1. Ingeniería

REVISTA DE Patología Respiratoria
Volumen 18 • Número 1 • Enero-Marzo 2015
nota clínica
Derrame pleural por síndrome de Dressler
L.E. Saldaña Pérez1, M.J. Linares Asensio1, B. Steen1, M.E. Batlle López2, M. Izquierdo Patrón1
Unidad de Neumología, 2Unidad de Cardiología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Madrid.
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Rev Patol Respir. 2015; 18(1): 38-41
Resumen
El síndrome de Dressler (SD) se caracteriza por fiebre, dolor torácico de tipo pleurítico y derrame pericárdico después de
2-3 semanas de un infarto agudo del miocardio o lesión pericárdica; suele mejorar con AAS u otro AINE; los glucocorticoides
se reservan para pacientes con dolor intenso y refractario.
Se presenta el caso de un varón con derrame pleural (DP) secundario a SD en paciente con antecedente de cirugía cardiaca
reciente recidivante y con mala evolución, en probable relación a tratamiento con dosis bajas de antiinflamatorios y rápido
descenso de los mismos de forma inicial, presentando mejoría al reintroducir tratamiento a dosis altas y de forma prolongada.
Palabras clave: Derrame pleural; Derrame pericárdico; Síndrome de Dressler.
Abstract
Dressler’s syndrome (DS) is characterized by fever, chest pleuritic pain and pericardial effusion that may appear 2-3 weeks
after an acute myocardial infarction or pericardial injury and usually improves with aspirin or other NSAIDs; glucocorticoids
reserved for patients with severe and refractory pain.
The case of a man with pleural effusion (PE) secondary to DS with history of recent heart surgery, which was recurrent
and poor outcome, probably related to treatment with low doses of anti-inflammatory and rapid decline of the same initial
presenting improvement to reintroduce treatment with high doses and for long periods.
Key words: Pleural effusion; Pericardial effusion; Dressler ́s syndrome.
Introducción
Observación clínica
El síndrome de Dressler (SD) es una entidad caracterizada por fiebre, pleuropericarditis e infiltrados pulmonares tres
semanas después de una lesión miocárdica o pericárdica;
su origen parece deberse a una respuesta inmunológica.
La incidencia del SD es baja y ha disminuido en los últimos años debido al tratamiento temprano con trombólisis y
angioplastia, así como el uso de nuevos fármacos. El diagnóstico se realiza por exclusión, siendo útil la demostración de
derrame pericárdico, con excelente respuesta al tratamiento
con antiinflamatorios.
Presentamos un caso de derrame pleural (DP) secundario a SD como causa infrecuente, con evolución tórpida
y recidivante en probable relación a tratamiento con dosis
bajas y descenso rápido de antiinflamatorios con resolución
posterior tras dosis elevadas y prolongadas, especialmente
con ácido acetilsalicílico (AAS).
Varón de 57 años de edad sin alergias medicamentosas
conocidas. Nunca fumador; bebedor leve. HTA con adecuado
control habitual. Hipercolesterolemia IIa. Sobrepeso. Hiperuricemia asintomática. Depresión en tratamiento. Cardiopatía valvular con estenosis aórtica muy severa sin lesiones
angiográficas. Ingresó del 23 al 27 de septiembre de 2012
en Cardiología por síncope de probable origen cardiogénico
secundario a estenosis aórtica severa; Rx de tórax posteroanterior y lateral sin hallazgos patológicos. Cirugía cardiaca el 1.10.2012, implantándose prótesis aórtica. Seguía
tratamiento con enalapril 5 mg/12 h, atenolol 50 mg/día,
paroxetina 20 mg/día rosuvastatina 20mg /día, ezetimiba
10 mg/día y acenocumarol. Acude a Urgencias el 14.10.12
por estreñimiento, objetivándose DP derecho moderado. En
aquel momento afebril, sin dolor torácico y no se encuentran
signos clínicos de taponamiento cardiaco. Fue diagnosticado
Correspondencia: Leonardo Saldaña Pérez. Unidad de Neumología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. C/ Budapest, 1.
Alcorcón (Madrid). E-mail: [email protected]
Recibido: 31 de mayo de 2014; Aceptado: 16 de junio de 2014
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Figura 1. Pinzamiento de seno costofrénico posterior
de estreñimiento y elevación del hemidiafragma derecho y
cardiomegalia postcirugía y dado de alta con lactulosa oral.
Ingresa en Cardiología del 21 al 26 de octubre de 2012
por cuadro de una semana de evolución de febrícula, disnea
de esfuerzo y dolor centrotorácico irradiado a ambos hemitórax y brazo izquierdo, que aumenta con la inspiración
profunda y el decúbito, mejorando en sedestación, por lo
que había tomado paracetamol/8 h sin mejoría. En la Rx de
tórax PA y lateral, se objetivó cardiomegalia en “tienda de
campaña” y DP derecho, mayor que el del 14.10.12, que
ocupaba 1/3 del hemitórax. El análisis del LP mostró un
exudado mononuclear (linfocitos 84%) hemático. Proteína C
reactiva (PCR) 109 mg/L. En elecocardiograma transtorácico
(ETT) se objetivó un derrame pericárdico ecodenso moderado. Todos los resultados microbiológicos fueron negativos
(cultivos de líquido pleural, hemocultivos x 2 y urocultivo).
Fue diagnosticado de pleuropericarditis en probable relación
con SD. Recibió tratamiento con ibuprofeno 600 mg/h y por
posible infiltrado concomitante, levofloxacino/24 h todo el
ingreso. A los 2 días quedó afebril y asintomático con muy
buena evolución clínica, analítica, y radiológica con solo pinzamiento del seno costofrénico posterior, al alta (Fig. 1). Desde entonces el paciente cumplió tratamiento con colchicina 1
mg/día, ibuprofeno 600 mg/8 h por 7 días y posteriormente
300 mg/8 h y siguió con levofloxacino 500 mg/día hasta el
31 de octubre.
A las 48 h del descenso de ibuprofeno, refiere malestar
general, sensación distérmica sin fiebre, disnea progresiva
hasta hacerse de mínimos esfuerzos, y dolor punzante a
nivel de abdomen superior irradiado a tórax, tipo pleurítico, que mejoraba inclinándose hacia delante. Cuatro días
después, fiebre de 38,5°C por lo que tomó paracetamol sin
mejoría, motivo por lo que acude de nuevo a urgencias.
No alteración de miembros inferiores, no ortopnea, tos,
expectoración ni hemoptisis, ni otros síntomas por órganos
y aparatos. A su llegada, Tª de 38,8°C, soplo sistólico II/
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VI, murmullo vesicular disminuido en base derecha con
leves crepitantes bibasales. En la Rx de tórax AP y lateral
cardiomegalia y gran aumento del DP derecho con posible
infiltrado parenquimatoso, que ocupaba la mitad del hemitórax (Fig. 2). Electrocardiograma: ritmo sinusal, con onda
T invertida en cara ínfero-lateral. El hemograma presentaba
leucocitosis con desviación izquierda; enzimas cardiacas
normales, PCR 61 mg/dl, velocidad de sedimentación globular (VSG) 89; bioquímica sanguínea y sistemático de orina
normales. Análisis del LP: glucosa 87 mg/dl, proteínas 4,1
g/dl, LDH 148 U/L, colesterol 66 mg/dl, adenosindeaminasa 15,5 U/L, pH 7,44. Recuento celular en líquido pleural:
leucocitos 420 cel/mm3, polimorfonucleares 30%, linfocitos
70%. Citología negativa para células malignas. D-dímero
4.562 ng/dl. PPD 0 mm. Todos los resultados microbiológicos fueron negativos (cultivos del LP, hemocultivos x2 y
urocultivo). Antígeno CA 125 126,5 U/ml en suero; resto
de marcadores negativos.
El ETT al ingreso muestra derrame pericárdico moderado
con datos de constricción. El ecocardiograma transesofágico
y el fondo de ojo no muestran signos de endocarditis. Se
descarta tromboembolismo pulmonar por TAC helicoidal, a
pesar de sospecha baja por paciente anticoagulado. Rx de
tórax al alta: persiste aumento de tamaño de la silueta cardíaca con gran mejoría y pequeño derrame pleural.
Inicialmente, además de su tratamiento habitual, fue tratado con ceftriaxona 2 g iv que 72 horas después se cambió a
imipenem iv por persistencia de fiebre elevada, ante dudoso
infiltrado concomitante (Fig. 2), que se mantuvo hasta el alta,
e ibuprofeno 600 mg/8 h durante todo el ingreso; se añadió
ácido acetil salicílico (AAS) 1 g/6 h y colchicina 1 mg/día
desde el 4º día de su ingreso, quedando el paciente afebril
desde entonces, con muy buena evolución clínica, analítica
(PCR al alta 8,4 mg/L), radiológica y ecocardiográfica.
Al alta
se mantuvo tratamiento con colchicina 1 mg/día 3 meses,
e ibuprofeno 600 mg/8 h hasta la revisión, en consultas el
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Figura 2 Cardiomegalia, derrame pleural derecho con posible infiltrado parenquimatoso que ocupa la mitad del hemotórax derecho.
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Figura 3. Rx de torax PA y lateral sin cardiomaegalia, derrame pleural ni infiltrados pulmonares.
9.1.2013, y AAS 1 g/6 h en pauta descendente progresiva
lenta, cada 10 días, que suspendió el 26.12.2012, con resolución del DP (Fig. 3) y permaneciendo asintomático. El
ETT de control el 17.1.2103 fue normal.
Discusión
El SD, descrito por primera vez en 1956, es una entidad caracterizada por fiebre, pleuropericarditis e infiltrados
pulmonares tres semanas después (rango tres días a un
año) de un infarto agudo del miocardio, cirugía cardíaca,
implantación de marcapasos, angioplastia, traumatismo
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torácico y punción transtorácica del ventrículo izquierdo.
Aunque originalmente se describió una incidencia del 3-4%
tras infarto agudo de miocardio, actualmente presenta una
incidencia menor del 1%, debido al tratamiento temprano con
trombólisis y angioplastia, así como la utilización de nuevos
fármacos, como los inhibidores de la enzima de conversión de
la angiotensina, β-bloqueantes y estatinas que pueden tener
efectos inmunomoduladores. Se estima que está relacionado
con una respuesta inmunológica que lesiona el miocardio,
liberando antígenos cardíacos que estimulan la formación
de anticuerpos. Los complejos inmunes que se generan se
depositan sobre pleura, pulmón y pericardio, provocando
una respuesta inflamatoria3-5.
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El dolor torácico a menudo precede a la aparición de la
fiebre y varía de duración e intensidad, imitando la clínica
del infarto agudo del miocardio. Casi todos los pacientes
presentan roce pericárdico y muchos se acompañan de derrame pericárdico, generalmente pequeño y que se puede
observar en el ecocardiograma en el 50% de los casos. En
el 75% de los casos se observan infiltrados pulmonares y
DP con frecuencia unilateral; en el 70% es hemorrágico o
francamente sanguinolento con pH y glucosa normales con
linfocitosis de predominio polimorfonuclear en fase aguda
y mononuclear en la crónica. La mayoría de los pacientes
presentan leucocitosis y VSG elevada1-5.
El diagnóstico es de exclusión. El SD debe considerarse en
cualquier paciente que presente un DP después de un infarto
del miocardio o intervención cardíaca, particularmente cuando los signos de pericarditis están presentes. Se establece
por cuadro clínico compatible y exclusión de insuficiencia
cardíaca congestiva, embolia pulmonar y neumonía. Se diferencia también del DP postquirúrgico por ser este de poca
cuantía, asintomático y presentarse en el 1º o 2º día de la
intervención, desapareciendo espontáneamente en un plazo
de 2-4 semanas1,2.
La mayoría de los pacientes responden muy bien con
antiinflamatorios tipo AAS 650 mg cada 4 o 6 horas o ibuprofeno 400-600 mg cada 6 horas. Los glucocorticoides
mejoran de forma inmediata las manifestaciones clínicas.
Se ha observado eficacia de la colchicina en la prevención
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del dolor torácico pleurítico y derrame pleural en paciente
postcirugía cardíaca1-3. Nuestro caso se presentó a los 14 días de la cirugía
cardiaca con un cuadro clínico, radiológico y ecocardiográfico compatible con síndrome de Dressler y, aunque parecía
evidente, dada la recidiva y la mala evolución, se descartaron las otras causas de posible DP. Evolución favorable,
especialmente tras introducir AAS y mantener esta, con otros
AINES y colchicina de forma prolongada.
Bibliografía
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