénquima pulmonar
adyacente, de 3 cm, de márgenes bien definidos. En el resto
de la pieza se observaron bronquiectasias y abundante material mucoide.
Microscópicamente (fig. 3a y b), la lesión estaba constituida por una proliferación linfoide e histiocitaria, difusa, bien
delimitada del parénquima adyacente. Las células histiocitarias exhibían frecuentes linfofagocitosis. Se apreciaban células multinucleadas y abundantes células linfoides de pequeño tamaño y plasmáticas. En el estudio ultraestructural, las
células histiocitarias exhibían frecuentes lisosomas y vacuolas lipofágicas. No se observaron granulos de Birbeck en
ningún caso.
En el estudio inmunohistoquímico se observó positividad
con la proteína S 100 en las células histiocitarias y una proliferación linfoide predominantemente T (marcadores
UCHL-1, MT) CD4 positivas. El OKT 6 (marcadores de
células de Langerhans) fue negativo. El índice proliferativo
(anticuerpo Ki 67) fue inferior al 3 %. Dadas las características morfológicas y fenotípicas de la lesión, el diagnóstico
anatomopatológico fue seudotumor inflamatorio endobronquial de pulmón.
En la evolución posquirúrgica cabe destacar la aparición
de una fístula broncopleural con desarrollo de empiema que
remitió tras drenaje y tratamiento antibiótico; un año después, el paciente se encuentra asintomático y la radiografía
de tórax muestra sólo secuelas quirúrgicas.
53
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
Discusión
El seudotumor inflamatorio representa el 0,7 % de
las tumoraciones pulmonares1-3, aunque está descrita
como la causa más frecuente de nodulo pulmonar
solitario en pacientes menores de 16 años3'4.
La variante endobronquial es una entidad poco frecuente, cuyos datos clínicos no han sido analizados
independientemente del resto de los seudotumores
inflamatorios parenquimatosos (PIP).
Se revisan 17 casos de PIE (tablas I y II) y se
comparan con los casos publicados de PIP. La localización fue específicamente endobronquial (15 casos) y
endotraqueal (2 casos), con edades comprendidas desde 13 meses a 71 años (media 25 años), observándose
la predilección de esta tumoración por edades tempranas de la vida (70 % en las 3 primera décadas); lo que
contrasta con la edad media de los casos de PIP que es
alrededor de los 40 años'- 3 ' 5 ' 6 . No existió predominio
de sexo.
De los 17 casos tan sólo uno no presentó clínica
respiratoria, siendo un hallazgo radiológico casual;
todos los demás en el momento de su diagnóstico
referían uno o más síntomas de varias semanas de
evolución, apareciendo por orden de frecuencia tos,
fiebre, dolor torácico, disnea y hemoptisis. Los datos
recogidos evidenciaron una elevada frecuencia de síntomas respiratorios (94 %) que contrasta con las grandes series de PIP, cuya presentación fue, en alrededor
de un 50%, un hallazgo radiológico casual'' 5 ' 6 .
Se encontraron antecedentes de neumonía en 3,
siendo de repetición en 2, enfermedad pulmonar obstructiva crónica en 1 y bronquitis de repetición en 1,
referenciándose por tanto en un 30 % de los casos
patología respiratoria previa, porcentaje similar al recogido en las series de PIP'' 5 6.
TABLA I
Seudotumor inflamatorio endobronquial: características clínicas y epidemiológicas de 17 casos
Autores
7
Umiker,1954
Bates, 19588
Mandani.1967 9
Gerami,1968i°
Mazumbai-,1969"
Bahadori.1973 4
Grossman,1973 12
Hakimi,1975i 3
Buell,1976i 4
Metha,1980 15
Vandeurzen,1990' 6
Valera,1992 17
Oteo, 1992
Edad
Sexo
41
6
3
23
45
8
1
23
1
52
26
26
49
71
23
13
22
V
V
M
M
V
M
V
M
V
M
V
M
V
V
M
M
V
Patrón radiológico
Clínica
Tos
Tos + fiebre
Tos + fiebre
Tos + fiebre + dolor torácico
Tos + hemoptisis
Disnea + dolor torácico
Fiebre
Tos
Disnea
Asintomático
Tos + hemoptisis + peso + debilidad
Tos + disnea + dolor torácico
Dolor torácico
Tos + disnea
Tos + disnea
Febrícula + hemoptisis
Tos + fiebre + dolor
MH
MH/atelectasia
MH/atelectasia
MH/consolidación
MH
Atelectasia
Atelectasia
Atelectasia
Atelectasia
MH
MH
Atelectasia
Consolidación
Atelectasia
MH
Consolidación
Consolidación + atelectasia
MH: masa homogénea.
TABLA II
Seudotumor inflamatorio endobronquial: localización, actitud terapéutica y evolución de 17 casos
Autores
Umiker, 1954
Bates, 1958
Mandani, 1967
Gerami, 1968
Mazumbar, 1969
Bahadori, 1973
Grossman, 1973
Hakimi, 1975
Buell, 1976
Metha, 1980
Vandeurzen, 1990
Valera, 1992
Oteo, 1992
Localización
LID
LID
LII
LID
LID
BPI
BPI
BPA
Tráquea
LSI
Tráquea
BPI
LSI
LII
LII
LII
LID
Tratamiento
Resección endobronquial:lobectomía
Neumonectomía
Resección endobronquial:neumonectomia
Lobectomía
Lobectomía
Resección endobronquial:neumonectomia
Resección endobronquial
Resección endobronquial
Resección traqueal
Lobectomía
Resección traqueal
Resección tras broncotomía
Lobectomía
Resección endobronquial:radioterapia
Resección endobronquial
Lobectomía
Lobectomía
Evolución
SR
Fallecimiento
SR
SR
SR
SR
SR
NE
Fallecimiento
SR
SR
SR
SR
R
NE
NE
SR
LlD:lóbulo inferior derecho. BPD: bronquio principal derecho. LII: lóbulo inferior izquierdo. SR: sin recurrencia. LSI: lóbulo superior izquierdo. NE: no
especificado. BPI; bronquio principal izquierdo. R: recurrencia. BPA: bronquio principal anterior.
54
72
J.F. OTEO DOMÍNGUEZ ET AL.- SEUDOTUMOR INFLAMATORIO ENDOBRONQUIAL. PRESENTACIÓN DE UN CASO
Y REVISIÓN DE LA LITERATURA
En la evolución radiológica aparecen 3 tipos de
imágenes: nodulo o masa homogénea bien circunscrita, atelectasias y masa con consolidación pulmonar y
broncograma aéreo. (En 3 pacientes se describieron
2 patrones a lo largo de la evolución.) La localización
en pulmón izquierdo fue la más frecuente, y en 2
casos, la localización fue endotraqueal. Se observó un
alto porcentaje de atelectasias que difiere de la variante parenquimatosa como se deduce de su desarrollo
endobronquial.
Se tomaron biopsias endoscópicas de 12 tumoraciones llegando a un diagnóstico de presunción en 8 de
ellas: reticuloendoteliosis (un caso)9, adenoma bronquial (un caso)12, tejido de granulación (2 casos)14,
neurilemoma (un caso)4, xantoma fibroso (2 casos)9'16
y granuloma de células plasmáticas (un caso)15. El
diagnóstico definitivo por toracotomía sólo confirmó
el resultado de las biopsias endoscópicas en los tres
últimos. Se deduce entonces que la principal arma
diagnóstica es el estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica tras toracotomía.
Anatomopatológicamente, el diagnóstico de estas
lesiones se basa en la presencia de un componente
celular heterogéneo con abundantes células linfoides,
plasmáticas e histiocitos. Es preciso realizar el diagnóstico diferencial con la histiocitosis X que se caracteriza por la presencia de células de Langerhans, eosinóíilos y áreas fibrosas centrales; y de los procesos
linfoproliferativos, que suelen mostrar una mayor homogeneidad y monoclonalidad en el estudio inmunohistoquímico.
Los mejores resultados terapéuticos se obtuvieron
tras la lobectomía, sin ninguna recidiva, siendo destacable que el 50 % de los pacientes que fueron tratados
inicialmente con resección endoscópica presentó recidiva precisando otras alternativas terapéuticas. A los
2 pacientes de localización endotraqueal se les practicó resección traqueal y anastomosis, y uno de ellos
falleció durante la intervención quirúrgica4.
Se especifica la evolución en 14 pacientes, siendo el
comportamiento habitual la ausencia de recurrencia;
además del paciente que falleció en la cirugía, otro
paciente lo hizo en 5 años tras neumomectomía, por
neumonía del pulmón contralateral.
Las posibilidades terapéuticas de PIP varían desde
la vigilancia clínica, cuando el diagnóstico ha sido
hecho tras biopsia endoscópica, hasta la cirugía radical; algunos autores'8 hacen referencia a la detección
de invasión vascular en una biopsia, como condicionante para una resección mayor. En los PIE el elevado
porcentaje de recidiva tras resección tumoral endoscópica junto con los buenos resultados tras lobectomía sugieren el no intentar ser ahorrativo en el tejido
resecado.
73
La ausencia de recidivas en los pacientes tratados
quirúrgicamente apoya la idea de la benignidad de
esta tumoración.
Concluimos que en los pacientes jóvenes con tumoración intrabronquial, además de la posibilidad de
adenoma bronquial y otros tumores en menor medida19, debe tenerse presente la posibilidad de PIE y,
ante las posibles complicaciones, una cirugía adecuada es curativa.
BIBLIOGRAFÍA
1. Berardi RS, Lee SS, Chen HP, Stines GJ. Inflammatory pseudotumors ofthe lung. Surg Gynecol Obstet 1983; 156:89-96.
2. Golbert ZV, Pletnev SD. On pulmonary "pseudotumors". Neoplasm 1967; 14:189-198.
3. García Hernández F, Egido García R, Bernardo Ll. Pseudotumores inflamatorios pulmonares. Estudio clinicopatológico de
6 casos. Arch Bronconeumol 1988; 24:114-118.
4. Bahadori M, Liebow AA. Plasma cell granulomas of the lung.
Cáncer 1973; 31:191-208.
5. Matsubara O, Tan-Liu NS, Kenney RN, Mark EJ. Inflammatory
pseudotumors ofthe lung. Progression from organizing pneumonia to fibrous histiocytoma or to plasma cell granuloma in 32
cases. Hum Pathol 1988; 19:807-814,
6. Spencer H. The pulmonary plasma cell/histiocytoma complex.
Histopathology 1984; 8:903-916.
7. Umiker WO, Iverson L. Postinflammatory "tumors" ofthe lung.
Report of four cases simulating xanthoma, fibroma or plasma
cell tumor. J Thorac Surg 1954; 28:55-62.
8. Bates T, Hull OH. Histiocytoma of bronchus. Report of a case
in a 6 years oíd child. Am J Dis Child 1958; 95:53-57.
9. Mandani MA, Ross CA, Dafoe CS. Xanthomatous Tumors of
the lung. A case report and review of the literature. Can J Surg
1967; 10:79-82.
10. Gerami S, Moseley TM, Miller EK. Inflammatory pseudotumors of the lung. A report of 2 cases and brief review of the
literature. South Med J 1968; 61:395-399.
11. Mazumbar P, Abraham S, Damodaran VN, Saha NC. Pulmonary plasmocytoma. A case report. Am Rev Resp Dis 1969;
100:866-869.
12. Grossman RE, Bemis EL, Pemberton AH, Narodick BG. Fibrous histiocytoma or xanthoma of the lung with bronchial
involvement. J Thorac Cardiovasc Surg 1973; 65:653-657.
13. Hakimi M, Pai RP, Fine G, Davila JC. Fibrous histiocytoma of
trachea. Chest 1975; 68:367-368.
14. Burell R, Wang NS, Seemayer TA, Ahmed MN. Endobronchial
plasma cell granuloma (xanthomatous pseudotumor). A light
and electrón microscopic study. Human Pathol 1976; 7:411426.
15. Metha J, Desphandre S, Stauffer JL, Stanford R, Fernández E.
Plasma cell granuloma of the lung. Endobronchial presentation
and absence of response to radiation therapy. South Med J
1980; 73:1.198-1.201.
16. Vandeurzen R, Verschakelen JA. Case report: endobronchial
histiocytoma. Roentgen-Bl 1990; 43:461-462.
17. Várela A, Ortega F, Borderas F, Montemayor T, Otero R. Pseudotumor inflamatorio de pulmón. Presentación de 2 casos, uno
de ellos endobronquial. Rev Clin Esp 1992; 189:422-424.
18. Warter A, Satge D, Roeslin N. Angioinvasive plasma cell granulomas ofthe lung. Cáncer 1987; 59:435-443.
19. Yousem SA, Hochholzer L. Pulmonary hyalinizing granuloma.
Am J Clin Pathol 1987; 87:1-6.
55
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA, VOL. 30, NÚM. 1, 1994
CARTAS AL DIRECTOR
¿Asma bronquial o síndrome
del edificio enfermo?
Sr. Director: Desde hace unos 20 años vienen describiéndose alteraciones en la salud
de los trabajadores de oficinas atribuidas a
los edificios y que se clasifican en dos categorías: las enfermedades relacionadas con los
edificios (ERE) y el síndrome del edificio
enfermo (SEE)'. Las ERE, entre las que se
encuentran el asma, neumonitis por hipersensibilidad, sinusitis, fiebre del humidificador, ciertas enfermedades infecciosas y dermatitis, se producen en relación con la contaminación microbiana de los sistemas de
acondicionamiento del aire y por la presencia de sustancias químicas irritantes ambientales'. El SEE es un conjunto de molestias
inespecíficas que consisten en irritación ocular y de garganta, cefalea, irritabilidad, dificultad de concentración, mareos, rinitis, obstrucción nasal, irritación y sequedad cutáneas, hemorragias nasales y también síntomas similares al asma, éstos con una frecuencia2 entre 1,1 y 9,6 % y consistentes en tos,
opresión torácica, dificultad respiratoria y
sibilancias. Hay autores que consideran al
SEE como un estadio evolutivo previo a una
ERE'. Describimos el caso de una paciente
que presentó un cuadro clínico compatible
con SEE y síntomas similares al asma.
Se trataba de una mujer de 41 años sin
hábitos tóxicos ni antecedentes de atopia y
sin criterios de bronquitis crónica. Enfermedad de Still tratada con AINE. Prótesis de
cadera en 1982. Trabajaba como administrativa en un local de oficinas desde su inauguración en 1978. El local disponía de aire
acondicionado desde 1988, carecía de ventilación e iluminación naturales, con ventanas
selladas, y presentaba manchas de humedad.
El sistema de acondicionamiento del aire no
se limpiaba ni renovaba el aire adecuadamente. La paciente acudió a nuestra consulta
por presentar episodios, cada vez más frecuentes e intensos, de tos irritativa acompañada de disnea, sibilantes y opresión torácica
desde hacía 3 años y que se iniciaban siempre a los pocos minutos de acudir al lugar de
trabajo y desaparecían al cabo de 8 a 10
horas, sin relación con las estaciones. Se encontraba asintomática durante los fines de
semana y vacaciones. Refería además obstrucción nasal, rinorrea, irritación ocular, cefalea, mareos, astenia y molestias faríngeas
con sensación de sequedad, todo ello relacionado con la jornada laboral y que mejoraba
al salir a la calle. Desde que dejó hace varios
meses su lugar de trabajo se encuentra mucho mejor. A la exploración presentaba roncus diseminados, siendo normal el resto de la
exploración. El hemograma, VSG, elemental
de orina e IgE total (13 kU/1) fueron normales. Factor reumatoide negativo. El prick-lest
a aeroalergenos comunes, incluyendo Aspergillus fumigatus, fue negativo. El RAST frente a A. fumigatus y D. pteronyssinus fue también negativo lo mismo que las precipitinas
frente a A. fumigatus, flavus, niger, nidulans
y C. albicans. La radiografía de tórax fue
normal. Tres espirometrías realizadas en di-
56
versos momentos fueron normales. Se monitorizó la medición del pico-flujo durante
12 días con tres mediciones diarias dentro y
fuera de su lugar de trabajo sin que se obtuvieran variaciones significativas. Test de
broncodilatación repetido en tres ocasiones:
no significativo. Meses después se practicaron dos tests de metacolina que resultaron
normales. Muchas de las molestias menores
que presentaba la paciente las referían también sus compañeros de trabajo, a uno de los
cuales hemos podido entrevistar, hasta el
punto en que motivaron una inspección técnica del organismo laboral competente que
informó de las malas condiciones ambientales del local.
Aunque se han descrito casos de asma en
relación con edificios3, la sintomatología de
la paciente la hace encuadrable dentro del
SEE, con la particularidad poco frecuente de
que se asocia a un cuadro clínico típico de
asma pero no se pudo demostrar en ningún
momento obstrucción al flujo aéreo, variaciones significativas en el pico-flujo, sensibilización atópica ni hiperreactividad bronquial, por lo cual descartamos la existencia
de asma bronquial. No se han identificado
agentes etiológicos específicos del SEE aceptándose que contribuyen dos o más determinados agentes físicos, biológicos, químicos y
psicosociales en relación con ventilación inadecuada de los edificios, contaminación microbiana de determinados materiales de las
oficinas, la existencia de compuestos orgánicos volátiles provenientes de diversas fuentes
y situaciones de estrés 1 ' 4 ' 5 . No se han establecido los criterios para hacer el diagnóstico
en casos individuales del SEE, sin embargo,
suele aparecer en grupos, afectando a varios
trabajadores dentro de un determinado edificio o en un área del mismo, y los síntomas se
relacionan con la semana laboral4.
El interés de este caso radica en el hecho
de que un cuadro clínico similar al asma
podría llevarnos, como caso centinela 3 , a
descubrir alteraciones en el medio laboral
que requerirían su corrección, aunque difícil
de realizar en muchos casos, para evitar tan
molesta sintomatologia y su posible progresión.
J.A. Díaz Pedreira, M. Suárez Rodríguez
y J. Abal Arca
Servicio de Neumologia.
Complejo Hospitalario Xeral-Cies. Vigo.
1. Hodgson MJ. Calidad de! aire en espacios
cerrados. Allergy Proceedings 1992;
6(3):25-38.
2. Samet JM, Marbury MC, Spengler JD.
Health Effects and Sources of Indoor Air
Pollution. Part II. State of Art. Am Rev
Respir Dis 1988; 137:221-242.
3. Hoffman RE, Wood RC, K-reiss K. Building-Related Asthma in Denver Office
Workers. Am J Public Health 1993
83:89-93.
4. American Thoracic Society. Environmental Controls and Lung Disease. Am Rev
Respir Dis 1990; 142:915-939.
5. Bardana EJ Jr. Building-realted Illness.
En: Bardana EJ Jr, Montanaro A, 0'Hollaren MT, editores. Occupational Asthma. Filadelfia: Hanley & Belfus, Inc
1992; 237-254.
Lobectomía inferior izquierda
por cirugía videoasistida
Sr. Director: La videotoracoscopia ha revolucionado, en los últimos meses, el desarrollo de la cirugía torácica. Las biopsias pulmonares, la resección de bullas en los neumotorax y la extirpación de nodulos pulmonares periféricos son ya una práctica habitual
mediante esta técnica videotoracoscópica'.
Las resecciones pulmonares mayores -lobectomía y neumonectomía-, precisaban hasta
hoy de una incisión de toracotomía posterolateral más o menos amplia. La aparición de
la cirugía vídeo-asistida permite, en casos
seleccionados, la resección pulmonar mediante una toracotomía mínima 2 .
Presentamos el caso de un varón de
63 años de edad, portador de una masa pulmonar periférica de 5 cm en el lóbulo inferior izquierdo (fig. 1), con BAS positivo para
carcinoma. Tras una estadificación y estudio
preoperatorio sin contraindicación para la
cirugía, bajo anestesia general e intubación
orotraqueal con tubo de doble luz, se colocó
al paciente en la misma posición requerida
para una toracotomía izquierda clásica. Con
ventilación selectiva derecha se practicó una
incisión de I cm, dos espacios por debajo de
la punta escapular, para la colocación de un
trocar de 10 mm por donde se introduce la
óptica conectada a una videocámara. La inspección de la cavidad torácica izquierda no
reveló otras lesiones pleurales, mediastinicas
ni pulmonares más que la conocida masa
pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo, paraaórtica. Mediante dos incisiones adicionales de 5 mm para la introducción de la pincería endoscópica, se secciona el ligamento
pulmonar inferior hasta la vena pulmonar
inferior y se libera de adherencias la cisura
hasta identificar la arteria segmentaria del
B6 y el tronco basal izquierdo. En ese momento se practicó una incisión posterior de
8 cm, preservando el serrato anterior, que
permitía la introducción de dos dedos para
asegurar las ligaduras de las arterias y vena
pulmonar inferior, asi como la introducción
de la máquina de autosutura endoscópica
con la que suturamos el bronquio, extrayendo la pieza de lobectomía. Siempre con el
apoyo visual del monitor, realizamos un
muestreo de los ganglios periesofágicos, subcarinales, de la ventana aortopulmonar y del
mediastino anterior.
La anatomía patológica fue de un adenocarcinoma poco diferenciado de 6 cm de diámetro, metastásico a un ganglio hiliar y los
mediastínicos libres de tumor -estadio II, T->
N[ Mo-. El curso postoperatorio no presentó
complicaciones, precisando el paciente un
analgésico habitual diario, y se retiró el drenaje torácico al tercer día y fue dado de alta
al sexto día.
La cirugía videotoracoscópica ha permitido plantearse la realización de intervenciones más complejas, a través de incisiones de
toracotomia mínimas, con la ayuda de la
videocámara y la instrumentación endoscópica3. La trepidante carrera hacia la cirugía
mínimamente invasiva, junto a la cada vez
mayor experiencia con la cirugía videotoracoscópica, ha hecho cambiar de opinión a
varios autores, incluidos nosotros, en cuanto
a la imposibilidad de una correcta resección
pulmonar y estadificación sin una toracoto74
CARTAS AL DIRECTOR
Fig. 1. TAC torácica.
Masa pulmonar izquierda paraaórtica extirpada
mediante lobectomía inferior por cirugía vídeoasistida.
continuar los estudios en todos los lugares
del país donde existe la industria de cantería
para conocer la prevalencia de silicosis y, lo
que a nuestro juicio tiene gran importancia,
sensibilizar al trabajador para que ponga en
marcha las medidas de prevención necesarias, como estamos intentando hacer en
nuestra comarca.
E. Úbeda, J.M. Sibón y M. Valle
Hospital El Escorial (CAM).
San Lorenzo del Escorial. Madrid.
I . Úbeda E, Sibón JM, Valle M, Muñoz F.
Epidemiología de la silicosis en la comarca del Escorial. Rev Clin Esp 1990;
187:275-279.
mía clásica 1 - 4 . Nos atreveríamos a decir que
la visión aumentada a través del monitor es
incluso mejor que la visión directa, y que el
muestreo ganglionar y la linfadenectomía es
factible por esta técnica.
Como en la cirugía videotoracoscópica, la
reducción considerable del dolor y recuperación postoperatorios pueden hacer que, en el
futuro, la cirugía videoasistida sea el primer
paso en las resecciones pulmonares y, posiblemente, de la mayoría de procesos quirúrgicos intratorácicos. La evaluación endoscópica determinará entonces la necesidad de
incisiones más amplias.
L. Molins y G. Vidal
Servicio de Cirugía Torácica.
Hospital del Sagrado Corazón. Barcelona.
1. Molins L, Vidal G. Cirugía Videotoracoscópica. Arch Bronconeumol 1993; 29:7779.
2. Lewis RJ. Imaged thoracic surgery: a technique for minimally invasive thoracic surgery. Presentado en la Society of Thoracic
Surgeons, 25th Postgraduate Program,
Orlando, FL, febrero de 1992.
3. Lewis RJ, Caccavale RJ, Sisler GE. Imaged thoracoscopic surgery: a new thoracic
technique for resection of mediastinal
cysts. Ann Thorac Surg 1992; 53:318-320.
4. Lewis RJ, Sisler GE, Caccavale RJ. Imaged thoracic lobectomy: Shouid it be
done? Ann Thorac Surg 1992; 54:80-83.
simple y seis (3,2 %) FMP (uno de ellos síndrome de Caplan). Es decir, diagnosticamos
silicosis en el 50,5 %.
Posiblemente esta gran diferencia se deba
a que nuestra muestra presentó estas tres
características: 1) una exposición al riesgo
pulvigeno más larga (el grupo no silicótico
24,5 ± 13,3 años y el grupo silicótico
34,1 ± 11 años); 2) todos fueron trabajadores autónomos (no trabajan en naves industriales con maquinaria moderna de corte y
pulimento con agua); 3) un grupo muy importante de la muestra trabajó la labra, hace
años, en las peores condiciones de hacinamiento, como queda reseñado en el estudio.
Igual que a los referidos autores, nos sorprendió el resultado del análisis del polvo
respirable en las diferentes labores de cantería por su alto contenido en Si0-> y polvo
(tabla I), sobrepasando en mucho los límites
recomendados por la CEE: cuando el polvo
contenga más del 5 % de Si0¡, el límite de
nivel pulvigeno que no se debe sobrepasar
viene dado por el cociente 25/% de SiO;. Así
en la labor de "arranque" el límite del polvo
sería (25/17) de l,47mg/m 3 , en la labor de
"labra con m a q u i n a r i a " (25/24,5) de
1,02 mg/m 3 y en la "labra a mano" (25/21,6)
de 1,15 mg/m 3 (compárese estas cifras con
las de la tabla I).
Igualmente encontramos que las diferencias en la función pulmonar entre los grupos
no silicótico y silicótico no eran estadísticamente significativas aunque en este último
las cifras de FVC, FE VI y TLCO eran ligeramente inferiores.
Por estos resultados, estamos de acuerdo
con los autores citados, en que es necesario
75
Sr. Director: Los neumotorax se definen
como la presencia de gas en el espacio pleural, calificándose en espontáneos, traumáticos o iatrógenos. Los primeros se subdividen
en primarios o secundarios según exista o no
patología subyacente'. Los neumotorax de
cualquier tipo son más frecuentes en varones. El antecedente familiar en los espontáneos primarios existe en el 4,42 % de las
mujeres y en el 2,29 % de los varones2.
Presentamos el caso de una mujer de
48 años, sin antecedentes personales de interés. Como antecedentes familiares destacaba
una hija de 18 años, que 2 años antes había
sido sometida a pleurodesis quirúrgica por
tres episodios de neumotorax izquierdos primarios. Esta paciente acudió al servicio de
urgencias por notar durante las últimas 48
horas disnea progresiva hasta hacerse de reposo, acompañada de sensación de opresión
en hemitórax izquierdo. La radiografía de
tórax confirmó la sospecha clínica, demostrando la existencia de neumotorax izquierdo a tensión sin otros hallazgos. Se procedió
a colocar tubo de drenaje torácico con expansión completa del pulmón, retirándose al tercer día y es dada de alta hospitalaria con el
diagnóstico de neumotorax espontáneo primario.
Remitida la paciente a consulta externa de
neumología, en la búsqueda de un factor
TABLA I
Silicosis en la industria del granito
Sr. Director: En la comunicación "Datos
preliminares del estudio epidemiológico
realizado en la industria del granito en la
comunidad autónoma de Extremadura", presentada por C. Martínez et al en el XXVI
Congreso SEPAR, sólo dan un 5,1 % de neumoconiosis simple en una muestra de 158
trabajadores del granito. Nosotros en una
investigación sobre la incidencia de silicosis
en los canteros de la comarca de El Escorial'
encontramos que de una muestra de 186 trabajadores, 88 (47,3 %) presentaron silicosis
Neumotorax y acupuntura
Arranque
(barrenos, etc.)
Si02(%)
Polvo(mg/m3 )
,,,,.,,
Nodulos
Profusión
17
12,7-33
"p"57,l%
"q" 10,7%
"r"10,7%
FMP 1 caso
"1"89,2%
"2" 10,7%
"3" 0,0%
Labra a máquina
(radial, etc.)
Labra a mano
(puntero, etc.)
24,5
20-26
21,6
17-21
"p"36,9%
"q" 39,1%
"r"17,3%
FMP 5 casos
"1"73,9%
"2" 15,2%
"3" 10,8%
57
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL, 30, NÚM. 1, 1994
etiológico, se descubre que estaba siendo sometida a sesiones de acupuntura por dolores
de espalda. Fue al colocar una de las agujas
sobre la pared torácica izquierda cuando
siente dolor brusco, acompañado de malestar
y disnea leve, que fue haciéndose más intensa en las horas siguientes.
Los efectos secundarios de la acupuntura
son muy variados, e incluyen lesiones de órganos internos como perforación de visceras
abdominales, lesiones de medula espinal, taponamiento cardíaco, etc.3 El neumotorax
secundario a acupuntura ha sido descrito
desde 1973. En general son unilaterales y se
dan en pacientes sin enfermedad pulmonar
de base, por lo que suelen tener buen pronóstico4, e incluso pasan horas o días hasta que
se reclama atención médica5, como ocurrió
en nuestro caso. Cuando es bilateral o afecta
58
a pacientes con enfermedad neumológica
previa, las consecuencias pueden ser fatales6.
La acupuntura como causa de neumotorax
deberá ser tenida en cuenta, dada la creciente
demanda de esta terapéutica en nuestro medio. El interrogar sobre este antecedente en
neumotorax, presuntamente idiopático, puede evitar que esta causa pase inadvertida,
como ocurrió en el caso que presentamos, y
ahorrar exploraciones innecesarias.
M.L. Mateo Lázaro, P.V. Teller Juste
y F. Berisa Losantes
Sección de Neumología.
Hospital Obispo Polanco. Teruel.
2. Nakamura H, Konishiike T, Sugamura A,
Takeno Y. Epidemiology of Sponteneus
3.
4.
5.
6.
1. Fishman AP. Tratado de Neumologia
(2.a ed.). Vol. 3. Barcelona, Doyma, 1991.
Pneumothorax in women. Chest 1986;
89:378-382.
Carrón H, Epstein BS, Grand B. Complications of acupuncture. JAMA 1974;
228:1.552-1.554.
Wright RS, Kupperman JL, Liebhaber
MI. Bilateral tensión pneumothoraces after acupuncture. West J Med 1991;
154:102-103.
Morrone N, Freiré JA, Ferreira AK, Dourado AM. latrogenic Pneumothorax caused by acupuncture. Rev Paul-Med 1990;
108:189-191.
Henneghien C, Bruar J, Remacle P. A
new iatrogenic pathology: Pneumothorax
after acupuncture. Rev Pneumol Clin
1984; 40:197-199.
76
INFORMACIÓN
Estudio clínico del programa de trasplante
pulmonar
J. ASTUDILLO POMBO
Hospital Universitario Valí d'Hebron. Barcelona.
Bolsa de viaje SEPAR 91
Objetivos: Ampliación de conocimientos en la modalidad del trasplante pulmonar unilateral. Puesta a
punto del programa de trasplante pulmonar bilateral.
Resumen: El trasplante pulmonar ha despertado durante los últimos 30 años un gran interés como método potencial de tratamiento de la enfermedad pulmonar en estadio terminal.
Sin embargo, no ha sido hasta la década de los
ochenta, cuando el trasplante pulmonar se ha consolidado como una alternativa terapéutica para algunos
pacientes que presentaban una enfermedad pulmonar
irreversible, tras el fracasado tratamiento médico convencional. Los cambios introducidos en la técnica
quirúrgica, tanto en la extracción como en la implantación de los órganos, la mejoría en la conservación de
éstos con las nuevas soluciones de preservación, el
perfeccionamiento de las pautas de inmunosupresión,
de los cuidados postoperatorios, el progreso en el
diagnóstico y tratamiento de las complicaciones infecciosas y del rechazo, han permitido que se hayan
mejorado los resultados espectacularmente, pasando
de una supervivencia actuarial al primer año del 50 %
para el período 1983-1988, a una supervivencia del
69% registrada en el bienio 1989-1990. Actualmente
existe una considerable experiencia en tres modalidades de trasplante pulmonar, cardiopulmonar, unipulmonár y doble pulmonar. La indicación de una u otra
modalidad de trasplante vendrá determinada por la
enfermedad del receptor. También influirán en esta
decisión la experiencia de cada grupo y la disponibilidad de órganos, optando, siempre que sea posible, por
los tipos de trasplante que permitan un mejor aprovechamiento de los órganos de los donantes.
Estudio de los factores predisponentes
de la hemorragia alveolar en pacientes
sometidos a trasplante de médula ósea
C.AGUSTÍ
Hospital Clinic i Provincial. Barcelona.
Beca SEPAR 1990
Objetivos: Determinar cuáles son los factores predisponentes del desarrollo de hemorragia alveolar
(HA) en pacientes con diversas hemopatías malignas
sometidos a un trasplante de médula ósea (TMO).
Resumen: Con el fin de averiguar cuáles son los
factores que predisponen al desarrollo de hemorragia
alveolar (HA) en pacientes con hemopatías malignas
sometidos a trasplante de médula ósea (TMO), se han
77
revisado las muestras histológicas de pulmón procedentes del estudio necrópsico realizado a tres grupos
de enfermos diferentes. Grupo A: 38 pacientes sometidos a TMO que fallecieron por causa pulmonar;
grupo B: 17 pacientes con hemopatías malignas que
fallecieron por causa pulmonar y grupo C: 10 pacientes sin hemopatía maligna que fallecieron por causa
pulmonar. Veinte de los 38 pacientes del grupo A
(53 %) presentaban hemorragia alveolar de grado variable; en 6 casos (30 %) la HA era aislada mientras
que en 14 se asociaba a diversas patologías pulmonares (11, daño alveolar difuso [DAD]; 1, sepsis fúngica;
1, neumonía bacteriana y 1, neumonitis intersticial).
Siete pacientes del grupo B presentaron igualmente
HA (41 %). En 2 casos la HA fue aislada; en 2 se
asoció a edema pulmonar severo, en uno a neumonitis
intersticial, en uno a neumonía bacteriana y en 1 a
neumonía organizativa. No existieron diferencias significativas en cuanto a frecuencia de aparición o severidad de la HA entre los grupos A y B. Igualmente, no
se observaron alteraciones vasculares que pudieran
justificar la presencia de HA. Los resultados obtenidos permiten concluir: 1) la HA es un hallazgo necrópsico habitual en pacientes hematológicos que fallecen
por una complicación pulmonar hayan sido sometidos
o no a un TMO, y 2) la HA se asocia frecuentemente a
otras patologías pulmonares en estos pacientes.
Capacidad de difusión pulmonar del
monóxido de carbono (CO) por respiración
única (DLco SB) en ratas: efectos
del tiempo de apnea, volumen alveolar
y del enfisema inducido con elastasa
J.J. CABANILLOS MARTÍN
Fundación Jiménez-Diaz. Hospital 12 de Octubre. Madrid.
Beca SEPAR 1990
Objetivos: 1. Determinación de la DLco en ratas
normales y con enfisema inducido, reproduciendo la
maniobra realizada en adultos.
2. Analizar el efecto del tiempo de apnea y del
volumen alveolar sobre la DLco.
3. Valoración mediante morfometría del grado de
enfisema inducido, para compararlo con los resultados obtenidos en las pruebas de función pulmonar,
utilizadas habitualmente.
Resumen: Se midió la DLco en ratas normales y con
enfisema inducido con elastasa pancreática, así como
algunas de las variables que pueden influir en los
resultados de la DLco, como son: el volumen alveolar
(VA) y el tiempo de apnea (TA). Así mismo, se midieron los volúmenes pulmonares, flujos y la compliance
cuasiestática (Crs), en ratas normales y con enfisema.
Se estudiaron 36 ratas Wistar divididas en tres grupos: C = control; E 1 = enfisema ligero; E2 = enfisema
moderado, según el grado de enfisema pulmonar inducido, mediante la instilación endotraqueal de elas59
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM. 1, 1994
tasa pancreática porcina a dosis variable (70-280), con
el fin de inducir diferentes grados de enfisema. El
grado de enfisema pulmonar se evaluó mediante la
intersección lineal media (Lm), medida en 45 campos
por cada rata.
Se midió la DLco por respiración única, mediante
análisis continuo del C^O por espectrometría de masas (técnica nunca utilizada en ratas), con 4 maniobras diferentes: 1) tiempo de apnea de 2 seg; 2) tiempo
de apnea de 6 seg; 3) flujo inspiratorio lento (Fi-lento)
con el fin de obtener un tiempo efectivo de apnea
entre las dos maniobras anteriores (para determinar
la influencia del comienzo del tiempo de apnea), y
4) menor volumen alveolar (60 %).
Resultados y conclusiones: La DLco sólo presentó
diferencias significativas entre el grupo de enfisema
moderado con respecto a los grupos de enfisema ligero y control. Sin embargo, la K-co presentó diferencias
significativas entre los tres grupos.
La DLco disminuyó significativamente al disminuir
el VA y al aumentar el TA, tanto en ratas normales
como con enfisema.
Los volúmenes pulmonares, los flujos y la compliance cuasiestática también presentaron diferencias significativas entre los tres grupos.
solución exenta de CA24', verapamilo, amiloride y anticalmodulínicos (trifluoperazina y calmidazolium); c)
construcción de CDR de histamina, acetilcolina (AC),
serotonina, C1K y CL¡Ca en ausencia y presencia de
PDA y H-7, y d) realización de CDR de H-7 en meseta
contráctil de C1K, AC e histamina.
Resultados: 1) el efecto máximo contráctil producido por PDA en los preparados procedentes de CS fue
significativamente superior a los preparados de CN.
La adición de H-7 produjo relajaciones dosis-dependiente que fueron también significativamente superiores en los CS; 2) existía una mayor dependencia del
calcio extracelular en el efecto del PDA sobre CN que
en los CS; 3) PDA únicamente produjo un aumento
en el efecto máximo contráctil sobre tono inducido
por agonistas broncomotores a 20 °C, y 4) el efecto de
H-7 es mayor en los CS tanto en su acción antiespasmógeno como sobre la fase tónica de la contracción.
Conclusiones: La sensibilización produce un aumento en la actividad de la PCC sobre las respuestas
contráctiles y relajadoras del tono muscular de la vía
aérea, tanto basal como inducido, que puede justificar, en parte, las alteraciones del sistema mensajero
del calcio observadas en modelos animales de asma
experimental.
Mecanismos celulares en la patogenia
de la hiperreactívidad bronquial
inespecífíca: estudio de la vía
proteincinasa C
Contagio de la tuberculosis en los
contactos de pacientes tuberculosos HIV(+)
o HIV(-). Estudio de casos y controles
A. DE DIEGO DAMIA
Instituí Municipal de la Salut. Barcelona.
Beca Merrell Dow-1990
Hospital La Fe. Valencia.
BecaSEPAR 1990
Objetivos: El objetivo del presente trabajo ha sido
analizar los efectos producidos por sustancias activadoras e inhibidoras específicas de la enzima proteincinasa C en el músculo liso de la vía aérea procedente
de cobayos normales y cobayos sometidos a un modelo de asma experimental, así como investigar las modificaciones producidas por estas mismas sustancias
en la hiperreactividad bronquial inespecífíca observada en los animales sensibilizados.
Resumen: Investigar la función de la enzima proteincinasa C (PCC) del músculo liso de la vía aérea
(MLVA) y su posible acción en los mecanismos celulares de hiperreactividad bronquial.
Material y métodos: Estudio farmacomecánico comparativo en baño de órganos aislado de preparados de
músculo liso traqueal procedente de cobayos control
(CN) y sometidos a un modelo de asma experimental
(CS) según el siguiente protocolo experimental: a)
construcción de curvas dosis-respuesta (CDR) completas y acumulativas de activadores e inhibidores de
la PCC (PDA y H-7, respectivamente); b) efecto del
PDA en ausencia y presencia de H-7, salbutamol,
60
J.A. CAYLÁ y J.M. JANSA
Objetivos: Evaluar si los pacientes tuberculosos bacilíferos HIV(+) y los HIV(-) se diferencian en su
capacidad de contagiar. Para ello se estudiará si ambos grupos se diferencian en el número de casos secundarios generados.
Pacientes y métodos: se realiza un estudio de casos y
controles con los pacientes tuberculosos bacilíferos,
diagnosticados entre el 1 -1 -1990 y el 31 -12-1991, residentes en Barcelona y que tuvieran realizado un estudio de contactos. Se han considerado "casos" los bacilíferos HIV(+) y "controles" los bacilíferos HIV(-).
Cada "caso" ha sido apareado con un "control" de
igual sexo, edad (± 3 años) y del mismo centro sanitario. Como medida de asociación se utilizó la Odas
ratio (OR) con intervalos de confianza (IC) del 95 %.
Resultados: se incluyeron 68 "casos" (el 82,4 % eran
ADVP, el 5,9 % homosexuales, el 1,5 % ADVP y homosexuales y en el 10,3% no se pudo precisar el
mecanismo de transmisión) que aportaban 225 contactos y 68 "controles" que aportaban 216 contactos.
Se detectaron 18 casos de tuberculosis entre los 225
contactos de los HIV(+) y 7 entre los 216 contactos de
los HIV(-). Esta mayor frecuencia de casos generada
78
INFORMACIÓN
por los HIV(+) era estadísticamente significativa
(OR=2;60; IC 95 %; 1,01-7,50). Todos los casos secundarios generados por los HIV(+) los ocasionaron los
ADVP (no se detectaron diferencias entre ADVP y
homosexuales probablemente por falta de poder estadístico). Es de destacar que mientras los bacilíferos
(HIV)(-), si generaban casos de tuberculosis sólo ocasionaban uno, los bacilíferos HIV(+) podían generar
varios (4 casos índices ocasionaron un caso cada uno,
un cuarto caso dos, un quinto caso tres, un sexto caso
cuatro y el séptimo generó cinco).
Conclusiones: en nuestro medio los tuberculosos bacilíferos HIV(+) son más contagiosos que los HIV(-).
Ello se debe probablemente a las características sociales de los ADVP (problemas de diagnóstico precoz, de
cumplimiento del tratamiento y de estudio de contactos).
Diagnóstico etiológico de la neumonía
en pacientes ventilados. Utilidad de los
cultivos cuantitativos y del recuento
de células que contienen organismos
intracelulares en muestras obtenidas
por lavado broncoalveolar (LBA)
B. BARREIRO LÓPEZ
Hospital Princeps d'Espanya. L 'Hospitalet de Llobregat.
Barcelona.
Accésit Rousell-Ibérica 1990
Objetivos: 1) Estudio de la eficacia diagnóstica de
los siguientes métodos en el diagnóstico de la neumonía nosocomial (NN) de los pacientes sometidos a
ventilación mecánica; a) cultivos cuantitativos de
muestras obtenidas por lavado broncoalveolar; b) recuento de células del LBA que contienen organismos
intracelulares; 2) comparación entre los resultados obtenidos por ambos métodos, y los obtenidos por el
79
cepillado bronquial con catéter telescopado (CBCT), y
3) estudio de la rentabilidad de dichos métodos.
Resumen: 1) conocer la utilidad de un catéter balón
para la realización del lavado broncoalveolar protegido (LBA-P) en enfermos ventilados mecánicamente; y
2) estudio de la eficacia diagnóstica de los cultivos
cuantitativos y de las células con bacterias intracelulares (ICO) del LBA-P en la neumonía de pacientes ventilados.
Material y métodos. Se llevó a cabo un estudio
observacional, prospectivo y diseño apareado en 74
pacientes intubados con sospecha de neumonía. En
todos ellos se realizaron cultivos de aspirados traqueales y hemocultivos. Posteriormente se realizaron un
cepillado bronquial protegido (CBCT) según la técnica habitual y un LBA-P, según la técnica de Meduri.
Se aceptó un cut offpara las muestras del CBCT s»
103 y para el LBA-P s» 104. Las muestras del LBA-P
fueron teñidas con Giemsa, estudiándose 300 células
y determinándose posteriormente el porcentaje de
ICO. Se aceptó un cut off^l % para ICO.
Resultados: Se estableció el diagnóstico de neumonía en 24 pacientes. En 45 casos se descartó. En 5
casos el diagnóstico fue indeterminado. La media de
material recuperado por el LBA-P fue del 30 %. En el
grupo de neumonía, 21/24 cultivos de CBCT y 19/23
de LBA-P fueron positivos. En 19/24 casos el porcentaje de ICO fue s» 2 %. En el grupo de no neumonía
9/45 cultivos de CBCT y 6/45 de LBA-P fueron positivos. En 2/45 casos se observaron ICO. La eficacia
diagnóstica fue: a) CBCT, sensibilidad 87 %, especificidad 80 %; b) cultivos del LBA-P, sensibilidad 82 %,
especificidad 86 % y c) porcentaje ICO del LBA-P,
sensibilidad 79 %, especificidad 95 %.
Conclusiones: el LBA-P permite recuperar una suficiente cantidad de material. Los cultivos cuantitativos
del CBCT y del LBA-P ofrecen una alta eficacia en el
diagnóstico microbiológico de la neumonía en pacientes intubados; la detección de ICO 5» 2 % es un método muy específico para confirmar la presencia de neumonía.
61