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Manual de las principales enfermedades parasitarias
de los perros.
a) Descripción del material:
El Manual de las principales enfermedades parasitarias de los perros es un documento
que aborda las principales afecciones ocasionadas por parásitos en los cánidos.
Se describen e ilustran aquellas enfermedades parasitarias más comunes de los
perros en México, se enfatiza en su etiología, comportamiento biológico de los
parásitos, su epidemiología, cuadro clínico característico. Además se consideran
las principales herramientas para su diagnóstico y las opciones disponibles en
el país para su tratamiento (etiológico), control y prevención.
b) La utilización en la práctica docente:
Por medio del Manual de las principales enfermedades parasitarias de los perros se
busca enriquecer de manera teórica y gráfica el conocimiento y la comprensión
de las principales enfermedades parasitarias de los perros, entendiendo y
valorando su impacto en la salud, tomando en cuenta los fundamentos básicos
de la parasitología veterinaria con la finalidad de unificar el lenguaje y
enmarcar la descripción de las enfermedades parasitarias de los perros. Para
cada una de las enfermedades seleccionadas para el manual, se describirán los
aspectos referentes a su etiología, epidemiología, cuadro clínico, métodos para
su diagnóstico, tratamiento (etiológico), medidas de control, prevención y su
eventual impacto en la salud humana.
c) Relación con los temas de la asignatura:
El manual propuesto obedece a la imperiosa necesidad de contar con un
material didáctico que permita en forma sucinta acceder a información básica y
práctica sobre las principales enfermedades parasitarias que afectan a los
perros, particularmente de las diagnosticadas en México.
La temática básica se inserta en los temas generales que contempla la asignatura
de Parasitología para la carrera de médico veterinario zootecnista. Además se
relaciona totalmente con la mayoría de los temas que considera la asignatura de
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Enfermedades Infecciosas de los Monogástricos. Finalmente, la información
planteada, también resulta de utilidad en varios aspectos que se incluyen en la
asignatura de Clínica Canina.
d) Impacto en el proceso enseñanza-aprendizaje:
Se considera que a través de El Manual de las principales enfermedades parasitarias
de los perros el lector pueda tener una visión rápida, amplia y gráfica de los
principales padecimientos ocasionados por parásitos en los perros de México.
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Babesiosis.
Definición:
La babesiosis, piroplasmosis, fiebre de las garrapatas o fiebre biliar es
una infección parasitaria, causada por protozoarios del género Babesia,
que se localizan en los glóbulos rojos de los carnívoros. Son transmitidos
por las garrapatas y producen en el perro un cuadro clínico
caracterizado por un síndrome febril y hemolítico, lo que origina un
cuadro de anemia y hemoglobinuria.
Etiología:
Los protozoarios del género Babesia son parásitos intracelulares que se
alojan en los glóbulos rojos (fig. 1). El trofozoíto tiene forma de pera, por
eso su antigua denominación Piroplasma. En su parte basal está el núcleo
y de ahí parte un filamento de cromatina hasta el vértice de su cuerpo. Es
común encontrar dos trofozoítos unidos por su vértice en los eritrocitos
parasitados. En cuanto a su tamaño, existen dos tipos de Babesia, las
grandes (miden más de 3 µm) y las pequeñas (menos de 3 µm). En
general las grandes se consideran poco virulentas y susceptibles a los
fármacos, las pequeñas muy virulentas y resistentes a los medicamentos.
Figura 1. Microfotografía de un frótis sanguíneo con trofozoitos de Babesia sp.
Fuente: Fisher (2007).
La Babesia es un parásito obligado, no puede sobrevivir fuera del
hospedador vertebrado o invertebrado.
Las especies que afectan al perro son B. canis y B.gibsoni. La B. canis es
una forma grande, sus trofozoitos miden de 4 a 5 µm de longitud, sin
embargo, es considerada como muy virulenta. B. gibsoni es más pequeña,
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los trofozoitos miden 3 µm de longitud y normalmente tienen forma
redonda u oval, se duda que esta especie esté presente en México.
La Babesia requiere para su trasmisión de hospedadores invertebrados o
vectores que son las garrapatas duras de la familia Ixodidae, a quienes
también parasita mediante un grado de parasitismo llamado
hiperparasitismo.
La B. canis se ha dividido en tres subespecies: B. canis canis, es
transmitida por la garrapata Dermacentor reticulatus; B. canis vogeli, por
Rhipicephalus sanguineus (fig. 2) y B. canis rossi, por Haemaphysalis leachi.
La B. gibsoni es transmitida por R.sanguineus, Haemaphysalis bispinosa y
Haemaphysalis longicarnis.
Figura 2. Garrapata Rhipicephalussanguineushospedador
invertebrado de Babesia canis vogeli.
Fuente: Fisher (2007).
Ciclo biológico:
La adquisición de la babesiosis es por la picadura de la garrapata,
cuando succiona sangre de un hospedador vertebrado parasitado.
También, aunque poco frecuente, puede ser a través de transfusiones
sanguíneas, material quirúrgico o agujas hipodérmicas, así como por vía
trasplacentaria, ya que se ha reportado la presencia de la enfermedad en
cachorros de 11 a18 días de edad infectados por Babesia.
La garrapata se alimenta de sangre e ingiere eritrocitos parasitados. Los
trofozoitos de Babesia se liberan del glóbulo rojo mediante un proceso de
digestión en el intestino de la garrapata, la mayoría son destruidos ahí y
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algunos invaden las células del intestino, se reproducen asexualmente
por fisión múltiple produciendo numerosas fases llamadas vermículos,
éstos pasan a la cavidad general de la garrapata (hemocele) y a través de
la hemolinfa llegan a los túbulos de Malpighi, donde se reproduce
nuevamente y se forman más vermículos que se trasladan a los ovarios o
a las glándulas salivales. Cuando llegan a los ovarios, parasitan a los
óvulos y después de la fecundación habrá huevos infectados (trasmisión
transovárica). Los que llegan a las glándulas salivales pueden trasmitirse
por medio de la saliva a un nuevo hospedador al alimentarse de sangre.
Epidemiologia:
Para que la babesiosis ocurra es necesaria la presencia de la garrapata
vector, la infección se produce por la picadura del artrópodo (fig.3).
Es una enfermedad estacional por consecuencia de sus vectores. La
estacionalidad se pierde, pudiendo aparecer a lo largo del año, en lo que
a temperatura, humedad y vegetación se refiere, permite la presencia
activa del hospedador invertebrado durante todas las estaciones
climáticas; pero se presenta con mayor frecuencia en verano y otoño, sin
descartar la posibilidad de que se presente en primavera e invierno.
Cuando existe la presencia continua de garrapatas y una infección por
Babesia en los animales, se desencadena en ellos un mecanismo
inmunológico llamado premunidad que se define como un tipo de
inmunidad que sólo es eficaz ante la presencia del antígeno (Babesia) que
la desencadenó, si el antígeno desaparece, se pierde la inmunidad, en
otras palabras, es una inmunidad sin memoria.
La babesiosis es una enfermedad que se presenta más severamente en los
animales adultos, hay una inmunidad inversa a la edad. Conforme el
animal avanza en edad, es más susceptible a la parasitosis.
En los perros no se ha demostrado un efecto racial de la babesiosis como
en el caso de los bovinos.
Figura 3. La Babesiosis es transmitida por la picadura de la garrapata vector.
Fuente: Propia
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Patogenia:
Los trofozoítos inoculados por la garrapata invaden los eritrocitos
circulares tomando una forma oval, pera o amiboide. Las formas de pera
por lo general son dobles y se dividen por fisión binaria longitudinal,
tomando la forma característica de dos peras.
La Babesia ejerce una acción irritativa al introducirse del eritrocito; una
acción expoliatriz citófaga al alimentarse, principalmente de
hemoglobina del eritrocito; una acción traumática al destruirlo y una
acción tóxica y alergizante por los productos de secreción y excreción.
Hay un incremento en la destrucción de los glóbulos rojos, consecuencia
de la fagocitosis, al ser este un mecanismo celular de defensa que el
organismo del animal pone en juego en su lucha contra el parásito.
Los productos de excreción y secreción de la Babesia son antígenos
solubles que se adhieren a los glóbulos rojos normales, glomérulos
renales y al endotelio vascular. Esos antígenos favorecen la formación de
anticuerpos y, en consecuencia, de complejos antígeno-anticuerpo. La
activación del complemento destruye a esos complejos junto con las
estructuras donde están adheridos. El resultado de eso es la lisis de
eritrocitos normales, glomérulos renales y pared endotelial de los vasos
sanguíneos.
La anemia es consecuencia de la destrucción de glóbulos rojos
parasitados que están debilitados y son muy frágiles así como de
hematíes normales que son fagocitados y destruidos por poseer
complejos autoinmunes.
La hemoglobinuria es consecuencia de la hemolisis intravascular con
liberación de hemoglobina en el torrente sanguíneo. Ésta es nefrotóxica,
por sí misma favorece su salida por la orina; además los complejos
autoinmunes en los glomérulos renales hacen que las moléculas de
hemoglobina se excreten por vía urinaria.
Con frecuencia se presenta edema, especialmente en zonas bajas del
cuerpo(vientre y pecho), como resultado de un aumento en la
permeabilidad vascular, al afectarse su endotelio. A partir de ello, se
puede observar vasodilatación, hipotensión y estasis sanguínea, lo que
conduce a una acidosis metabólica por formación de ácido láctico, que
complica el proceso, al descender el ritmo cardiaco. Eso da lugar a una
hipoxia importante, que si no está compensada con una hiperventilación
pulmonar, desemboca en la aparición de muerte celular en los tejidos o
de fenómenos de choque.
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En el endotelio de los vasos sanguíneos hay formación de trombos, que
en los casos más graves terminan en una coagulación intravascular
diseminada, que acaban con la vida del animal por choque.
Signos clínicos:
El periodo de incubación de la babesiosis es entre 10 y 20 días y
dependiendo de la manifestaciones de la enfermedad puede ser aguda o
subaguda o crónica.
Los signos principales de la presentación aguda son fiebre continua y
muy elevada, palidez de las mucosas (fig. 4), orina de color rojo o café
claro (por la hemoglobinuria) (fig. 5) y debilidad (sugerentes de anemia);
hay anorexia y depresión. Se ha reportado la presencia de diarrea
hemorrágica. La respiración es difícil y acelerada, después hay
postración, signos nerviosos (tics y parálisis) y puede sobrevenir la
muerte.
Figura 4. La palidez de las mucosas es un signo característico de la babesiosis aguda.
Fuente: Propia.
Figura 5. La presencia de orina de color rojo es un signo de la babesiosis aguda.
Fuente: Propia.
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En la babesiosis crónica, la fiebre no es muy marcada, dura pocos días;
hay ictericia (fig. 6), y los signos de anemia no son muy evidentes, los
animales están decaídos y emaciados.
Figura 6. La ictericia en las mucosas es característica de la babesiosis crónica.
Fuente: Propia.
El cuadro subagudo puede cursar con signos mezclados de la babesiosis
aguda y crónica.
En los animales que murieron de babesiosis pueden presentarse
hemorragias petequiales generalizadas (en tejido subcutáneo, músculos y
órganos parenquimatosos)y una esplenomegalia muy marcada.
Diagnóstico:
Se sospecha si un perro padece babesiosis por los antecedentes del
problema (por ejemplo si ha viajado recientemente a zonas donde
presumiblemente haya garrapatas), la presencia de garrapatas por la
inspección de la piel y los signos clínicos de la parasitosis (fig. 7).
Figura 7. Cuando un perro orina de color rojo, es sospechoso de padecer babesiosis.
Fuente: Propia.
8
En casos crónicos o en hospedadores asintomáticos la microscopia
presenta una baja sensibilidad y será en estos casos donde se requiere de
pruebas inmunológicas junto con estudios moleculares.
El diagnóstico confirmativo se basa en la demostración de la presencia
del parásito en sangre (fig. 8), mediante la visualización del protozoario
en frotis sanguíneos, de preferencia sangre periférica teñidos con
colorantes de Giemsa o Wright. La morfología permite establecer
diferenciación entre babesias grandes y pequeñas, siendo difícil
determinar su especie, subespecie o genotipo (fig. 9).
Figura 8. Para el diagnóstico confirmativo de la babesiosis es
necesaria la recolección de sangre para efectuar frotis sanguíneos.
Fuente: Propia.
Figura 9. Trofozoitos de Babesia sp. en un frotis sanguíneo
de un perro con signos clínicos de babesiosis.
Fuente: Bowman (2011).
También pueden utilizarse laspruebas inmunológicas (muy limitadas en
México), entre ellas están la inmunofluorescencia directa (IFD),
inmunofluorescencia indirecta (IFI), ELISA. La prueba de IFI es una de
las más utilizadas.
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Se ha incrementado el uso de PCR en el diagnóstico de Babesia. Este
método es particularmente útil para detectar infección cuando existe una
parasitemia leve, para la diferenciación de las diferentes especies y
subespecies y para monitorizar el tratamiento.
Tratamiento:
El tratamiento más eficaz contra la babesiosis es el dipropionato de
imidocarb, aunque también se recomiendan la clindamicina,
enrofloxacina, metronidazol y doxicilina (cuadro 1).
Cuadro 1. Farmacoterapia para babesiosis en perros.
Principio activo
Dosis
(mg/kg)
Vía
Intervalo
(horas)
Duración
(días)
Nombre
comercial
Dipropionato de
imidocarb
5 a 6.6
IM o
SC
14 días
2 dosis
Imizol
Metronidazol
5 a 15
Oral
12
7
Flagisyn
Clindamicina
25
Oral
12
7 a 10
Doxiciclina
10
Oral
12
7 a 10
Enrofloxacina
2.5
Oral
12
5
Spectrum
clindamicina
Spectrum
doxiciclina
Baytril
El uso del imidocarb puede ocasionar algunos efectos secundarios como
dolor en la zona de inyección y efectos colinérgicos (salivación, diarrea,
estertores, vómitos y tremores) que se reducen con el uso previo de
atropina (0.04 mg/kg por vía subcutánea 20 minutos antes de la
aplicación del imidocarb.
Se ha recomendado la aplicación de prednisolona (1 mg/kg vía oral cada 12
horas por cinco días) para contrarrestar los componentes inmunomediados
asociados a la a anemia y otros efectos autoinmunes.
Prevención y control:
La mejor prevención es que el perro no tenga garrapatas, en particular
los que han viajado a zonas infectadas con el artrópodo a los que debe
revisarse diariamente en forma exhaustiva, especialmente en la cara,
orejas, axilas, espacio interdigital, región inguinal y perineal.
Deben aplicarse compuestos ixodicidas o acaricidas a los animales que
estuvieron en zonas de alta incidencia de babesiosis (baños con amitraz o
pipetas con imadacloprida-permetrina). Se considera muy importante
eliminar a las garrapatas dentro de las primeras 24 horas de haberse
adherido a la piel para limitar el riesgo de adquisición de la parasitosis.
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Se recomienda que en los animales provenientes de zonas endémicas que
viajen a zonas sin antecedentes de garrapatas se utilicen acaricidas de
acción rápida y sostenida (los ya mencionados) que garanticen la
eliminación y prevengan la adhesión de garrapatas.
Los perros que viajen a zonas endémicas, sobre todo a los
inmunosuprimidos
(esplenectomizados
o
con
terapia
con
corticosteroides) pueden recibir un tratamiento profiláctico.
Serecomienda el uso de dipropionato de imidocarb que puede
proporcionar un efecto protector de 6 a 8 semanas. De igual manera, la
doxiciclina(5 mg/kg/día) puede evitar o reducir la manifestación clínica
en caso de infección.
Los perros donadores de sangre deben evaluarse mediante pruebas
diagnósticas que permitan la identificación de portadores subclínicos.
En varios países existen vacunas comerciales para la inmunización
contra B. canis. La vacunación no evita la infección y como consecuencia
puede producirse una forma leve de la enfermedad. Las vacunas
disponibles tienen eficacia frente al desafío con B. canis canis y B. canis
rossi, pero así se da la posibilidad de que perros vacunados se enfrenten a
un desafío con otras babesias puedan desarrollar la enfermedad y
requerir tratamiento.
Aspectos de salud pública:
La babesiosis se ha reportado en los humanos, particularmente en los
individuos con una inmunidad disminuida (pacientes con terapia de
corticosteroides, que padecen SIDA o los que tuvieron esplecnotomía).
En muchos de los casos no se ha definido la especie de Babesia que los
afecta, no deben descartarse las especies que afectan a los perros.
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Balantidiosis.
Definición:
La balantidiosis o disentería balantidiana es una infección parasitaria
ocasionada por el protozoario ciliado Balantidium coli cuyo hospedador
principal es el cerdo, pero puede infectar a los perros que convivan con
ellos. Provoca una diarrea hemorrágica y se considera una zoonosis.
Etiología
El agente etiológico de la balantidiosis es el Balantidium coli, protozoario
ciliado que se considera un habitante normal de la flora intestinal del
cerdo, roedores y otros animales, entre ellos el perro y el humano. Se
localiza en el colon del hospedador definitivo. Tiene dos fases evolutivas,
el trofozoíto y el quiste.
El trofozoíto es muy grande, mide hasta 150 µm de longitud, la superficie
está cubierta de cilios dispuestos en filas con un penacho de cilios más
largos que rodean el citostoma (boca). En el citoplasma hay organelos
prominentes como un gran macronúcleo, un micronúcleo más pequeño,
dos vacuolas contráctiles y numerosas vacuolas alimentarias (fig. 1).
Los quistes son esféricos u ovales, miden de 50 a 70 μm, tiene doble
pared y es observable el macronúcleo (fig.2).
Figura 1.Trofozoito de Balantidium coli.
Fuente: Bowman (2011).
Figura 2.Quiste de Balantidium coli.
Fuente: Bowman (2001).
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Ciclo biológico:
El ciclo biológico de B. coli es directo. El protozoario se reproduce por
fisión binaria transversal y forma quistes que salen con las heces.
Epidemiología:
El B. coli habita de manera normal el colon, principalmente de los cerdos
y humanos, sin causar problemas clínicos y producen quistes que son
eliminados en las heces para infectar a otras especies animales, entre
ellos a los perros (fig. 3).
Para que la enfermedad se presente clínicamente debe haber un estado
de inmunosupresión en los animales, especialmente ocasionado por
algunas enfermedades virales (distemper canino). También algunas
bacterias y la infección con nematodos como el Trichuris vulpis pueden
predisponer a que la infección con los B. coli se vuelva un problema
clínico.
Los antecedentes de la balantidiosis en los perros es su contacto con
cerdos, en quienes la parasitosis suelen ser subclínica. Por lo anterior, el
problema se presenta en perros que viven en granjas porcinas o tienen
contacto con heces y vísceras de cerdos.
Figura 3. El Balantidium coli es un parasito habitual en los
cerdos, pero llega afectar a los perros y a los humanos.
Fuente: Propia.
Patogenia:
La presencia de B. coli sobre la mucosa intestinal prácticamente no
ocasiona mayores efectos, sin embargo, cuando existe inmunosupresión
local o general, se produce una invasión de la mucosa y submucosa que
consistente en acciones traumática y expoliatriz histófaga que puede
llegar hasta la ulceración.
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Signos clínicos:
Como se comentó la balantidiasis en un animal normal es totalmente
subclínica. En los animales inmunocomprometidos por la enteritis
ulcerativa crónica del colon puede producirse una diarrea sanguinolenta
mucoide (disentería balantidiana).
También ocurre un aumento de la frecuencia de defecación y una
pérdida crónica de peso (fig. 4).
Figura 4.La diarrea sanguinolentay mucoide con pérdida de peso son signos
característicos de la balantidiosis en los perros.
Fuente: Propia.
Diagnóstico:
En vista que el protozoario es un habitante normal del intestino y
ocasiona pocos problemas clínicos, se hace necesaria la detección de
trofozoítos o quistes de B. coli por medio de técnicas coprológicas cuando
se sospeche de su presencia.
Los quistes se detectan fácilmente utilizando la técnica de flotación.
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Para los trofozoítos se recomienda que a partir de materia fecal fresca se
elaboren frotis mezclado con solución salina fisiológica. También pueden
teñirse con el colorante verde de metilo acídico.
Tratamiento:
Para el tratamiento de balantidiosis se recomienda utilizar cualquiera de
los dos principios activos que se anotan en el cuadro 1.
Principio
activo
Metronidazol
Tetraciclina
Cuadro 1. Farmacoterapia para balantidiosis en perros.
Dosis
Intervalo
Duración
Vía
(mg/kg)
(horas)
(días)
15 a 30
Oral
12
5-10
10
Oral
8
10
Nombre
comercial
flagisyn
Steclin LA
MAX
Control y prevención:
El control de la infección por B. coli en los perros, especialmente los que
conviven con cerdos, se basa en mantener el hábitat con buena higiene,
evitar el acumulo de heces y garantizar una buena inmunidad del
animal.
Aspectos de salud pública:
El B. coli es el protozoario más grande que parasita al humano, es
trasmitido por aguas infectadas con los quistes del parásito.
Como enfermedad ocurre comúnmente en zonas con condiciones
sanitarias deficientes y en los entornos donde los seres humanos viven
un estrecho contacto con los cerdos, ovejas o cabras.
La presentación clínica de la balantidiosis en los humanos ocurre cuando
padece algún problema de inmunosupresión.
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Coccidiosis.
Definición:
La coccidiosis, disentería parasitaria, diarrea con sangre, eimeriosis o
isosporiosis es una infección parasitaria debida a la presencia y acción de
protozoarios llamados coccidios, donde los principales y de mayor
importancia pertenecen a los géneros Eimeria e Isospora que afectan la
mucosa del intestino delgado de los perros y otros carnívoros de vida
libre.
La coccidiosis tiene signos clínicos característicos en los animales jóvenes
que padecen inmunosupresión donde hay un cuadro digestivo con
diarrea sanguinolenta severa que lleva a la deshidratación, anemia y
hasta la muerte. Los perros adultos son portadores sanos del parásito y la
enfermedad es subclínica (fig.1).
Figura 1. Los perros adultos en vida libre pueden actuar como
portadores sanos de la coccidiosis
Fuente: Propia
Etiología:
Los coccidios son protozoarios intracelulares del epitelio de la mucosa
intestinal (localización enteroepitelial). Son parásitos heterogenéticos
(tienen reproducción asexual y sexual), llevan a cabo tres etapas de
reproducción, la esporogonia (reproducción asexual), fuera del
hospedador; esquizogonia (reproducción asexual), dentro del
hospedador y la gametogonia (reproducción sexual), también en el
intestino del perro.
La coccidiosis en los perros es producida por varios géneros de
protozoarios donde sobresalen Eimeria e Isospora. Hay otros coccidios,
como la Hammondia heydorni, que es un parásito que tiene a los zorros y
coyotes como hospedadores definitivos y alos bovinos, ovinos, equinos y
perros como hospedadores intermediarios. Otro es Besnoitia benoiti que
forma quistes tisulares muy similar a Toxoplasma gondii. Estos dos
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coccidios aunque tienen como hospedadores intermediarios a los perros
afectan principalmente a gatos.
Sólo se hará referencia a lo que ocurre con los géneros Eimeria e Isospora
pues son los que generalmente se asocian a cuadros clínicos de
coccidiosis.
Las especies del género Eimeria relacionadas con la coccidiosis son E.
canis y E. rayii, las del género Isospora, I. canis e I. rivolta.
Los ooquistes de Eimeria tienen forma elipsoide u oval, miden de 18 a 45
por 11 a 28 µm, su pared es de color rosa, presenta una envoltura
relativamente gruesa de aspecto rugoso, la que algunas veces se
desprende parcialmente, tiene un micrópilo grande. Los ooquistes
inmaduros tienen una estructura esférica en su interior llamada
esporonte (fig. 2), los maduros poseen cuatro esporoquistes con dos
esporozoitos en cada uno. Los de Isospora son ovoides o elipsoides,
miden de 33 a 44 por 29 a 36 µm; la pared tiene una sola capa y esta
descolorida, algunos tienen adherencias en la pared. Sus ooquistes
inmaduros también poseen un esporonte y los maduros dos
esporoquistes con cuatro esporozoitosen su interior (fig. 3).
Figura 2. Ooquiste inmaduro o sin esporular de Eimeria sp.
Fuente: Fisher (2001).
Figura 3. Ooquiste maduro o esporulado de Isospora sp.
Fuente: Fisher (2011).
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Ciclo biológico:
Los géneros Eimeria e Isospora tienen un ciclo de vida directo y es similar
en ambas coccidias. Inicia con la ingestión de ooquistes maduros
presentes en el suelo o alimentos y agua contaminados con materia fecal.
Las coccidias son protozoarios parásitos intracelulares del epitelio de la
mucosa intestinal. Llevan a cabo, dentro del hospedador, una
reproducción asexual (esquizogonia) y otra de tipo sexual
(gametogonia). Fuera del animal, en el piso, el protozoario se reproduce
asexualmente (esporogonia), dando origen a ooquistes maduros o
esporulados que son los infectantes. La ingestión de un ooquiste de
Eimeria puede dar origen a la formación de cientos de nuevos ooquistes
que saldrán junto con el excremento.
Por su localización, las etapas de esquizogonia y gametogonia son las
causantes del daño intestinal, por lo tanto, tienen una importancia
patológica. Por su parte, la esporogonia, que origina la fase infectante,
posee una importancia epidemiológica pues contribuye a su
diseminación y posterior trasmisión.
Después de ingeridos los ooquistes maduros, en el estómago se digiere la
pared quística y se liberan primero los esporoquistes y luego los
esporozoitos. Éstos invaden el epitelio de la mucosa intestinal, se
reproducen asexualmente por medio esquizogonia formándose los
esquizontes y después de la ruptura de la célula epitelial liberan a
nuevas fases llamadas merozoitos; esto puede ocurrir dos o más veces
(esquizontes y merozoitos de primera y segunda generación). Los
merozoitos de segunda generación inician con la reproducción sexual del
protozoario (gametogonia), donde para formación del gameto femenino
hay la entrada del protozoario a una célula epitelial, crece
(macrogametocito) y madura (macrogameto) a manera de óvulo. Por
otro lado, se forman los gametos masculinos donde el protozoario
penetra, se reproduce (microgametocitos) y salen ya maduros
(microgametos) que representan a los espermatozoides. Éstos últimos
buscan a células con macrometros para fertilizarlas y formar cigotos,
adquieren membrana y salen de la célula en forma de ooquistes
inmaduros.
Los ooquistes esporulan o maduran fuera del hospedador por medio de
una reproducción asexual llamada esporogonia que dura entre 3 y 4 días.
Epidemiología:
Para la presentación de la coccidiosis se requieren tres factores
determinantes, el primero es una humedad relativa elevada. Se necesita
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alrededor de un 75% de humedad relativa microambiental que favorezca
la maduración y supervivencia del protozoario en el ambiente. El
segundo es la presencia de fases infectantes del protozoario (ooquistes
maduros). El parásito es eliminado al exterior por medio del excremento
de los animales, por lo tanto, cuando hay una excesiva acumulación de
materia fecal, se favorece la contaminación de alimentos y agua de
bebida, con la consecuente presentación de la enfermedad (fig. 4). El
tercero es la edad de los animales, la coccidiosis ocurre en los cachorros
desde la lactación hasta después del destete (fig.5). La razón de que solo
en los animales jóvenes se presente la coccidiosis, obedece a la respuesta
inmune sobre la presencia del parásito, la cual es bastante sólida en
animales mayores.
Figura 4. La contaminación del alimento con materia fecal,
un factor determinante para la presentación de la coccidiosis.
Fuente: Propia.
Figura 5. Los cachorros son los mássusceptibles para padecer la coccidiosis.
Fuente: Propia
La vía de adquisición es la ingestión de ooquistes esporulados
procedentes de heces de otros animales enfermos que contaminan el
medio (fig.6).
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En la actualidad los problemas de coccidiosis se asocian al tipo de
crianza y comercialización de los cachorros; cada vez es más frecuente
que eso ocurra en criaderos de perros y tiendas de mascotas donde existe
hacinamiento, combinación de animales de distintos orígenes,
contaminación fecal de alimento y agua, ventilación deficiente que
ocasiona un incremento en la humedad microambiental, sin descartar el
estrés en que viven los animales (fig.7).
Los cachorros destetados precozmente, que tuvieron desnutrición
durante la lactación o padecen algún problema que favorezca la
inmunosupresión pueden presentar la coccidiosis clínica.
En ocasiones algunos animales excretan ooquistes durante meses o años
sin que manifiesten signos de la enfermedad (portadores sanos). Se trata
de animales cuya inmunidad protectora es suficiente para limitar la
infección pero no para excluirla cuando hay un contacto continuo.
Figura 6. Los cachorros en hacinamiento con alta contaminación
fecalfavorece la posible ingestión de ooquistes.
Fuente: Propia
Figura 7. Los cachorros que se encuentran en venta en las
tiendas de mascotas, tienen un mayor riesgo de adquirir la coccidiosis.
Fuente. Propia
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Patogenia:
Las fases intracelulares de Eimeria e Isospora según su localización
histológica en las células epiteliales y subepiteliales, ejercen una acción
expoliatrizcitófaga y una acción traumática al destruir las células por sus
diferentes fases de liberación, tanto los merozoitos como los gametos.
El aumento en el peristaltismo, en la secreción de moco y pérdida de
agua, electrolitos y sangre son el resultado de la destrucción del epitelio
intestinal por la multiplicación del parásito.
A veces se producen coccidiosis graves e incluso fatales durante las
primeras fases asexuales de la infección, antes de que los ooquistes
hayan tenido tiempo de desarrollarse. En estos casos la enfermedad se
manifiesta, pero los ooquistes no aparecen todavía en las heces.
Signosclínicos:
La mayoría de los animales infectados con Eimeria e Isospora no
manifiestan signos clínicos aparentes, en particular los animales jóvenes
bien nutridos y los perros adultos, se trata de una coccidiosis subclínica.
Para que la coccidiosis tenga manifestaciones clínicas se requiere que
haya la ingestión de una gran cantidad de ooquistes maduros, que
existan las especies de coccidias muy virulentas y que exista un mal
estado nutricional o inmune del cachorro, el cual está relacionado con la
cantidad y calidad de alimento ingerido durante la lactación. También
contribuyen la presencia de otras enfermedades y situaciones que
induzcan estrés (destete, vacunaciones, traslados, entre otras) o
inmunosupresión.
El signo clínico inicial de la coccidiosis es un reblandecimiento de la
materia fecal, la cual poco tiempo después se vuelve francamente líquida
(fig. 8), en ocasiones puede contener moco y sangre. Si la diarrea persiste
dos o tres días hay deshidratación, los animales tienen las mucosas secas,
los ojos hundidos y la piel se retrae lentamente (fig.9). Después hay
debilidad y palidez de las mucosas, signos sugestivos de anemia. Si no
hay tratamiento oportuno, los animales presentan temblor en los
miembros y la temperatura puede ser debajo de lo normal (hipotermia) y
sobreviene la muerte.
21
Figura 8. La materia fecal diarreica en los cachorros,
signo común de la coccidiosis aguda.
Fuente: Propia.
Figura 9. Los perros con coccidiosis presentan deshidratación,
su piel se retrae lentamente.
Fuente: Propia
Las lesiones que pueden encontrarse en un animal que murió de
coccidiosis clínica consisten en una enteritis hemorrágica severa,
caracterizada por un engrosamiento de la mucosa intestinal, hemorragia
y excesiva cantidad de moco.
Diagnóstico:
La coccidiosis subclínica pasa inadvertida, de hecho, de alguna manera
indica que son animales con buena inmunidad a la coccidiosis. Es muy
probable que un perro con coccidiosis subclínica excrete ooquistes en sus
heces, sin embargo, es irrelevante.
Los signos de la coccidiosis clínica, aunque muy característicos (materia
fecal blanda o diarrea acuosa), no son específicos, existen otras
enfermedades que cursan con diarrea, deshidratación y muerte.
Lo anterior obliga a efectuar exámenes coproparasitoscópicos para la
detección de ooquistes en las heces de un hospedador. Pueden emplearse
las técnicas de flotación (cualitativa) y Mc Master (cuantitativa), pero con
22
esta última no debe tomarse en cuenta la cantidad de ooquistes como un
indicador de la severidad de la enfermedad.
Con la finalidad de conocer el estado general del animal afectado por la
coccidiosis, se recomienda realizar una biometría hemática completa y
pruebas bioquímicas para valorar la pérdida de líquidos y electrolitos
por la diarrea.
Tratamiento:
Los principios activos, que se incluyen en el cuadro 1se recomiendan
para el tratamiento de la coccidiosis.
Cuadro 1. Farmacoterapia para coccidiosis en perros.
Principio activo
Sulfadiazinasulfamerazinasulfametazina
SulfametoxazolTrimetoprimsulfametazina
Dosis
mg/kg
Vía
Intervalo
(horas)
Duración
(días)
Nombre
comercial
7
Oral
12
10
Sulmid
(a)
Oral
12
6
Clorasulf
fuerte
a) Sulfametoxazol 20g/kg, Trimetoprim 4g/kg, Sulfametazina 10g/kg
Prevención y control:
El control de la coccidiosis debe contemplar, contrarrestar los factores de
riesgo como son el garantizar el buen calostrado y mejorar el estado
nutricional de los cachorros cuando son lactantes. De igual manera
buscar que el alojamiento de los perros tenga una higiene estricta.
Se recomienda el uso de desinfectantes que contengan amoniaco o
fenoles para las instalaciones las cuales deben estar y permanecer secas.
Aspectos de salud pública:
La coccidiosis canina es una infección que no representa un problema de
salud para los humanos.
23
Criptosporidiosis.
Definición:
La criptosporidiosis es una infección entérica causada por el protozoario
parásito del género Cryptosporidium que en individuos con
inmunosupresión puede causar diarrea. El parásito infecta a los
mamíferos, entre ellos a los humanos.
Etiología:
El agente etiológico causante de esta infecciónes el protozoario
intracelular Cryptosporidium parvum o Cryptosporidium canis. Estos
parásitos son esféricos o elípticos. En las células epiteliales de la mucosa
intestinal presentan un tamaño entre 2 y 6 μm y se encuentran
localizados en vacuolas parasitóforas. Los ooquistes presentan cuatro
esporozoitos, sin esporoquistes, son ovoides y pueden medir entre 4 y
8μm (fig. 1).
Figura 1.Microfotografía de ooquistes de Cryptosporidium sp.
concentrados mediante la técnica de flotación.
Fuente: Bowman (2011).
Ciclo biológico:
El ciclo biológico de Cryptosporidium es directo y se completa en un solo
hospedador en dos días. Inicia cuando el ooquiste es ingerido por un
hospedador adecuado. Al llegar al tracto gastrointestinal se abre a lo
largo de una línea de sutura preexistente para liberar a los cuatro
esporozoitos con forma de plátano que invaden el borde de las
microvellosidades de las glándulas gástricas o de la segunda mitad del
intestino delgado.
24
La infección se produce por ingestión de ooquistes, provenientes de la
contaminación fecal ambiental o de una persona o animal infectados. La
exquistación se produce por contacto con agentes reductores,
generalmente sales biliares o enzimas digestivas, aunque puede
producirse de forma espontánea. Aparecen cuatro esporozoítos móviles
con forma de plátano que invaden la pared del epitelio intestinal. Se
forma una vacuola parasitófora superficial formada por dos membranas
provenientes del hospedador y por otras dos provenientes del parásito;
esto hace que tenga localización intracelular, pero extracitoplasmática.
Los ooquistes están recubiertos de una pared gruesa que les confiere
protección en el medio ambiente, pero un 20% de éstos presentan una
pared fina y, por lo tanto, exquistan endógenamente, originado un
fenómeno de autoinfección. En el medio ambiente se mantienen
infecciosos durante meses en un intervalo amplio de temperaturas. La
autoinfección es importante clínicamente, ya que la ingestión de pocos
ooquistes puede originar procesos clínicos graves. La exquistación
espontánea, en ausencia de sustancias reductoras, explica las infecciones
pulmonares por este microorganismo.
La vacuola parasitófora superficial formada por dos membranas
provenientes del hospedador y por otras dos del parásito; esto hace que
tenga localización intracelular, pero extracitoplasmática. En el borde de
la microvellosidad los criptosporidios pasan por las fases de
esquizogonia, gametogonia y esporogonia. Aparecen merozoítos
intraluminalmente y, mientras algunos infectan otras células epiteliales
del hospedador (originando un proceso de autoinfección), otros
maduran sexualmente y forman cigotos. El ooquiste, que contiene cuatro
nuevos esporozoítos, es infectivo al excretarse por las heces.
Algunos ooquistes experimentan una exquistación interna, lo que
constituye el mecanismo de autoinfección que explica la cronicidad de
algunos casos en hospedadores inmunosuficientes y de hiperinfecciones
letales en individuos inmunocomprometidos.
Epidemiologia:
La criptosporidiosis se produce por la ingestión de ooquistes
esporulados provenientes de excremento de animales infectados, en
otras palabras, hay trasmisión orofecal que denota una contaminación
fecal de alimentos y agua de bebida (fig. 2).
25
Figura 2.La materia fecal es el medio para la adquisición
de los ooquistes de Cryptosporidium sp.
Fuente: Propia.
La infección por este parásito en casi todos los casos clínicos se produce
en perros menores de seis meses de edad. Los perros mayores pueden
excretar quistes pero no presentan signos a menos que estén complicados
con otra patología intestinal.
Se ha descrito que algunos pacientes pueden padecer una
criptosporidiosis caracterizada por cuadros entéricos agudos y el
agravamiento del problema por la asociación con virus entéricos
(rotavirus), bacterias (Campylobacter, Salmonella) y otros protozoarios
(Giardia).
Signos clínicos:
En la mayoría de los animales la criptosporidiosis es subclínica, sólo es
posible la presencia de problemas en los animales que padecen
inmunosupresión local o sistémica.
Los signos clínicos característicos en la infección por Cryptosporidium, son
diarreas persistentes, pérdida de apetito, deshidratación y disminución
del peso corporal (fig. 3).
Figura 3.Cachorro presumiblemente afectado por Cryptosporidium. Hay anorexia, deshidratación, diarrea
persistente y disminución de peso corporal. Fuente: Propia.
26
Diagnóstico:
Para el diagnóstico de criptosporidiosis se hace un examen coprológico
utilizando la técnica de flotación con soluciones muy densas (solución
Seather) para la observación de los ooquistes. La concentración mediante
centrifugación por la técnica del formol-eter o formolacetato de etilo ha
demostrado su eficacia en el procesamiento de las muestras clínicas, pero
mejora su sensibilidad prolongando el tiempo de centrifugación.
La detección de ooquistes se realiza en las heces del animal y su
excreción coincide con los signos clínicos, aunque pueden aparecer de
forma esporádica después de la desaparición de los signos. Los ooquistes
tienen un tamaño semejante a las levaduras y, para su identificación
correcta, es necesario realizar tinciones; en estas, los ooquistes pueden
presentar variaciones en función de la edad, de la viabilidad y del estado
de desarrollo. Para diferenciar los ooquistes de Cryptosporidium de las
levaduras en los sedimentos de las heces, se puede realizar una tinción
temporal con lugol, tomando el color amarillo las levaduras y los
ooquistes permanecen incoloros.
La tinción de referencia está basada en la demostración de las
características de ácido-alcohol resistencia del parásito, tanto en frío
como en caliente, por lo que la tinción de Ziehl-Neelsen modificada
resulta de utilidad (fig. 4).
Figura 4. Ooquistes de Cryptosporidium teñidos con el
colorante de Ziehl-Neelsen.
Fuente: Fisher (2007).
El diagnóstico de las formas intracelulares del parásito se realiza
mediante el estudio de las biopsias intestinales; la mayoría de los
estadios del parásito son basófilos y se tiñen bien con hematoxilinaeosina o con la tinción de Giemsa.
27
Tratamiento:
No existe tratamiento específico, por lo que se utiliza un tratamiento
sintomático con antidearreicos (kaolín y pectina) así como la
fluidoterapia en casos de deshidratación.
El medicamento más utilizado para el tratamiento contra
Cryptosporidium es la paromomicina, ayuda a detener la liberación de
ooquistes (cuadro 1).
Cuadro 1. Farmacoterapia para criptosporidiosis en perros.
Medicamento
Paromomicina
(capsulas de 250 mg)
Nitazoxanida
Dosis
(mg/kg)
Vía
Intervalo
(horas)
Duración
(días)
Nombre
comercial
125 a 165
Oral
12
5
Humatín*
150
Oral
24
5
Daxón*
*De uso en humanos.
Control y prevención:
Para el control de la criptosporidiosis lo importante es disminuir el
riesgo de la ingestión de los ooquistes que están en la materia fecal de los
perros. Por lo tanto, se recomienda la desinfección de los alojamientos de
los perros con hipoclorito de sodio (5.25%) y clorado del agua potable.
De igual manera se ha comprobado que con la utilización de
concentraciones más altas de amoniaco (50%), se destruyen los ooquistes
en 30 minutos.
Es importante que los perros mantengan un estado inmunológico
adecuado y se apliquen las medidas de medicina preventiva para evitar
la conjunción con otras enfermedades.
Aspectos de salud pública:
La criptoposidiosis llega a afectar al ser humano, la enfermedad se
caracteriza por un cuadro diarreico agudo de corta duración, pero la
infección puede ser grave y continua en niños y en pacientes
inmunocomprometidos, como los pacientes con SIDA. En los seres
humanos, las principales especies que causan la enfermedad son C.
parvum y C. hominis.
28
Giardiosis.
Definición:
La giardiosis es una infecciónentérica parasitaria ocasionada por
protozoarios, que puede causar diarrea en perros, pero usualmente es
subclínica.
La enfermedad se presenta más en animales jóvenes, afectando el
duodeno, yeyuno y ocasionalmente el colon y se caracteriza por un
síndrome de malabsorción y diarrea.
La giardiosis es más común en perros provenientes de criaderos o
mantenidos enjaulados (fig.1).
Figura 1. Los perros mantenidos en confinamiento y mala higiene
pueden padecer la giardiosis.
Fuente: Propia.
Etiología:
El agente etiológico es el protozoario flagelado Giardia intestinalis,
también conocido como G. duodenalis que se encuentra en dos formas o
estadios. El trofozoíto se encuentra predominantemente en la porción
superior del intestino delgado y la forma quística, que es desalojada
junto con las heces, es un estado latente, con una pared, adaptado para
sobrevivir en el ambiente.
En el trofozoito hay dos núcleos, cada uno con un endosoma grande, que
hace que el organismo parezca una “raqueta de tenis con ojos”, cuando
se ve boca arriba bajo el microscopio; hay otras estructuras subcelulares
como dos axonemas delgados, cuatro pares de flagelos, un par de
cuerpos medios y un disco suctor en la parte ventral (fig. 2). Miden de 12
a 17 por 7 a 10 µm con el cuerpo curvado (vistos ventralmente y en
reposo).
29
Figura 2. Trofozoitos de Giardia intestinalis.
Fuente: www.chronicfatiguesyndrome.co.za
Los quistes son ovales y miden de 8 a 12 por 6 a 9 µm están bordeados
por una gruesa cubierta hialina, aplicada directamente sobre la
membrana plasmática; dentro de esta cubierta el parásito presenta ya
cuatro núcleos situados en uno de sus polos y en el citoplasma se
distinguen los axonemas flagelares y un cuerpo mediano duplicado y
muy incurvado (fig. 3).
Figura 3. Quistes de Giardia intestinalis.
Fuente: Blagburn (2000)
Ciclo biológico:
Los protozoarios del género Giardia tienen ciclo de vida directo (fig. 4).
30
A
D
B
A
B
A
C
B
A
Figura 4. Ciclo biológico de Giardia intestinalis.
Fuente: Blagburn (2000).
La forma parásita, el trofozoito, se encuentra adherido a la mucosa
intestinal, donde se divide activamente por fisión binaria (ocurre por la
división primero del núcleo y luego del citoplasma en dos partes
iguales), (fig. 4-A). A medida que se desprende y es arrastrado a lugares
más distales del tracto digestivo se va formando el quiste, de forma
ovalada o redonda, con cuatro núcleos en su interior, es expulsado al
exterior con la materia fecal (fig. 4-B). El quiste es la forma de resistencia,
diseminación y transmisión del protozoario.
Al ser ingerido por un nuevo hospedador (fig. 4-C), en el estómago se
inicia la exquistación (fig. 4-D), que se completa en el intestino delgado
por la acción de los componentes biliares, el ácidocarbónico y las
proteasas pancráticas. De esta forma son liberados los trofozoitos, se fijan
a la mucosa y comienza de nuevo su replicación.
El ciclo completo de la G. Intestinalis tiene una duración de 4 a 5 días.
Epidemiología:
La principal fuente de transmisión es la orofecal y el nivel de infección es
proporcional al estado higiénico sanitario de los animales.
31
La contaminación fecal de alimentos por quistes de G. intestinalis y la
víahídrica son los otros elementos que hay que tener en cuenta en la
aparición de brotes de giardiosis.
Son fuentes de infección las heces de los animales enfermos y los
portadores asintomáticos, eliminadores de quistes, la fuente de infección
más importante, ya que contaminan el entorno, alimentos y agua.
La edad constituye el factor más importante (fig.5). Son los animales
comprendidos entre uno y ocho meses de edad, los más receptivos a la
infección por G. intestinalis, independientemente de la raza y el sexo.
Figura 5. Los cachorros son los individuos más susceptibles
para padecer la giardiosis.
Fuente: Propia.
Los animales adultos eliminan bajas cantidades de quistes, pero las
hembras en gestación o en periodo de lactancia son otras fuentes
importantes de infección para los cachorros; esto se debe al aumento de
hormonas inmunosupresoras, como la progesterona, estrógenos y
prolactina.
El estado sanitario y nutricional, en general, si es bueno, previene en
cierta medida la aparición del proceso. De igual forma, la situación
inmunológica, si se encuentra comprendida por situaciones de estrés,
procesos patológicos o carenciales, favorece el asentamiento del parasito
y su posterior desarrollo.
Otros mamíferos, ya sean domésticos o no, así como los roedores, actúan
igualmente como fuente de infección para perros y por la poca
especificidad del parásito. Las moscas, mosquitos o cucarachas son
simples vehículos de las formas infectantes.
32
Patogenia:
El protozoario ejerce su acción patógena de varias formas:
Por un mecanismo traumático-irritativo, sobre las células intestinales, lo
que ocasiona acortamiento de las microvellosidades intestinales y
destrucción del borde en cepillo de las células. Como consecuencia, hay
importantes alteraciones en la digestión y un cuadro general de
malabsorción, siendo los ácidos grasos los más comprendidos, así como
azucares, vitaminas y proteínas. Ello se debe también a una menor
actividad de las disacaridasas (fig. 6).
Figura 6. Los trofozoitos de Giardiaintestinalis ejercen su
efecto patógeno al localizarse sobre la mucosa intestinal
Fuente: Fisher (2007).
También ejercen una acción expoliatriz sobre los principales elementos
nutricionales, tomando para su propio metabolismo las proteínas,
carbohidrato y grasas del hospedador.
Se ha demostrado que tienen igualmente una acción vectorial
importante, ya que son capaces de transportar en su interior otros
agentes patógenos como virus, bacterias, micoplasmas, hongos y
recientemente se ha descubierto la presencia del virus VIH-1. Por otro
lado, actúan como precursoras y desencadenantes de otras afecciones
que padecen perros y gatos, tales como el moquillo, parvovirus, etcétera.
Influye el tipo de cepa, por la patogenicidad inherente de cada una de
ellas. La cantidad de quistes ingeridos, con mayor posibilidad de
desarrollo cuanto mayor sea el número, aunque un sólo quiste es capaz
de desarrollar un cuadro patológico. La forma de presentación del
parásito ya sean quistes o trofozoitos, pues estos tienen menor capacidad
infectividad que aquellos.
33
Signos clínicos:
En la mayoría de las veces, la giardiosis es subclínica, donde no se
observan signos clínicos y los animales afectados actúan como
reservorios.
Los cuadros agudos y crónicos se caracterizan por una diarrea mucosa
con abundante grasa (esteatorrea) (Fig.7), heces mal olientes (fig. 8), que
alterna con períodos de estreñimiento o heces normales.
Figura 7. Perro con esteatorrea, presumiblemente por giardiosis.
Fuente: Propia
Figura 8. La diarrea grasosa es muy característica en la giardiosis.
Fuente: Fisher (2007).
Puede presentarse fiebre, donde la temperatura puede alcanzar los 40º C.
Hay anorexia, distensión y dolor abdominal.
Los animales presentan un mal aspecto, su pelo no tiene brillo y es
hirsuto y disminuye su peso por una alteración en la absorción de
nutrientes (fig.9).
Los animales presentan deshidratación que se hace evidente con los ojos
hundidos.
Los animales se muestran fatigados, pudiéndose presentar la muerte por
el deterioro generalizado y la deshidratación severa.
34
Figura 9. Perro con giardiosis, presenta anorexia, dolor abdominal,
depresióny deshidratación
Fuente: Propia
Diagnóstico:
Para el diagnóstico de una infección por G. intestinalis es fundamental el
estudio de la materia fecal, para poner en evidencia los quistes,
trofozoitos o ambos. Para la detección de los primeros se emplea la
técnica coproparasitoscópica de flotación empleando sulfato de zinc
(técnica de Faust). Si la muestra obtenida para el análisis se colorea con
una solución de lugol, los quistes de G. intestinalis se hacen muy
evidentes (fig. 10).
Figura 10. Microfotografía de quistes de Giardia intestinalis concentrados
con la técnica de Faust y teñidos con lugol.
Fuente: Blagburn (2000)
los trofozoitos se evidencian a través de la técnica microscópica directa
(fig. 11).
35
Figura 11. Trofozoito de Giardia intestinalis.
Fuente: Blagburn (2000)
También se emplean pruebas inmunológicas como y la técnica de ELISA
e inmunofluorescencia indirecta.
Tratamiento:
Existen diversos principios activos que pueden emplearse para el tratamiento
de la giardiosis, en el cuadro 1 se exponen los fármacos, dosis y esquemas de
aplicación más convenientes.
Cuadro 1. Farmacoterapia para giardiosis en perros.
Dosis
mg/kg
20
oral
Intervalo
(horas)
12
Duración
(días)
5
Nombre
comercial
Flagyl
Febantel +prazicuantel
+pirantel
(a)
oral
24
3
Drontal
plus
Fenbendazol
50
oral
24
3
Panacur
Oxfendazol
5 a 10
oral
24
3
Vermican
plus
Albendazol (b)
5
oral
12
2
Valbazen
Principio activo
Metronidazol
Vía
(a) Dosis de cada uno: Febantel ( 26.8 a 35.2 mg/kg ), prazicuantel ( 5.4 a 7 mg/kg),
pirantel (26.8 a 35.2 mg/kg)
(b) Puede causar mielosupresión
Control y prevención:
Para el control de la giardiosis es importante considerar el estado
sanitario y nutricional de los animales, mantenerlos en buenas
condiciones higiénicas y con una alimentación adecuada, previene en la
aparición clínica dela parasitosis. También resulta importante lograr un
36
buen estado inmunológico, evitando situaciones de estrés, procesos
patológicos o carenciales que puedan favorecer el asentamiento del
parásito y su posterior desarrollo.
La desinfección de locales, el tratamiento de aguas residuales y de
consumo, la detección y tratamiento de animales portadores y enfermos
y la crianza de los animales bajo buenas prácticas de manejo, son
medidas para una buena prevención, sin olvidar la aplicación de un
programa de desinfección, desinsectación y desratización(DDD) a todos
los niveles.
Comercialmente existe una vacuna para prevenir la giardiosis
(GiardiaVax del laboratorio Fort Dodge), elaborada a partir de
trofozoitos químicamente inactivados. Se ha empleado en cachorros de
siete semanas de edad que nunca estuvieron expuestos al protozoario,
aplicándola con un refuerzo a las tres semanas, logrando una buena
respuesta inmunes entre los 6 y 12 meses.
La vacunación debe aplicarse en animales jóvenes, entre los uno y ocho
meses de edad, que son los más susceptibles a la infección por Giardia,
independientemente de la raza y el sexo.
La vacuna puede tener aplicación en los criaderos de perros donde se
albergan gran número de animales.
Es importante comentar que la vacunación contra Giardia no impide la
infección, sino que solo reduce la eliminación de trofozoitos o quistes.
Aspectos de salud pública:
La G. intestinalis afecta al humano, casi el 7% de la población humana
tiene al protozoario en su intestino.
La infección en humanos puede pasar desapercibida o producir una
enteritis grave.
La principal fuente de transmisión es la orofecal y el nivel de infección
es proporcional al estado higiénico-sanitario de los animales. La
contaminación de alimentos con quistes de G. intestinalis.
También contribuyen el suministro de agua contaminada y la presencia
de moscas, mosquitos o cucarachas, son simples vehículos de las formas
infectantes.
37
Neosporosis.
Definición:
La neosporosis es una infección parasitaria producida por el protozoario
coccidio del género Neospora que afecta a los animales domésticos. Los
perros son los hospedadores definitivos y excretan los ooquistes en las
heces. En los perros produce problemas de tipo neuromuscular y en los
bovinos se asocia a la aparición de abortos y muerte neonatal en el hato.
Etiología:
En esta infección el agente etiológico es el protozoario Neospora caninum;
sus taquizoitos miden de 5 a 7 µm y se encuentran en los macrófagos,
polimorfonucleares, líquido cefalorraquídeo y células nerviosas, estas
fases son las únicas del ciclo que se conocen.
Forma quistes no tabicados de unas 100 µm y de pared gruesa (4 µm) en
los tejidos de los hospedadores (fig.1).
Figura 1. Microfotografías de quistes de Neospora caninum.
Fuentes: Blagburn (2000) y Bowman (2011).
Ciclo biológico:
El ciclo biológico de N. caninum es indirecto, el perro es el hospedador
definitivo, ya que elimina ooquistes en sus heces. Los bovinos son los
hospedadores intermediarios más importantes, sin embargo, también
pueden ser los equinos, ovinos, caprinos, aves domésticas y fauna
silvestre (coyotes, ciervos, zorros, etcétera). Cabe mencionar que el perro
también puede actuar como hospedador intermediario cuando ingiere
ooquistes esporulados presentes en su agua o alimento.
Un perro que vive en unidades de producción pecuaria, se infecta
cuando consumelos taquizoitos y bradizoitos presentes en los tejidos de
los hospedadores intermediarios(muchas veces placentas de las vacas o
38
fetos abortados). En la mucosa intestinal ocurre una reproducción
asexual y sexual, de donde se originan los ooquistes. Después de unos
cuantos días (generalmente en menos de una semana) se inicia la
eliminación de ooquistes; la excreción durade una a tres semanas. Los
ooquistes maduran o esporulan en 24 horas, formándose dos
esporoquistes con cuatro esporozoitos cada uno.
En los intermediarios después de la ingestión de los ooquistes maduros,
se liberan los esporozoitos, se introducen a la mucosa intestinal y pasan
a la sangre transformándose en taquizoitos que tiene una reproducción
rápida ocasionando una parasitemia. En diversos tejidos (cerebro,
médula espinal, músculo y placenta, entre otros), disminuye la
velocidad de reproducción y se enquistan dando lugar a los bradizoitos.
En las vacas puede presentarse una trasmisión horizontal, afectando al
feto. No es posible la trasmisión por medio del contacto sexual o por
transferencia de embriones.
Como se comentó, en los perros también puede haber una invasión a
diversos tejidos, formando taquizoitos y bradizoitos y los cachorros
pueden adquirir la infección por la vía transplacentaria.
Epidemiologia:
La neosporosis es una parasitosis que se presenta donde se asocia la
presencia de los hospedadores definitivos con los intermediarios,
contaminando los primeros con ooquistes el ambiente de los segundos.
Lo anterior es más frecuente en el medio rural o suburbano, particularmente
en las unidades de producción bovina donde los perros pastores,
guardianes o de compañía conviven con los rumiantes (fig.2).
Figura 2. Los bovinos son hospedadores intermediarios de Neospora caninum.
Fuente. Propia.
39
Además en esas unidades de producción, los perros tienen acceso a
placentas o fetos abortados, que al ingerirlos adquieren la parasitosis.
En los perros el problema se presenta fundamentalmente en los
cachorros de pocas semanas de vida, que han adquirido la infección por
vía transplacentaria.
Patogenia:
La acción patógena del protozoario consiste en la destrucción de las
células del hospedador mediante la multiplicación activa de los
taquizoitos en su interior. Además, la presencia infiltraciones de células
mononucleares en la médula espinal y en el sistema nervioso central,
normalmente asociada a una baja cantidad de parásitos, sugiere un
componente inmunomediado en la enfermedad. Se considera que la
enfermedad puede ser localizada o generalizada.
Los quistes tisulares no producen daño aparentemente, pero sí su
ruptura, la cual se produce por mecanismos desconocidos.
Las infecciones subclínicas, muchas veces acompañados con la presencia
de bradizoitos, pueden ocasionar problemas clínicos cuando hay
inmunosupresión (administración de corticoides y enfermedades virales,
entre otras).
Signos clínicos:
La neosporiosis se presenta fundamentalmente en cachorros de pocas
semanas de vida, que se supone han adquirido la infección por vía
transplacentaria. Pueden aparecer camadas enteras afectadas y con alta
mortalidad de los cachorros.
Los animales enfermos presentan contracturas musculares con
hiperextensión y parálisis de una o ambas extremidades posteriores
(fig.3). Hay polirradiculoneuritis, dolores cervicales, reflejos
disminuidos, lesiones oculares, miositis, dermatitis piogranulomatosa.
El final de los animales enfermos suele ser la muerte.
La infección por N. caninum, en los perros adultos se ha descrito
solamente casos en animales sometidos a tratamientos prolongados con
corticoides. En ellos también pueden presentarse signos nerviosos que
incluyen la parálisis.
La reproducción del parásito en el intestino de los perros suele pasar
inadvertida, sin ocasionar signos clínicos.
40
Figura 3. Cachorro presumiblemente infectado por Neospora caninum.
Fuente: Propia.
Diagnóstico:
Se recomienda efectuar el aislamiento del protozoario a partir de
muestras de líquido cefalorraquídeo y de biopsias de tejido
presumiblemente afectado.
También se recomienda el diagnóstico inmunológico. La técnica
recomendada es la de inmunofluorescencia indirecta.
Para la detección de la neosporiosis intestinal del perro se recomienda la
recolección de muestras de materia fecal para ser procesadas por medio
de la técnica de flotación para la detección de ooquistes.
Tratamiento:
Los casos clínicos pueden responder bien al tratamiento, en particular si
este se comienza en el inicio del curso de la infección. Los fármacos que
se utilizan para el tratamiento de la neosporosis se exponen en el cuadro
1.
41
Cuadro 1. Farmacoterapia para neosporosis en perros.
Principio activo
Dosis
(mg/kg)
Vía
Intervalo
(horas)
Duración
(semanas)
Clindamicina
5-10
Oral
12
4 (a)
15-20 ©
Oral
12
4 (a)
2
Oral
24
4
TrimetoprimaSulfadiacina
Pirimetamina (b)
Nombre
comercial
Spectrum
clindamicina
Clorasulf
fuerte
Daraprim*
a) Continuar hasta dos semanas después de que los signos lleguen a una meseta
b) Usar en combinación con trimetoprima-sulfadiacina
c) Trimetoprim 4g/kg, sulfametazina 10g/kg
*Este producto no se encuentra en México
Control y prevención:
El control se enfoca a disminuir la eliminación de ooquistes de N.
caninum en los perros. Lo anterior se logra aplicando periódicamente
(por ejemplo cada 4 meses) alguno de los fármacos ya mencionados para
evitar la contaminación a los intermediarios.
En los perros que viven en unidades de producción bovina debe evitarse
que las placentas, fetos abortados y otros tejidos sean consumidos por
ellos. Esos animales también deben desparasitarse periódicamente.
Aspectos de salud pública:
No existen evidencias que la neosporosis afecte al humano.
42
Sarcocistosis.
Definición:
La sarcocistosis, también llamada sarcosporidiosis, es una infección
parasitaria causada por varias especies de protozoarios del género
Sarcocystis, en donde los hospedadores definitivos son los carnívoros,
entre ellos el perro y los hospedadores intermediarios, distintos
mamíferos.
Para los hospedadores intermediarios algunas especies son muy
virulentas y pueden causarles la muerte. La enfermedad en el perro
ocurre por la ingestión de carne o vísceras de los hospedadores
intermediarios infectados y éstos la adquieren al consumirlos ooquistes
eliminados en las heces de los carnívoros.
Etiología:
La etiología de esta parasitosis son diversas especies del protozoario
coccidio del género Sarcocystis: S. ovicanis (S. tenella), S. suicanis (S.
miescheriana), S. equicanis (S. bertrami) y S. hircicanis.
Su forma varía de acuerdo a los diferentes estados evolutivos, sin
embargo, los ooquistes son los que poseen características de interés
diagnóstico; son similares a los de Isospora, tienen forma oval o
subesférica, miden de 9 a 16 µm y cuando están esporulados o maduros
poseen dos esporoquistes con cuatro esporozoitos cada uno (fig.1).
Figura 1. Ooquistes de Sarcocystis sp.
Fuente: Blagburn (2000).
Ciclo biológico:
El ciclo biológico de Sarcocystis sp. es indirecto (fig. 2), los perros y otros
carnívoros son los hospedadores definitivos y los hospedadores
intermediarios pueden ser los ovinos (S. ovicanis), cerdos (S. suicanis),
equinos (S. equicanis) y cabras (S. hircicanis).
43
Figura 2. Esquema del ciclo biológico de Sarcocystis sp.
Fuente: Bowman (2011).
Los perros actúan como depredadores desarrollando las etapas de
gametogonia y esporogonia en su intestino y por otra parte, en los
hospedadores intermediarios, que son las presas, ocurre la esquizogonia.
En los hospedadores intermediarios el Sarcocystis se reproduce por
esquizogonia en el endotelio y fibras musculares formando quistes que
contienen unas fases llamadas zoitos o cistozoitos.
El perro (hospedador definitivo) ingiere los quistes maduros de
Sarcocystis alojados en la musculatura del hospedador intermediario. Los
zoitos o cistozoitos quedan libres en el intestino, invaden las células del
intestino delgado y realizan la gametogonia y tras la fecundación de
gametos se forman los ooquistes, en ellos ocurre la esporogonia en el
epitelio intestinal. La cubierta externa de los ooquistes es muy fina, por
lo que los esporoquistes libres son excretados con las heces.
El periodo de prepatencia de Sarcocystis sp. es de aproximadamente dos
semanas.
Epidemiología:
La sarcosporidiosis es una parasitosis muy frecuente en los animales de
México. Su presencia se ha diagnosticado en el tejido muscular de
prácticamente todas las especies y sin presentar problemas clínicos.
En casos excepcionales (algunas especies de Sarcocystis), pueden
presentarse problemas de salud en los intermediarios que pueden
llevarlos hasta la muerte.
El hospedador intermediario adquiere la infección por la ingestión de
ooquistes o esporoquistes libres que se están contaminando en el pasto,
agua o instalaciones; cuando mueren los intermediarios y sus tejidos con
44
quistes de Sarcocystis sp. son consumidos por los perros, éstos la
adquieren.
La parasitosis ocurre cuando conviven estrechamente los perros con los
intermediarios. Esto es muy común en perros de unidades de producción
pecuaria (bovinos, ovinos, cerdos, caballos y conejos) que se utilizan
como guardianes o pastores. Por su parte, los perros se parasitan al
ingerir los tejidos de los intermediarios contaminados con el protozoario.
En vista que la sarcocistosis es un claro ejemplo de la relación
depredador-presa, donde el perro ingiere tejidos de diversas especies
animales, es de suponerse que en los ambientes no domésticos los perros
ferales mantienen el problema en los ecosistemas representando un
riesgo para las unidades de producción pecuaria (fig.3).
Figura 3. Los perros ferales representan riesgos para la diseminación de la sarcocistosis.
Fuente: Propia
Patogenia:
La infección por Sarcocystis en los hospedadores definitivos (perros)
normalmente cursa sin ocasionar mayores daños, ejercen una acción
expoliatrizcitófaga y una acción traumática al destruir tejido por sus
diferentes fases evolutivas que se liberan de las células epiteliales de la
mucosa intestinal.
Algunas especies de Sarcocystis tienen un elevado grado de virulencia
para sus hospedadores intermediarios, las cuales suelen provocar la
muerte aun en infecciones leves. La fase más severa de la enfermedad se
desarrolla el 15º día, es decir la fase parasitémica premuscular. Si el
animal resiste esta fase, se desarrollarán numerosos quistes en el interior
45
de las células musculares los cuales se encontrarán aislados en forma de
vida latente.
Signos clínicos:
La sarcocistosis en los perros es subclínica, en raras ocasiones puede
presentarse un cuadro diarreico similar a la coccidiosis por Eimeria e
Isospora (fig. 4).
En los hospedadores intermediarios la parasitosis tienen diversas
características, pudiendo ser inaparente en la mayoría de los animales,
sin embargo, en algunos individuos en infecciones con especies de
Sarcocystis virulentas hay anorexia, debilidad y mucosas pálidas
sugestivas de anemia, caquexia, salivación excesiva y caída del pelo. En
estas circunstancias puede presentarse la muerte.
Figura 4. La sarcocistosis en los perros comúnmente cursa
sin signos, sin embargo, en algunos individuos puede
presentarse un cuadro diarreico.
Fuente: Propia.
Diagnóstico:
En los perros la sarcosporidiosis se diagnostica examinando sus heces
por medio de las técnicas coproparasitoscópicas de flotación o Mc Master
para la detección de ooquistes.
Para el diagnóstico del problema en los intermediarios, las
manifestaciones clínicas resultan de poca utilidad pues son inespecíficas,
lo que obliga al diagnóstico inmunológico.
Tratamiento:
Por el momento, para los hospedadores intermediarios no se conoce un
tratamiento eficaz con medicamentos.
Para los perros, debido a que el organismo no es muy virulento y la
infección termina en forma espontánea, no se justifica la farmacoterapia,
46
sin embargo, algunos fármacos que tienen acción contra Sarcocystis
(cuadro 1).
Cuadro 1. Farmacoterapia para sarcocistosis en perros.
Principio
activo
Dosis
(mg/kg)
Vía
Intervalo
(horas)
Duración
(días)
Nombre
comercial
Toltrazuril
20
Oral
-
7
Baycox 5%
Espiramicina
50
IM, SC
12
5
Suanovil 200
Trimetoprim +
furazolidona
(a)
Oral
12
7
Colmin
Metronidazol
15 a 30
Oral
12
5 a 10
Flagisyn
(a) Trimetoprim 15 a 30 mg/kg, furazolidona 8 a 20 mg/kg
Control y prevención:
Para controlar la sarcosporidiosis es necesario evitar la contaminación
fecal de alimentos de los hospedadores intermediarios con heces de
carnívoros, situación muy complicada en las unidades de producción
pecuaria. El empleo de los medicamentos mencionados ayudan a reducir
la infección por Sarcocystis sp.
De igual manera debe evitarse la ingestión de carne cruda por parte de
los carnívoros.
Aspectos de salud pública:
La sarcocistosis accidentalmente puede causar problemas de salud en los
humanos cuando se alimentan de carne parasitada, pero en la mayoría
de los casos la infección es asintomática.
47
Toxoplasmosis.
Definición:
La toxoplasmosis, también llamada coccidiosis tisular, es una
enfermedad infecciosa parasitaria de distribución cosmopolita producida
por el protozoario Toxoplasma gondii, que afecta a los gatos y perros,
representa una importante enfermedad zoonótica.
Etiología:
El protozoario Toxoplasma gondii probablemente es el parásito más
difundido en la tierra, tiene como hospedadores definitivos a los felinos,
el más importante el gato. Dado que tiene una localización
enteropepitelial, su comportamiento es similar a Eimeria, hay
reproducción asexual y sexual y se eliminan ooquistes (similares a los de
Isospora) en las heces. Los hospedadores intermediarios son
prácticamente todos los animales de sangre caliente y algunos de sangre
fría, tienen una localización extraintestinal, con una reproducción
asexual formándose los taquizoitos y los bradizoitos, éstos están
enquistados en diversos tejidos.
Morfológicamente el trofozoito o taquizoito de T. gondii tiene aspecto de
una media luna y es microscópico, mide de 4 a 7 μm de largo y de 2 a 4
μm de ancho (fig. 1).
Figura 1. Microfotografía electrónica de barrido de trofozoítos
de Toxoplasma gondii.
Fuente: www.redbookarchive.aappublications.org
Su extremo anterior es agudo y el posterior es más ancho y redondeado.
En su interior se observa un anillo polar, un conoide, toxonemas,
microtúbulos subpeliculares, núcleo colocado en la parte central, aparato
de Golgi, róptrias, micronemas, ribosomas, mitocondrias, retículo
48
endoplásmico y un microporo. Estas formas son abundantes en las fases
agudas de la enfermedad, y por su reproducción rápida, se les conoce
como taquizoitos.
Los quistes de toxoplasma son cuerpos redondeados u ovalados de
localización intracelular que poseen una pared elástica y gruesa, en su
interior pueden existir hasta 60,000 bradizoitos, llegan a medir hasta 100
μm (fig. 2), los bradizoitos presentes en ellos tienen una reproducción
lenta y son característicos de la infección crónica. Morfológicamente son
similares a los taquizoitos, quizá más pequeños.
Figura 2. Microfotografía de un quiste con bradizoitos de
Toxoplasma gondii.
Fuente:www.dpd.cdc.qov
Ciclo biológico:
El ciclo biológico de T. gondii es indirecto, los felinos y en especial los
gatos domésticos son los hospedadores definitivos del protozoario (fig.
3); los hospedadores intermediarios son la mayoría de los animales de
sangre caliente.
Los gatos se infectan por la ingestión de ooquistes (contaminación fecal
de los alimentos) o por consumir quistes con bradizoitos contenidos en
diferentes células de los intermediarios que pueden ser diversos
mamíferos y aves, tanto domésticos como de vida libre, entre ellos los
perros.
Después de que los gatos ingieren los quistes, la acción de las enzimas
proteolíticas del estómago y del intestino disuelven su pared. Los
bradizoitos penetran en las células del epitelio intestinal. Se conocen
cinco diferentes formas las cuales varían en su manera de reproducción.
La primera, tipo A, se divide por endodiogenia, el tipo B por
endodiogenia y endopoligenia, el tipo C por ezquizogonia, el tipo D por
esquizogonia y endodopoligenia y el tipo E por esquizogonia. La
49
gametogonia se inicia a partir del tipo E o D, generalmente en las células
epiteliales del íleon entre 5 y 15 días de la infección, iniciándose la
eliminación de ooquistes inmaduros, en el exterior maduran o esporulan
y son infectantes. Simultáneamente con el desarrollo del ciclo
enteroepitelial, los bradizoitos penetran a la lámina propia del intestino
del gato y se multiplican como taquizoitos, en pocas horas la infección se
disemina por los tejidos extraintestinales. La infección intestinal y
extraintestinal persiste durante algunos meses o durante la vida del
animal.
Figura 3. Los felinos, especialmente los gato, son los
hospedadores definitivos de Toxoplasma gondii, en ellos se
lleva a cabo la reproducción sexual del protozoario.
Fuente: Propia.
El ciclo extraintestinal de T. gondii en los hospedadores definitivos se
inicia con la ingestión de ooquistes maduros que fueron excretados por
los felinos o por consumir tejidos de otro intermediario que contienen
bradizoitos enquistados. Después de la ingestión de los ooquistes o
quistes con bradizoitos, en el estómago se liberan los esporozoitos y
bradizoitos, respectivamente; llegan al epitelio intestino, se introducen a
las células epiteliales e inicia una reproducción asexual (endopoligenia),
liberándose cientos de taquizoitos hacia el torrente sanguíneo, aquí son
fagocitados por los monocitos, sin embargo, no puede destruirlos y el
protozoario se reproduce por endodiogenia y destruye a la célula de
defensa. Esto continúa varias veces y algunos monocitos con Toxoplasma
o los taquizoitos por sí mismos van a diversos tejidos donde invaden las
células y siguen reproduciéndose formando más taquizoitos. En este
50
momento, al existir una respuesta inmune del animal, se desarrolla una
capa quística alrededor del protozoario y se forman los bradizoitos que
permanecen, a veces de por vida, en el interior de los quistes.
Epidemiologia:
Los gatos al eliminar ooquistes en sus excrementos, representan la
principal fuente de adquisición de la toxoplasmosis para los
hospedadores intermediarios pues tales ooquistes están contaminando
su alimento (fig. 4). Esto tiene mucha importancia cuando conviven
cotidianamente los perros y gatos en un hogar.
Figura 4. Microfotografía de ooquiste esporulado de
Toxoplasma gondii.
Fuente: Blagburn (2000).
Los ooquistes se vuelven infectivos cuando los condiciones ambientales
son adecuadas (oxigenación, humedad relativa superior al 25% y
temperatura entre los 10 y 20º C) para su esporulación (fig. 4). Si un gato
adquiere la toxoplasmosis a partir de la ingestión de ooquistes, se le
denomina ciclo corto, y si es a partir de los tejidos de algún intermediario
será ciclo largo.
En los perros, el T. gondii tiene una localización extraintestinal y se
reproduce asexualmente (endodiogenia) originando fases de taquizoitos
y bradizoitos. En el cuadro 1 se hace referencia a algunas de las
características del comportamiento biológico de los taquizoitos y
bradizoitos.
51
Cuadro 1. Características del comportamiento biológico de los
taquizoitos y bradizoitos de Toxoplasma gondii.
Tipo
Reproducción
Inmunidad
Daño
Curso de la
enfermedad
Susceptibilidad (S)
o resistencia (R) al
pH ácido
Taquizoito
Rápida
Baja
Máximo
Aguda
S
Bradizoito
Lenta
Alta
Mínimo
Crónico o
latente
R
Los perros se parasitan cuando ingieren ooquistes esporulados que
eliminaron inicialmente los gatos, pero existen otros mecanismos de
trasmisión de la enfermedad. La forma más importante, sobre todo desde
el punto de vista clínico, es la transplacentaria. Así mismo, existen
evidencias de la presencia de T. gondii en el semen de animales con
toxoplasmosis aguda, sin embargo, la eliminación del parásito por esa
vía se limita a unas cuantas semanas.
Las otras vías de trasmisión (aerosoles o por medio de artrópodos
hematófagos), entre los mismos animales, pero es importante hacer
hincapié que en el caso de la leche, donde existirían taquizoitos, es poco
probable la adquisición de la enfermedad ya que esa fase es susceptible a
la digestión gástrica y es destruida.
La infección en caninos también se da tras ingerir al ingerir carne cruda o
mal cocida infectada con bradizoitos.
Es muy importante comentar que la toxoplasmosis es más frecuente en
los cachorros, por lo general está asociada a otras enfermedades
debilitantes como distemper o moquillo u otras virosis; sin embargo, los
perros adultos también pueden desarrollar el problema a cualquier edad
dependiendo de su estado inmunológico.
Patogenia:
El Toxoplasma es un protozoario intracelular, al penetrar ejerce una acción
irritativa, ya en el interior una acción expoliatriz citófaga y al
reproducirse traumatiza a la célula ocasionando la destrucción de los
tejidos.
A continuación se ilustran los importantes mecanismos de adquisición
de los cursos clínicos de la toxolplasmosis, se resalta el importante papel
que juega el estado inmune del animal.
52
Primoinfección
Toxoplasmosis
Aguda
Inmunidad
congénita
posnatal
(adquirida)
inmunidad
Toxoplasmosis crónica
o latente
Figura 5. Mecanismos de adquisición de los cursos clínicos de la toxoplasmosis.
Fuente: Propia.
La toxoplasmosis tiene dos presentaciones, la aguda que puede ser
congénita o adquirida (posnatal) y la crónica o latente: La enfermedad
en su presentación clínica es relativamente rara, generalmente los
animales infectados no manifiestan signos de la enfermedad, por lo que
se puede afirmar que padecen la presentación crónica.
En la presentación aguda hay una rápida multiplicación de taquizoitos,
produciendo una parasitemia que se detecta de 6 a 11 días después de la
infección. La toxoplasmosis aguda posnatal va acompañada de una gran
variedad de signos clínicos poco específicos.
La toxoplasmosis aguda de trasmisión horizontal ocurre raramente y por
lo regular, dada la diversidad de los signos, es confundida con otras
entidades nosológicas.
La toxoplasmosis crónica o latente cursa subclínicamente sin signos
aparentes. Los animales con toxoplasmosis crónica tienen la posibilidad
de presentar la forma aguda al existir una relajación en su inmunidad o
una reinfección
Signos clínicos:
Se ha demostrado que después de una inoculación experimental con
ooquistes esporulados, los animales presentan anorexia, diarrea y
emaciación progresiva; puede haber signos nerviosos y fiebre así como
tos, disnea y aborto. El comienzo de la enfermedad es insidioso,
apareciendo fiebre, anorexia, disnea, vómitos repentinos, convulsiones,
ataxia y paresia.
Al contrario de lo que ocurre en los gatos, hay pocos casos de
toxoplasmosis canina asociados a lesiones oculares (coriorretinitis, con
pérdida gradual de la visión) (fig.6). En fases iniciales de la infección
puede apreciarse una ligera adenitis. En algunos casos la toxoplasmosis
53
se manifiesta con muerte neonatal y abortos; también puede haber el
nacimiento de productos con, hidrocefalia y macrocefalia.
Figura 6. Perro con coriorretinitis, posiblemente por toxoplasmosis,
donde hay pérdida progresiva de la visión.
Fuente: Propia.
Las infecciones leves son benignas, pero en las más intensas, los signos
clínicos más típicos son los trastornos respiratorios (en un 50% de los
casos), digestivos (25%) y nerviosos (25%); por lo que los perros menores
de un año se impone el diagnóstico diferencial con moquillo, que cursa
con signos clínicos muy parecidos (fig. 7).
Figura 7. Cachorro con un cuadro nervioso atribuible a distemper.
La toxoplasmosis pudiera estar asociada a esa enfermedad
Fuente: Propia.
Clínicamente la toxoplasmosis en gatos se comporta como una
coccidiosis discreta.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la toxoplasmosis desde el punto de vista clínico es
usualmente difícil por la gran variedad de signos que se presentan, sin
54
embargo, en animales con los signos clínicos descritos que son similares
al disteper, se sospecha de la enfermedad.
Para la confirmación deben realizarse el diagnóstico de laboratorio
donde se emplean métodos directos e indirectos. Los directos consisten
en demostrar la presencia del T. gondii a partir de especímenes
sospechosos (muestras de tejido, exudados y líquidos corporales). El
hallazgo del protozoario puede hacerse a través de cortes histológicos de
órganos donde pudieran observarse microscópicamente los taquizoitos o
bradizoitos (fig. 8), este método requiere de personal con mucha
experiencia ya que es fácil la confusión por el tamaño del protozoario y
su similitud con otras estructuras. Por otro lado, se puede emplear la
técnica de anticuerpos fluorescentes para detectar los protozoarios
presentes en los cortes de tejidos sospechosos a la infección por
toxoplasma (fig. 9). Quizá la técnica directa más contundente para el
diagnóstico de la toxoplasmosis es el aislamiento del parásito a partir de
tejidos, por ejemplo, placenta, encéfalo, diafragma ganglios linfáticos,
bazo, hígado, etcétera de un animal sospechoso, ya sea feto abortado o
un cachorro recién fallecido. Este aislamiento se puede intentar en
cultivos de tejidos, embrión de pollo o por inoculación intraperitoneal en
ratones de laboratorio. Estos últimos resultan más útiles bajo las
condiciones prácticas de muchos laboratorios. El diagnóstico de un tejido
positivo a T. gondii se hace por la observación microscópica de
taquizoitos en el líquido peritoneal (dentro de los siete días
posinoculación) o por el hallazgo de quistes conteniendo bradizoitos en
el encéfalo del ratón entre los 30 y 45 días después de la inoculación.
Figura 8. Bradizoitos de Toxoplasma gondii en un corte histológico
de hígado.
Fuente: Propia.
55
Figura 9. Prueba positiva aToxoplasma gondii por medio
de la técnica de inmunofluorescencia directa.
Fuente:www.infobioquimica.com
Los métodos indirectos básicamente se emplean para la detección
cualitativa y/o cuantitativa de la respuesta inmune del perro u otros
hospedadores intermediarios ante la presencia de T. gondii, para esto se
han elaborado varias técnicas para ese propósito.
Entre las técnicas inmunológicas para el diagnóstico de T. gondii está la
del colorante o técnica de Sabin y Feldman, inmunofluorescencia
indirecta, hemoaglutinación pasiva y aglutinación directa. También se
han adaptado técnicas inmunoenzimáticas como la de ELISA, carbón
inmunoensayo
indirecto
inmunoperoxidasa
y
pruebas
inmunohistoquímicas en fetos y membranas fetales, por citar las más
importantes.
Más recientemente se han desarrollado técnicas diagnósticas más
sofisticadas. Tal es el caso de una prueba de ELISA empleando antígeno
recombinante para la detección de anticuerpos contra T. gondii en perros
y gatos, así como con el uso de antígeno de membrana. Así mismo se han
evaluado métodos de amplificación de genes en animales
experimentalmente infectados para la detección de anticuerpos así como
reacción en cadena de la polimerasa -PCR- para la detección de T. gondii
en tejidos infectados.
Cabe mencionar que en los gatos los ooquistes de T. gondii se detectan en
el análisis coprológico utilizando métodos de sedimentación (método de
Telemann) o de flotación (en sacarosa o solución Seather y con sulfato de
zinc).
56
Tratamiento:
Se han evaluado diferentes principios activos contra la toxoplasmosis, sin
embargo, los que han tenido mejores efectos se muestran en el cuadro 2.
Cuadro 2. Farmacoterapia para toxoplasmosis en pequeños animales.
Principio
activo
Dosis
(mg/kg)
Vía
Intervalo
(horas)
Duración
(días)
Clindamicina
10 a 20
Oral
12
2 semanas
Espiramicina
50
12
5
Suanovil 200
Sulfadiacina
Pirimetamina
15 a 20
2
12
12
6 semanas
2 semanas
Clorasulf fuerte
Daraprim*
IM,
SC
Oral
Oral
Nombre
comercial
Spectrum
clindamicina
*Este producto no se encuentra en México.
Control y prevención:
El gato tiene un papel importante en la diseminación de ooquistes que
contaminan los alimentos de gran cantidad de mamíferos y aves, por lo
tanto deben tomarse medidas para reducir la contaminación fecal de los
gatos.
En la medida de lo posible, debe evitarse el consumo de carne cruda o
mal cocida. La congelación y una buena cocción de la carne y vísceras
destruyen al Toxoplasma.
Si hay una estrecha convivencia con el gato, se recomienda desparasitar a
este último periódicamente (cada 3 ó 4 meses), inclusive sin contar con
un diagnóstico de la enfermedad.
Aspectos de salud pública:
El humano adquiere la toxoplasmosis al ingerir accidentalmente los
ooquistes presentes en el excremento de los gatos y por el consumo de
alimentos de origen animal crudos o mal cocidos.
La enfermedad en la mayoría de las veces es subclínica, sin embargo,
suele ser aguda en individuos con inmunosupresión. La situación se
agrava durante la gestación de mujeres jóvenes (primer embarazo) (fig.
9), donde pueden existir problemas reproductivos y/o el nacimiento de
niños con malformaciones (hidrocefalia, macroftalmia, calcificaciones
cerebrales, etc.). Un problema común en la toxoplasmosis posnatal es la
coriorretinitis que se caracteriza por una ceguera progresiva.
57
Figura 9. Esquema sobre los mecanismos de adquisición e
infección por Toxoplasma gondii en la mujer embarazada.
Fuente: www.lavozdelossandes.com
58
Dipilidiosis.
Definición:
Es una enfermedad parasitaria causada el gusano plano Dipylidium
caninum, cestodo que se aloja en el intestino delgado de los perros, gatos
y humanos. El parásito tiene como hospedadores intermediarios a
ectoparásitos (pulgas y piojos), por lo que su presencia se asocia a ellos.
Su trascendencia clínica es poco relevante.
Etiología:
El adulto de D. caninum que se localiza en el intestino delgado mide 50
cm de largo, es de color blanco ligeramente amarillo rojizo (fig. 1).
Figura 1. Adulto de Dipylidium caninum.
Fuente: www.en.wikipedia.org
Su escólex es pequeño, tiene cuatro ventosas, su róstelo es cónico y
retráctil y posee cuatro hileras de ganchos. El cuello es aparente y su
cuerpo o estróbilo tiene proglótidos maduros en forma de semilla de
calabaza, cada uno de ellos tiene dos pares de órganos genitales con
abertura en la línea media en posición bilateral (fig. 2).
Figura 2. Escólex (izquierda) y proglótido maduro (derecha) de Dipylidium caninum.
Fuente: www.vet.uga.edu
59
Los segmentos grávidos están ocupados por un útero repleto de
paquetes de huevos (cápsulas ovígeras), cada uno de las cuales
contiene más o menos 20 huevos de color amarillo pálido, miden 50
µm de diámetro en promedio y en su interior se encuentra un
embrión hexacanto que se hace manifiesto por sus seis ganchos(fig.3).
Figura 3. Proglótido grávido (izquierda) y cápsula ovígera (derecha) de Dipylidium caninum.
Fuente: www.aaprebook.aappublications.org y www.australian-shepherd-lovers.com
Los hospedadores intermediarios de D. caninum son las pulgas de los
perros, gatos y humanos Ctenocephalides canis (fig. 4), C. felis y Pulex
irritans, respectivamente. También puede actuar como intermediario el
piojo Trichodectes canis.
Figura 4. La pulga del género Ctenocephalides es el hospedador
intermediario de Dipylidium caninum.
Fuente www.cal.vet.upenn.edu
60
Ciclo biológico:
El ciclo biológico de D. caninum es indirecto, sus hospedadores
definitivos son los perros, gatos y humanos. En ellos se desarrolla la fase
adulta del cestodo. Sus intermediarios son invertebrados (pulgas y
piojos), por lo que su fase larvaria o metacestodo es el cisticercoide (fig.
5).
Los proglótidos grávidos de D. caninum son capaces de salir por sí
mismos, poseen movimiento propio; pero también pueden ser
excretados en las heces de los perros. En el exterior se desintegran y se
dispersan las cápsulas ovígeras. Éstas son consumidas por las larvas de
las pulgas y ocurre un desarrollo paralelo; por un lado las larvas se
desarrollan hasta pulgas adultas, por el otro, el cestodo pasa de huevo a
cisticercoide, al final hay pulgas adultas con cisticercoides en su interior.
El animal adquiere el parásito cuando los hospedadores definitivos las
ingieren.
En el estómago de los hospedadores definitivos las pulgas se digieren y
los cisticercoides quedan libres, llegan al intestino delgado, se fijan a la
mucosa y se forma el adulto que a los 45 días ya tiene proglótidos
grávidos que se desprenden del estróbilo.
Figura 5. Ciclo biológico de Dipylidium caninum.
Fuente: Propia.
Epidemiología:
La dipilidiosis en los perros y gatos necesariamente se asocia a la
presencia de ectoparásitos (pulgas y piojos) de los hospedadores
definitivos (fig. 6). Una creencia generalizada es que esos ectoparásitos
están presentes cuando hay mala higiene de los perros y/o sus
alojamientos, sin embargo, hay otras circunstancias asociadas a la
parasitosis.
61
Figura 6. La infestación por pulgas es indispensable para padecer la dipilidiosis.
Fuente: www.neetguias.net
Particularmente las fases larvarias de las pulgas viven y se desarrollan
fuera del animal, en el piso; ahí se alimentan de materia orgánica que les
permiten desarrollarse a través de sus distintos estadios larvarios,
empupan y llevar a cabo una metamorfosis para transformarse en
adulto, quien se sube a un nuevo hospedador.
Algunos ejemplos de la materia orgánica con que se alimentan las larvas
de las pulgas son los restos de excremento, de comida, animales o
vegetales muertos e incluso las descamaciones cutáneas del animal y las
heces de las pulgas adultas. Por lo tanto, la dipilidiosis ocurre cuando
hay mala higiene, aunque sólo con pequeñas cantidades de suciedad las
larvas pueden desarrollarse; de igual manera cuando los perros son
mantenidos en jardines y cuando su alojamiento (perrera, alfombra,
etcétera) está sucio (fig.7).
Figura 7. Un lalojamiento sucio favorece la probabilidad
de adquirir la dipilidiosis.
Fuente: Propia
62
Cuando conviven perros y gatos en una casa, juega un papel importante
el hecho de que el gato salga y entre en contacto con otros individuos y
traiga consigo los ectoparásitos. Así mismo la adquisición de pulgas
ocurre en los perros mantenidos en las casas, cuando salen a orinar y
defecar y se juntan con otros animales, esto también es factible en el
momento de la cruza (fig.8).
Figura 8. La infestación por se puede adquirir cuando a salir a defecar entran en contacto
con otros animales, de igual manera ocurre durante la cruza.
Fuente: Propia
La dipilidiosis es una enfermedad que afecta por igual a perros jóvenes
como adultos, no existe alguna predisposición por el estado fisiológico
del animal que favorezca o agrave la parasitosis.
Patogenia:
El D. caninum se fija a la mucosa del intestino delgado y causa pocos
problemas. Ejerce varias acciones patógenas, la expoliatriz quimófaga,
irritativa-alergizante, mecánica obstructiva, traumática y en ocasiones la
tóxica.
La acción patógena más importante es la expoliatriz quimófaga, los
cestodos adultos compiten por los nutrientes (proteínas, vitaminas,
etcétera) ya digeridos que se encuentran en la luz intestinal y que
deberían ser utilizados por el hospedador.
La simple presencia del cestodo en la mucosa intestinal ejerce una acción
irritativa-alergizante que trae como consecuencia una disminución en la
absorción de nutrientes por el hospedador (fig. 9). Esto, junto con la
acción patógena anterior, produce una disminución severa en el
aprovechamiento de los nutrientes. La acción alegizante se restringe a la
zona de contacto con el parásito, por lo tanto el efecto será mayor si hay
una gran cantidad de cestodos.
63
Figura 9. Acción irritativa-alergizante ocasionada por la presencia
deDipylidium caninum en la mucosa intestinal del perro.
Fuente: Propia.
El D. caninum llega a alterar el flujo del contenido intestinal por medio
de la acción mecánica obstructiva. El cuerpo del gusano, especialmente
cuando se dobla así mismo, puede incrementar su volumen y obstruir la
luz intestinal.
Los cestodos traumatizan la mucosa intestinal por medio de su escólex
armado. Muchas veces esa acción traumática se traduce en la formación
de pequeñas úlceras en el punto de fijación.
Aunque no está plenamente demostrado, se menciona que los cestodos
producen toxinas (acción tóxica) con un efecto variable en el organismo,
especialmente sobre el sistema nervioso central, favoreciendo la
presentación de ataques.
Signos clínicos:
La parasitosis en la mayoría de los casos pasa inadvertida, hay pocos
signos clínicos y a veces lo único observable es la expulsión irregular de
proglótidos en las heces o quedan pegados en región perianal (fig. 10).
64
Figura 10. Los proglótidos grávidos de Dipylidium caninum pueden salir por
sí mismos y es factible encontrarlos en el periné o tren posterior del animal.
Fuente: Propia
En algunos perros puede presentarse diarrea o estreñimiento. Es muy
raro que haya cólicos.
La dipilidiosis puede ocasionar prurito anal, siendo parte del problema
conocido como cochecito, donde el animal arrastra el tren posterior para
aliviar la molestia en el ano. Es importante mencionar que ese problema
normalmente es consecuencia del taponamiento de los sáculos anales con
materia fecal, restos de alimentos o desecación de su contenido, sin
embargo, los proglótidos grávidos de D. caninum también pueden
obstruirlos.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la dipilidiosis se basa en la historia clínica del perro,
especialmente cuando existen los antecedentes de haber padecido
ectoparasitosis.
La confirmación se hace con el examen clínico del animal observando los
proglótidos grávidos en las heces o adheridos en la región perianal del
perro. Esos segmentos deben enviarse al laboratorio, la identificación se
hace microscópicamente, colocándolos en una laminilla, se presionan con
un cubreobjetos y quedan liberadas las cápsulas ovígeras o paquetes de
huevos (fig. 11). Estas fases también pueden detectarse por medio de la
técnica de flotación cuando el tiempo que transcurrió entre la recolección
de la muestra de heces y su procesamiento rebasó los dos días.
65
Figura 11. Cápsulas ovígeras de Dipylidium caninum
Fuente: Fisher (2007).
.
Tratamiento:
Para el tratamiento de la dipilidiosis existen varias opciones
farmacológicas, siendo el prazicuantel el más específico y recomendable
(cuadro 1).
Cuadro 1. Farmacoterapia para dipilidiosis en perros.
Oral,
Oral
Intervalo
(horas)
1 vez
24
Duración
(días)
3
(a)
Oral
1 vez
-
5.5
Oral
1 vez
-
Principio activo
Dosis
Vía
Prazicuantel
Fenbendazol
Prazicuantel,
pirantel y febantel
Epsiprantel
5 a 7.5
50
Nombre
comercial
Droncit
Panacur
Drontal
Plus
Dosalid
a) Prazicuantel 10 mg, Pirantel 10 mg, Febantel 25 mg
Control y prevención:
El control de la dipilidiosis se basa en eliminar a los ectoparásitos del
perro especialmente a las pulgas. Lo anterior puede hacerse atacando
con insecticidas directamente a las pulgas adultas en el animal y sus
larvas en el ambiente (ver capítulo de pulgas).
Es recomendable que en el alojamiento de los perros no queden restos de
alimento o excremento. Deben estar limpios y desinfectados.
Es conveniente que los perros que entran en contacto con otros o después
de la monta, reciban un tratamiento con un insecticida adulticida.
66
Aspectos de salud pública:
La dipilidiosis es una zoonosis, el humano se afecta con el cestodo al
ingerir accidentalmente las pulgas con los cisticercoides, esto resulta más
factible en los niños. También puede adquirirla a través de la saliva de
un perro que se rascó con los dientes, destruyó la pulga y el cisticercoide
quedó libre en la saliva.
La dipilidiosis en los humanos cursa con dolor abdominal, diarrea y
flatulencia.
67
Teniosis.
Definición:
La teniosis, también conocida como cestodosis intestinal, solitaria o
lombrices es una infección parasitaria ocasionada por gusanos planos
segmentados o cestodos de los géneros Taenia, Multiceps y Echinococcus,
que en su forma adulta, se desarrollan en el intestino delgado de los
perros y otros carnívoros, generalmente ocasionan signos clínicos
irrelevantes.
La teniosis se asocia a la ingestión de las fases larvarias que se
encuentran en la carne o vísceras de los hospedadores intermediarios.
Éstos adquieren los metacestodos cuando ingieren los huevos del
cestodo respectivo,
Etiología:
La teniosis de los perros y gatos es producida por diversas especies de
Taenia y Multiceps y el Echinococcus granulosus.
Todos se localizan en el intestino delgado de los hospedadores
definitivos y sus intermediarios son invertebrados, por lo que sus fases
larvarias o metacestodos son estrobilocercos, cisticercos, cenuros o
quistes hidatídicos que tienen localizaciones diversas. Cabe mencionar
que la nomenclatura científica de los metacestodos representa
actualmente una aberración, al denominar con dos nombres diferentes al
mismo parásito, pero en distinto estado evolutivo. La razón que motivó
este error fue que cuando se descubrieron, clasificaron y recibieron su
denominación, aún no se conocía la relación biológica que guardaban
entre la fase adulta y larvaria. Recientemente se ha tratado de corregir
esta situación, sin embargo, aún en la literatura mundial prevalece esa
doble denominación. Se empleará la designación de larva, metacestodo
o cisticerco para nombrar a las fases larvarias de los cestodos, por
ejemplo, para hacer referencia al Cysticercus tenuicollis se indicará:
cisticerco, larva o metacestodo de la Taenia hydatigena.
Los tres géneros de cestodos del perro se caracterizan por ser de color
blanco, poseer un escólex con un rostelo y ganchos (armado) y cuello
aparente (fig. 1). El cuerpo o estróbilo (cadena o conjunto de
proglótidos) es la parte más grande del cestodo y está constituido por
una tercera parte de proglótidos inmaduros, otra tercera parte por
maduros y el resto por grávidos.
68
Figura 1. Ejemplar adulto de Taenia sp. del perro.
Fuente: www.parasitologiaclinica.ufsc.br
Los proglótidos inmaduros son más anchos que largos y en su interior
no existen estructuras diferenciadas; los maduros son cuadrangulares y
poseen varios testículos, un ovario, oviducto, vagina y un poro genital
lateral que alternado irregularmente en los proglótidos. Los proglótidos
grávidos son más largos que anchos y tienen un útero ramificado repleto
de huevos, éstos salen por sí mismos o junto con el excremento.
El tamaño de los cestodos es variable, el más pequeño es E. granulosus
(de 1.2 a 4.5 mm), los otros géneros miden desde algunos centímetros
(40 a 70) hasta 2 a 5 metros.
Las especies de los tres géneros de tenias de los carnívoros, sus
hospedadores definitivos, intermediarios y sus metacestodos con la
localización, se enlistan en el cuadro 1.
69
CuadroCestodos
1. Teniasdede
carnívoros.
carnívoros
Fase adulta
Fase larvaria
(metacestodo)
Tipo de fase
larvaria
Hospedador
definitivo
Hospedador
intermediario
Localización del
metacestodo
Serosas (Omentos,
mesenterio,
peritoneo, pericardio)
Taenia hydatigena
Cysticercus
tenuicollis
Cisticerco
Perros y gatos
Rumiantes y cerdos
Taenia pisiformis
Cysticercus
pisiformis
Cisticerco
Perros
Conejos
Omento mayor
Taenia ovis
Cysticercus ovis
Cisticerco
Perros
Ovinos y caprinos
Tejido muscular
estriado (esquelético
y cardiaco)
Taenia taeniformis
Cysticercus
fasciolaris
Estrobilocerco
Felinos
Roedores
Hígado
Taenia (Multiceps)
multiceps
Coenurus cerebralis
Cenuro
Perros
Ovinos y caprinos
Encéfalo
Taenia (Multiceps)
serialis
Coenurus serialis
Cenuro
Perros
Conejos
Tejido conjuntivo del
músculo
Echinococcus
granulosus
Quiste hidatídico
Quiste
hidatídico
Perros
Rumiantes, cerdos
y humanos
(accidental)
Hígado y pulmón
Ciclo biológico:
El ciclo biológico de las tenias es indirecto. La fase adulta se forma en los
hospedadores definitivos, son los perros, gatos y otros carnívoros de
vida libre. Los hospedadores intermediarios son vertebrados
(mamíferos) y en ellos se forman diversos tipos de metacestodos (fig. 2).
Figura 2. Tres tipos de metacestodos que se encuentran
en los hospedadores intermediarios de la Taenia sp. del perro.
Fuente: Propia.
El hospedador definitivo elimina proglótidos grávidos en sus heces,
aunque algunos de ellos, al tener movimiento propio, salen en cualquier
momento. En el exterior, los segmentos grávidos se desintegran y
quedan libres miles de huevos embrionados que contaminan el alimento
y agua de los hospedadores intermediarios. Éstos ingieren los huevos de
70
tenia, llegan a su estómago o abomaso, se digiere el cascarón y queda
libre el embrión hexacanto, en este momento se llama oncósfera. Las
oncósferas pasan al intestino delgado, atraviesan su pared y alcanzan el
torrente sanguíneo por vía venosa y llegan al corazón, después al
pulmón, regresan al corazón y de ahí a la localización definitiva (varía
según la especie de tenia), aquí en un par de meses se forma el
metacestodo respectivo. Ahí permanece hasta que el intermediario
muere y sus tejidos con los metacestodos son ingeridos por el carnívoro.
Después de la ingestión de un metacestodo, se digiere su capa más
externa y se libera el escólex (los escólex) invaginado(s), pasan al
intestino delgado, se fija a la mucosa y entre 15 y 60 días se forma el
adulto y se empiezan a desprender los proglótidos grávidos.
Epidemiología:
Son dos los factores epidemiológicos de relevancia en la teniosis de los
carnívoros, el primero está relacionado con la adquisición de la fase
adulta por parte del hospedador definitivo y el otro, con la parasitosis
por metacestodos en los intermediarios.
Los hospedadores definitivos adquieren la teniosis por ingerir las fases
larvarias o metacestodos vivos, por lo tanto, esto ocurre cuando se
alimentan con carne o vísceras crudas o mal cocidas (fig. 3). Por ejemplo,
para que un perro padezca la Taenis pisiformis debe ingerir vísceras de
conejo (donde se incluya el omento mayor) con cisticercos. Esto es
común en las granjas cunícolas donde se proporciona la totalidad de las
vísceras a los perros.
Figura 3. La ingestión de carne y víscera crudas o mal cocidas es
el mecanismo de adquisición de la Taenia sp. del perro.
Fuente: Propia.
71
Por su parte, los hospedadores intermediarios padecen la metacestodosis
cuando el carnívoro contamina sus alimentos y agua de bebida con
huevos de tenia (fig. 4). Usando el ejemplo anterior, los perros con T.
pisiformis eliminan en sus heces los proglótidos grávidos del cestodo,
éstos se desintegran y liberan huevos que pasan a los alimentos y agua
de los conejos, formándose los cisticercos de esa tenia en el omento
mayor.
Patogenia:
La patogenia de la teniosis de los carnívoros es prácticamente la misma
que para cualquier cestodo y el Dipylidium caninum. Cuando el parásito
se fija a la mucosa del intestino delgado causa pocos problemas clínicos
consecuencia de varias acciones patógenas, la expoliatriz quimófaga,
irritativa-alergizante, mecánica obstructiva, traumática y en ocasiones la
tóxica.
La acción patógena más importante es la expoliatriz quimófaga, los
cestodos adultos compiten por los nutrientes (proteínas, vitaminas,
etcétera) ya digeridos que se encuentran en la luz intestinal y que
deberían ser utilizados por el hospedador.
Figura 4. La convivencia con perros y que éstos contaminen el alimento
de los hospedadores intermediarios, son factores epidemiológicos
importantes para la adquisición de losmetacestodos.
Fuente: Propia.
La simple presencia del cestodo en la mucosa intestinal ejerce una acción
irritativa-alergizante que trae como consecuencia una disminución en la
absorción de nutrientes por el hospedador. Esto, junto con la acción
patógena anterior, produce una disminución severa en el
aprovechamiento de los nutrientes. La acción alergizante se restringe a la
72
zona de contacto con el parásito, por lo tanto el efecto será mayor si hay
una gran cantidad de cestodos.
Las tenias adultas alteran el flujo del contenido intestinal por medio de
la acción mecánica obstructiva. El cuerpo del gusano, especialmente
cuando se dobla así mismo, puede incrementar su volumen y obstruir la
luz intestinal.
Los cestodos traumatizan la mucosa intestinal por medio de su escólex
armado. Muchas veces esa acción traumática se traduce en la formación
de pequeñas úlceras en el punto de fijación.
Aunque no está plenamente demostrado, se menciona que los cestodos
producen toxinas (acción tóxica) con un efecto variable en el organismo,
especialmente sobre el sistema nervioso central, favoreciendo la
presentación de ataques.
Signos clínicos:
La teniosis en la mayoría de los casos pasa inadvertida, hay pocos signos
clínicos y a veces lo único observable es la expulsión irregular de
proglótidos en las heces o quedan pegados en región perianal. Los
dueños pueden observar segmentos móviles que se trasladan sobre el
pelo del animal después de dejar el ano (fig.5).
En algunos perros puede presentarse disminución en el peso corporal y
condición del animal, diarrea o estreñimiento. Es muy raro que haya
cólicos (fig. 6).
Figura 5. Presencia de proglótidos en región perianal
Fuente: Propia
73
Figura 6. Existen pocos signos en los peros con teniosis, en ocasiones
puede haber baja de peso, diarrea o estreñimiento.
Fuente: Propia.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la teniosis se basa en la historia clínica del perro,
especialmente cuando existen los antecedentes de haber convivido con
los hospedadores intermediarios, al consumir su carne o vísceras crudas
o mal cocidas.
La confirmación se hace con el examen clínico del animal observandolos
proglótidos grávidos en las heces o adheridos en la región perianal del
perro (fig. 7). Esos segmentos deben enviarse al laboratorio, la
identificación se hace microscópicamente, colocándolos en una laminilla,
se presionan con un cubreobjetos y quedan liberados los huevos. Éstos
también pueden detectarse por medio de la técnica de flotación cuando
el tiempo que transcurrió entre la recolección de la muestra de heces y su
procesamiento rebasó los dos días (fig. 8).
Figura 7. Segmentos grávidos de Taenia sp. en la materia fecal de un perro.
Fuente: Propia.
74
Figura 8. Huevos de Taenia sp. detectados por la técnica de flotación.
Fuente: Theinpont y col. (1979).
Tratamiento:
Para el tratamiento de la cestodosis, en especial la teniosis existen varias
opciones farmacológicas, siendo el prazicuantel el más específico y
recomendable (cuadro 1).
Cuadro 1. Farmacoterapia para la teniosis en perros.
Principio activo
Dosis
Vía
Intervalo
(horas)
Duración
(días)
Nombre
comercial
Prazicuantel
5 a 7.5
Oral
1 vez
-
Droncit
Fenbendazol
50
Oral
24
3
Panacur
Prazicuantel,
pirantel y febantel
(a)
Oral
1 vez
-
Drontal
Plus
Epsiprantel
5.5
Oral
1 vez
-
Cestex
a) Prazicuantel 10 mg, Pirantel 10 mg, Febantel 25 mg.
Control y prevención:
Para el control de la teniosis en los perros se recomienda evitar alimentar
a los animales con carne o víscera crudas de mamíferos que
eventualmente pueden estar parasitadas con los metacestodos. Esto es
difícil cuando los carnívoros depredan a algunos intermediarios (por
ejemplo, cuando un gato ingiere el estrobilocerco de Taenia taeniformis
que está en el hígado de un roedor).
La metacestodosis en los intermediarios se evita desparasitando a los
perros con algunos de los principios activos ya mencionados. Esto puede
repetirse entre tres o cuatro veces al año, especialmente en los perros o
gatos de una unidad de producción pecuaria que esté en contacto
estrecho con los intermediarios, por ejemplo, los perros guardianes o
pastores de un rebaño.
75
Aspectos de salud pública:
Los humanos no se infectan con las tenias de los carnívoros, son
específicas. Los humanos se parasitan con T. solium y T.saginata.
Los metacestodos de T. multiceps y E. granulosus si representan una
zoonosis. El problema se da cuando los humanos ingirieron alimentos o
agua contaminados con los huevos de esos cestodos.
La hidatidosis, producida por el quiste hidatídico del E. granulosus es un
problema de dimensiones mundiales, sin embargo, en México los casos
son esporádicos.
76
Ancilostomosis.
Definición:
La ancilostomosis es una enfermedad causada por un helminto
nematodo (gusano cilíndrico) que se alimenta de sangre mientras
están adheridos en la mucosa del intestino delgado de sus
hospedadores (carnívoros domésticos y silvestres), provocando les
diarrea con sangre y una anemia por pérdida de sangre.
La infección se da por vía cutánea, oral o placentaria.
Las larvas de algunas especies de ancilostómidos parasitan al
humano ocasionando un problema denominado larva migrans cutanea.
Etiología:
La enfermedad es producida por varios géneros y especies de
ancilostómidos (gusanos que poseen una boca dotada de dientes o placas
quitinosas).
Los principales ancilostómidos son: Ancylostoma caninum, A. braziliensis,
A. duodenale, A. tubaeforme, Necatoramericanus y Uncinarias tenocephala. El
A. tubaeforme afecta primordialmente a los gatos y el A. duodenale y U.
stenocephala a humanos.
El A. caninum se localiza en el intestino delgado del perro yes el más
frecuente e importante para México.
Los ancilostomas en estado fresco son de color gris rojizo (fig. 1). Los
huevos son ovalados 45 por 75 µm, con cubierta fina y transparente y
tiene de 8 ó 16 células (blastómeros) al salir con las heces (fig. 2).
Figura 1. Fases adultas de Ancylostoma caninum en la mucosa intestinal.
Fuente: Bowman (2011).
77
Figura 2. Huevos de Ancylostoma caninum.
Fuente: Blagburn (2000).
Se caracteriza por poseer una cápsula bucal bien desarrollada, provista
de estructuras dentiformes o placas quitinosas cortantes en su margen
ventral. El extremo anterior adopta una curvatura típica en sentido
dorsal (gusanos ganchudos).
Su cápsula bucal posee tres pares de dientes en el borde ventral y otros
dos en el fondo de la misma. El margen de los dientes generalmente es
cóncavo y algunas veces recto y el esófago es muscular en forma de huso
(fig. 3).
Figura 3. Cápsula bucal de Ancylostoma caninum (vista frontal y lateral)
donde se observan sus dientes.
Fuente: Bowman (2011).
78
Los machos miden 10 a 13 mm y las hembras de 13 a 20.5 mm de largo
con una cola relativamente ancha.
Ciclo biológico:
El ciclo biológico de A. caninum es directo, su fase infectante es la larva
de tercer estadio (L-3) (fig. 4).
A
B
F
E
D
C
Figura 4. Ciclo biológico de Ancylostoma caninum.
Fuente: Bowman (2011).
La infección se produce tanto por la ingestión como por la penetración a
través de la piel de las larvas infectantes (L-3), siendo esta la vía más
importante (fig. 4-D). Posteriormente las larvas realizan una migración a
través de los tejidos del hospedador antes de desarrollarse hasta
ancilostómidos adultos en el intestino delgado (fig. 4-A).
Las hembras maduras depositan alrededor de 16,000 huevos al día,
siendo esta la eliminación inversamente proporcional a la carga
parasitaria.
79
Los huevos recién eliminados poseen 8 ó 16blastómeros, necesitan
condiciones adecuadas de temperatura, humedad y oxigenación para el
desarrollo de la L-1 (fig. 4-B). Tras la eclosión, las L-1 mudan dos veces
en el medio y se convierten en L-3 que son las infectantes y miden 630
µm (fig. 4-C).
Con una temperatura entre 25 a 30º C, este estadio infectante se alcanza
en una semana; con temperaturas inferiores, el desarrollo es más lento y
se detiene por debajo de 15ºC o superados los 37ºC. Así las L-3
sobreviven varias semanas cuando hay humedad suficiente y
temperaturas moderadas, pero resisten muy poco a temperaturas
extremas bajas y el excesivo calor y la sequía.
La L-1 se desarrolla en un día, se alimenta de bacterias y muda para
llegar a L-2, ésta se alimenta y muda para dar lugar alaL-3, conservando
la vaina resultado de la muda de la L-2, ya no se alimenta. La vaina extra
le sirve de protección. Este desarrollo sucede en aproximadamente 22
días
LasL-3 logran infectar al animal por vía cutánea o por vía oral, atraviesan
la piel o mucosa bucal intactas y llegan a la sangre venosa, de ahí son
llevadas al corazón pasan al pulmón, de ahí a la tráquea y laringe, son
deglutidas y, después de dos mudas más, se forman los adultos en el
intestino delgado. En los perros adultos, algunas larvas pasan a la
circulación arterial y se enquistan en diversos tejidos (principalmente
músculo estriado esquelético), mecanismo conocido como dormancia
(estado de inactividad de un organismo durante un tiempo antes de
continuar con su desarrollo)(fig. 4-E). En la gestación y lactación las
larvas en dormancia se desenquistan y llegan al útero y glándula mamaria
produciendo un trasmisión congénita y lactogénica (fig. 4-F).
Epidemiología:
Como ya se indicó, los huevos salen con las heces, pero es necesario que
el bolo fecal se disperse y que esté en un medio húmedo. Esto es posible
en los perros mantenidos en jardines, alojamientos con piso de tierra o
arena que mantengan humedad (fig. 5). Por lo mismo, la penetración a
través de la piel resulta ser la vía de adquisición más importante.
80
Figura 5. Cuando los perros son mantenidos en jardines o en
alojamientos con piso de tierra o arena se favorece la adquisición
de Ancylostoma caninum.
Fuente: Propia.
Por lo anterior, resulta riesgoso regar los jardines sobre la materia fecal
de perros, se proporcionan las condiciones adecuadas para el desarrollo
y supervivencia de las larvas infectantes. Cuando un perro se echa en el
prado, las larvas penetran a través de su piel.
Otro factor de riesgo es llevar a los perros a jardines públicos donde
otros animales eliminaron en sus heces huevos de Ancylostoma. No debe
81
olvidarse que este es el mecanismo de adquisición más importante para
los humanos.
De acuerdo al comportamiento biológico del parásito, los cachorros
pueden nacer parasitados o adquirir el problema cuando son lactantes
(fig.6).
Figura 6: Los cachorros pueden nacer parasitados o adquirir
laancilostomosis en la lactancia.
Fuente: Propia.
Patogenia:
Las larvas migrantes ejercen una acción traumática al atravesar la piel y
perforar el tejido pulmonar e intestinal. En este momento, también llevan
a cabo una acción expoliatriz, básicamente histófaga y hematófaga.
Puede haber una infección microbiana secundaria como consecuencia de
la inoculación de bacterias piógenas en el traslado cutáneo,
traduciéndose en una dermatitis con exudado purulento.
Las larvas penetran por aquellas partes de la piel más expuestas, entre
las que están los espacios interdigitales, axilas, ingle y vientre. Estas
localizaciones tienen la característica de poseer piel delgada, húmeda y
con poco pelo. Esas larvas migrantes ocasionan una dermatitis severa en
las áreas mencionadas caracterizada por prurito intenso y eritema
cutáneo (fig.7). Aquellas larvas que se localizan en los pulmones pueden
provocar un cuadro respiratorio consistente en tos, descarga nasal,
epistaxis y si hay asociación con bacterias, se presenta fiebre.
Por su parte, el parásito adulto ejerce una acción traumática en la mucosa
intestinal al morderla, siendo de menor o mayor importancia en relación
con el número de parásitos presentes y la condición del hospedador. Los
ancilostomas son parásitos hematófagos voraces, ingieren grandes
cantidades de sangre; además para lograr un flujo de sangre continuo,
secretan sustancias anticoagulantes, que ocasionan hemorragias severas
82
cuando el gusano cambia de lugar y retrasa el tiempo de coagulación del
animal.
Cada nematodo ingiere hasta 0.1 ml de sangre al día y como los
cachorros pueden tener varios centenares de ejemplares, puede conducir
a anemia intensa. Los parásitos utilizan la sangre como fuente de
oxígeno, lo que incrementa el volumen sustraído, de modo que la anemia
puede ser intensa con infecciones graves.
La pérdida de sangre se inicia a los ocho días de la infección, cuando se
ha desarrollado la cápsula bucal que permite a los ejemplares todavía
inmaduros fijarse profundamente a la mucosa intestinal, hasta alcanzar
los vasos sanguíneos, originando ruptura de capilares y hemorragias.
Son parásitos que producen anemia hemorrágica de carácter agudo o
crónico, dependiendo de la intensidad de la infección, la edad del
animal, su estado de nutrición, el nivel de reservas de hierro y el grado
de inmunidad.
Al comienzo de la infección, la anemia por ancilostómidos es de
naturaleza normocítica-normocrómica; no obstante, a medida que se van
agotando las reservas de hierro del hospedador, se torna hipocrómica y
microcítica.
En la ancilostomosis llega a tener una considerable importancia la
asociación con otras parasitosis como toxocariosis y especialmente
tricuriosis.
Los cachorros infectados a través de la leche son los más receptivos,
probablemente debido a sus menguadas reservas de hierro y escaso
aporte de este mineral en la leche.
Figura 7. Las larvas migrantes de Ancylostoma caninum penetran en
las zonas donde hay poco pelo y provocan una dermatitis severa y prurito intenso.
Fuente: Propia.
83
Signos clínicos:
Los animales con ancilostomosis, especialmente los cachorros después
del destete, presentan una diarrea severa con estrías de sangre (melena)
(fig.8)o de color café obscuro que suele ser muy acuosa y de olor
putrefacto (fig. 9). Al poco tiempo los animales muestran un cuadro
anémico caracterizado por debilidad y mucosas pálidas, esto es
especialmente evidente en la mucosa conjuntival y los vasos epiesclerales
(fig. 10). Los animales se cansan al mínimo esfuerzo, presentan anorexia
y hay un deterioro general de su condición. Si no reciben un tratamiento
oportuno puede sobrevenir la muerte (fig.11).
Figura 8. Perro con diarrea hemorrágica como consecuencia de
una infección masiva por Ancylostoma caninum.
Fuente: Propia.
Figura 9. Perro con diarrea acuosa de color café obscuro y olor
putrefacto característico por la infección por Ancylostoma caninum.
Fuente: Propia.
84
Figura 10. Mucosa conjuntival de un perro infectado con Ancylostoma caninum.
Fuente: Propia.
Figura 11. Los perros con ancilostomosis presentan anorexia y
hay un deterioro general de su condición corporal.
Fuente: Propia.
Cuando se trata de animales adultos o en los cachorros con una baja
carga parasitaria, los signos son vagos, sólo puede presentarse una
pérdida progresiva en la condición corporal y una leve palidez de
mucosas. Lo anterior se debe a que la respuesta eritropoyética de la
médula ósea puede compensar bien la pérdida de elementos sanguíneos.
Diagnóstico:
La presentación de la ancilostomosis cutánea representa un gran reto
para su diagnóstico. En muchas ocasiones el problema se confunde con
una alergia local, a veces atribuida al pasto. El dueño del animal informa
cierta mejoría después de la administración de antiinflamatorios o
antihistamínicos, pero al cabo de unos días reaparecen los signos
clínicos.
85
Por otra parte, no obstante que los signos clínicos de la ancilostomosis
intestinal son muy característicos, se hace necesario descartar otras
enfermedades que cursan de manera similar. En particular debe
diferenciarse de un caso de parvovirosis, donde el cuadro diarreico es
similar y puede existir confusión, lo que obliga a efectuar un examen de
heces para comprobar la presencia de ancilostoma (fig. 12).
Figura 8. Diarrea hemorrágica de un perro con ancilostomosis,
debe diferenciarse de otros padecimientos, especialmente de la parvovirosis.
Fuente: Propia.
La confirmación en el laboratorio de la presencia de ancilostoma en un
perro se hace por medio de los exámenes coproparasitoscópicos de
flotación o Mc Máster. Los huevos del nematodo son muy característicos
y se describieron líneas arriba. Es importante mencionar que la
morfología de los huevos de todos los ancilostómidos es similar(fig. 13),
lo que obliga a efectuar otras pruebas de laboratorio (cultivo larvario)
para la identificación precisa del nematodo, sin embargo, dado que
muchos de esos parásitos afectan al humano, se toma la decisión de no
efectuar esa técnica.
Figura 13. Microfotografía de un huevo de Ancylostoma caninum.
Fuente: Bowman (2011).
86
Como una medida de apoyo y evaluar el estado general del animal es
conveniente efectuar una biometría hemática para saber el tipo y grado
de anemia que padece el perro parasitado.
Tratamiento.
Existen varias opciones para el tratamiento de la ancilostomosis canina,
en el cuadro 1 se exponen algunos principios activos, su dosis, vía y
esquema de administración y su nombre comercial.
Cuadro 1. Farmacoterapia para la ancilostomosis en perros.
Principio
Dosis
Intervalo Duración
Nombre
Etapa
Vía
activo
mg/kg
( horas )
( días )
comercial
Panacur
Fenbendazol A y L
50
Oral
24
3
Pamoato de
pirantel
A
25
Oral
24
Disofenol
A
7.5
Subcutánea
Una vez
A
(c)
Oral
Una vez
14 (b)
Drontal
plus
A
(d)
Oral
Una vez
30 (a)
Endogard
Prazicuantel
/pirantel/
febantel
Ivermectina/
pirantel
3
Vermiplex
Disofen
3.75%
(a) Repetir cada mes.
(b) Repetir cada 14 días.
(c) Dosis de cada uno: Prazicuantel (5a 12 mg/kg), pirantel (5 a 12 mg/kg), febantel (25 a
62 mg/kg).
(d) Dosis de cada uno: Ivermectina (0.006 mg/kg, pirantel (5 mg/kg).
A= Adultos, L= Larvas.
Control y prevención:
Para el control de la ancilostomosis deben disminuirse los factores de
riesgo de la enfermedad. Se recomienda retirar la materia fecal de los
perros, levantándola y colocándola en una bolsa de polietileno y después
arrojarla en un retrete.
En aquellos animales que viven en jardines, se debe evitar regar el prado
cuando hay materia fecal de perros.
Cuando permanecen en áreas pavimentadas, pueden lavarse y después
rociarlas con hipoclorito de sodio al 1%.
Se puede disminuir el problema, pero no evitar que los cachorros nazcan
con la parasitosis o la adquieran muy jóvenes (lactantes), administrando
87
a la perra gestante uno de los antihelmínticos con efecto sobre larvas
como el fenbendazol.
Se recomienda desparasitar a los cachorros lo más jóvenes posible,
tomando en cuento que algunos principios activos como la evitando los
riesgos de intoxicación con alguno de ellos como la ivermectina, que
resulta tóxico en algunas razas de perros y en prácticamente todos los
cachorros menores de 15 días de edad.
Aspectos de salud pública:
En los humanos las fases larvarias de algunos ancilostómidos causan el
problema llamado Larva migrans cutánea que consiste en una erupción
lineal, tortuosa, eritematosa y muy pruriginosa de la piel. El problema se
presenta cuando las personas exponen la piel desnuda al pasto, tierra o
arena contaminada con las larvas de esos nematodos.
88
Dirofilariosis.
Definición:
La dirofilariosis es una parasitosis que afecta principalmente al perro,
también se le conoce como enfermedad del gusano del corazón o
heartworm (por su denominación en inglés) es producida por el nematodo
filaria, Dirofilaria immitis (fig. 1). Es transmitida en forma natural por
mosquitos, clínicamente se caracteriza por un cuadro crónico de
insuficiencia cardiaca, hepática y renal, que muchas veces es fatal.
Figura 1. Esquema de un corazón de perro con Dirofilaria immitis en el
ventrículo derecho. En el recuadro se muestra una imagen de la microfilaria
del nematodo en la sangre del hospedador definitivo.
Fuente: American Cyanamid Company (sin año)
Etiología:
La parasitosis es provocada por el gusano cilíndrico o nematodo llamado
Dirofilaria immitis, considerada la filaria más importante en la medicina
veterinaria.
89
Las filarias son vermes largos y finos, de color blanco cremoso (fig. 2). Se
localizan habitualmente en los espacios tisulares y las cavidades
corporales, o a veces en el sistema vascular o linfático.
Figura 2.Adultos de Dirofilaria immitis del perro
Fuente: Blagburn (2000).
.
Todas las filarias se transmiten mediante insectos hematófagos en los que
la microfilaria se desarrolla a larva infectante de tercer estadio.
Los adultos de D. immitis, se localizan normalmente en la arteria
pulmonar, ventrículo derecho, atrio derecho y hasta en las venas cavas
(fig. 3); ocluyen en forma variable el paso de la sangre.
Figura 3. Esquema de un corazón de perro donde se muestrean las
posibles localizaciones de Dirofilaria immitis.
Fuente: Blagburn (2000).
90
Las hembras adultas de D. immitis miden de 23 a 31 cm, por 1.0 a 1.3 mm
de diámetro, la vulva se encuentra cerca del extremo anterior, justo
detrás del final del esófago. Es vivípara, nacen larvas bien desarrolladas.
Los machos tienen una longitud de 12 a 20 cm por 0.7 a 0.9 mm de
diámetro, sus espículas son desiguales y de forma distinta, poseen unas
alas laterales pequeñas.
Tanto en las hembras como en los machos, la boca es pequeña, sin labios,
cápsula bucal ni faringe.
El esófago tiene una porción anterior muscular y otra posterior
glandular. En ambos sexos poseen un extremo caudal que se adelgaza y
se enrolla en espiral.
Ciclo biológico:
El ciclo biológico del D. immitis es indirecto, participan los hospedadores
definitivos (carnívoros) y los intermediarios (mosquitos) (fig. 4).
Figura 4. Ciclo biológico de Dirofilaria immitis.
Fuente: Blagburn (2000).
Las microfilarias en la sangre periférica del hospedador definitivo,
principalmente el perro, son succionadas por los hospedadores
intermediarios vectores mientras se alimentan, son mosquitos
91
pertenecientes a los géneros Anopheles, Culex, Myzorhynchus,Myzombyiay
Aedes (fig. 5).
Figura 5. Los vectores de Dirofilaria immitis son mosquitos hematófagos.
Fuente: Propia.
Las hembras adultas de D. immitis pueden sobrevivir y producir
microfilarias durante cinco años.
El desarrollo larvario tienen lugar en los túbulos de Malpighi de los
mosquitos vectores, posteriormente las larvas infectantes de tercer
estadio migran a las glándulas salivales del mosquito. Las larvas de
tercer estadio penetran a través de la herida de la picadura del mosquito
cuando este se alimenta sobre el perro. También se ha demostrado que
las larvas infectantes pueden atravesar la piel intacta.
La muda de la larva de tercer a cuarto estadio se produce a los tres días
de la picadura del mosquito infectante. Las larvas de cuarto estadio
permanecen en el tejido conjuntivo y muscular durante varios meses. La
muda de la larva de cuarto estadio a adulto joven (larva cinco) ocurre
entre los 2 y 3 meses de la infección.
Después de la muda final, los adultos inmaduros migran hacia las
arterias pulmonares a través de la circulación venosa.
Después de llegar al corazón derecho, los adultos jóvenes maduran y
empiezan a producir microfilarias de 6 a 9 meses después de la infección.
Epidemiología:
La dirofilariosis es una enfermedad emergente en México. Hace varias
décadas se restringía a las zonas geográficas donde existe el mosquito
vector. Después se diseminó a las áreas turísticas (penínsulas de Baja
California y Yucatán) y ecosistemas de subtrópico húmedo cuando se
viaja por vía terrestre con las mascotas (perros y gatos) potenciales
hospedadores del parásito. En la actualidad la enfermedad puede
diagnosticarse en cualquier parte del país.
92
La parasitosis es dependiente de la presencia de los vectores y éstos
proliferan en aquellos lugares donde hay agua estancada y vegetación
abundante. En los lugares templados o en el trópico seco, los mosquitos
proliferan en la época de lluvias. En el trópico subhúmedo es constante el
riesgo de adquirir el problema.
La enfermedad se presenta en perros que se exponen al piquete de los
mosquitos, aquellos que viven en jardines o son utilizados en algunas
labores de campo (perros pastores o cazadores).
Se ha demostrado un efecto racial, los perros de pelo corto se exponen
más al piquete de los dípteros y, en consecuencia, padecen más la
enfermedad.
La diseminación del parásito en muchos lugares es por la presencia de
mamíferos de vida libre (se considera que puede afectar hasta 30 especies
de animales, como el coyote, zorro, hurón, león marino y caballo), que
actúan como hospedadores del parásito y favorecen una infección
endémica e incluso, en casos muy esporádicos, transmitirse al humano.
Patogenia:
Muchos perros pueden estar infectados con D. immitis sin presentar
ningún otro signo clínico más que la presencia de microfilarias en la
sangre.
En las infecciones severas, los gusanos provocan trastornos circulatorios,
debido a interferencias mecánicas y endocarditis progresivas. También
interfieren con la función de las válvulas cardiacas, encontrándose masas
de gusanos en el atrio derecho, ventrículo derecho y árbol arterial
pulmonar superior.
La patología de la dirofilariosis crónica es atribuible a los vermes
adultos, principalmente a su asentamiento en la arteria pulmonar.
Una respuesta inmunitaria es la responsable de la patología en la
dirofilariosis oculta y de las lesiones renales que suelen presentar todos
los perros parasitados.
El asentamiento de elevado número de vermes en la vena cava caudal es
causa de un proceso agudo mortal. La muerte de los vermes puede
provocar complicaciones por tromboembolización.
Cuadro clínico:
A continuación se hace mención de los diferentes síndromes que pueden
ocurrir en la dirofilariosis canina:
93
A. Hipertensión pulmonar:
La alteración funcional más significativa es la hipertensión pulmonar,
que dependiendo de la intensidad de la parasitosis y de la respuesta del
hospedador, puede pasar desapercibida o cursar como fatiga, tos crónica
y disnea. Los perros afectados tienen poca fuerza y pueden presentar
una respiración caracterizada por el hecho de que la caja torácica
permanece expandida y hay un efecto respiratorio extra.
La hipertensión pulmonar es debida a las alteraciones del endotelio de la
arteria parasitada.
B. Fallo congestivo derecho del corazón:
El fallo congestivo del corazón derecho es frecuente en infecciones
masivas y en animales sometidos a ejercicio físico. Un signo característico
es el aspecto de cansado que presenta el animal, incluso en reposo (fig.6).
La tos y la disnea se agravan, se produce taquicardia, anorexia con
pérdida de peso e incluso caquexia (fig.7).
Figura 6. Animal con tos, cansancio y anorexia, sugestivos de dirofilariosis.
Fuente: Propia.
Se produce un importante aumento de la presión venosa y del pulso
yugular, asociados en muchas ocasiones a hepatomegalia.
94
Figura 7. Esquema de una infección moderada por
Dirofilaria immitisen el corazón del perro.
Fuente: American Cyanamid Company (sin año).
C. Síndrome de vena cava o del fallo hepático:
La presencia del parásito en la aurícula derecha, vena cava caudal y en
ocasiones en las venas hepáticas, provoca obstrucción del flujo
sanguíneo, principalmente en torno a la válvula tricúspide (fig. 8).
La presión venosa central se eleva considerablemente y el hígado sufre
una fuerte congestión y dilatación de los sinusoides que puede provocar
la transformación cavernosa de todo el parénquima hepático.
La disfunción hepática es apreciable por la elevación de todas las
enzimas hepatocitarias y de la bilirrubina en sangre. El hígado no puede
esterificar el colesterol libre, aumenta el cociente libre/esterificado y
consecuentemente, los glóbulos rojos acumulan en su pared colesterol
libre, son muy frágiles y se rompen al contacto con los vermes.
Hay una anemia normocítica-normocrómica que se agrava por la
anorexia.
Se presenta una debilidad intensa y una orina oscura, negruzca, que
contiene hemoglobina y bilirrubina. Las mucosas están pálidas o ictéricas
y el animal presenta gran debilidad y depresión (fig.9).
La interacción del parásito con la válvula tricúspide provoca murmullo
sistólico, apreciable a la auscultación.
95
Figura 8. Esquema de una infección avanzada o severa por
Dirofilaria immitis en el corazón del perro.
Fuente: American Cyanamid Company (sin año).
Figura 9. Paciente con dirofilariosis, hay orina oscura, mucosas pálidas y depresión.
Fuente: Propia.
96
D. Neumonitis alérgica:
Esto es debido a la hipersensibilización del perro a los antígenos de las
microfilarias, que son rápidamente capturadas e inmovilizadas en la
microcirculación del pulmón y destruidas en los capilares pulmonares y
septos alveolares, lo que provoca infiltración granulomatosa densa,
apreciable radiológicamente.
En esta intensa reacción granulomatosa están implicados neutrófilos,
eosinófilos y macrófagos y su adhesión a las microfilarias parece
depender de los anticuerpos y el complemento.
E. Tromboembolización:
El parásito vivo produce una troboembolización, pero cuando muere se
produce trombosis masiva e inflamación granulomatosa de la pared de
las arterias.
El endotelio se desorganiza y la proliferación vellosa de la íntima
aumenta exageradamente.
La permeabilidad aumenta, por lo que se agrava el edema perivascular.
Los trombos y la rigidez de estas arterias lesionadas agravan
considerablemente la hipertensión pulmonar y con ello la tos, la disnea y
la intolerancia al ejercicio, siendo frecuente que el animal entre en fallo
congestivo cardiaco o muera, si con anterioridad ya presentaba esta
alteración.
La trombosis y la lisis de los coágulos puede provocar un déficit local de
los factores de coagulación, coagulopatía intravascular diseminada que
causa hemorragias multifocales.
Estos animales suelen presentar una elevación importante de la
temperatura corporal, taquicardia, debilidad y mucosas pálidas (fig.10).
Figura 10. Animal con taquicardia, debilidad y mucosas pálidas, signos sugestivos de dirofilariosis.
Fuente: Propia.
97
F. Alteraciones hepáticas y renales:
El hígado en perros con hipertensión pulmonar suele presentar
congestión pasiva leve, que no afecta a la funcionalidad.
En fallo congestivo del corazón, el hígado está más afectado, la retención
de sangre provoca hepatomegalia y alteración de la funcionalidad de los
hepatocitos que es apreciable por el perfil enzimático que presentan los
perros.
Casi todos los perros presentan glomerulonefritis membranosa por
engrosamiento de la membrana basal de los capilares glomerulares.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la dirofilariosis depende de una acertada historia
clínica, la identificación de los signos clínicos y el uso de procedimientos
diagnósticos, que pueden incluir los rayos X (radiología), angiografía,
ultrasonido (ecocardiografía), análisis de la sangre (pruebas
inmunológicas, detección de microfilarias), evaluaciones clínicas de
laboratorio para la diferenciación y en el peor de los casos, el examen
posmortem con el hallazgo de los parásitos adultos en su localización
normal.
La evaluación clínica da sólo la posibilidad de hacer un diagnóstico
presuntivo de la enfermedad, valorando con la historia clínica, la
exposición al vector (mosquito) en un área enzoótica del mismo. Los
signos clínicos presentes al momento de la auscultación tales como
dificultad al respirar o golpeteos que se escuchan en los pulmones
debido a los coágulos y presión elevada, una historia de tos crónica e
intolerancia al ejercicio son las características iniciales de la enfermedad,
también puede haber taquicardia, ascitis y hepatomegalia, indicando con
esto, falla cardiaca congestiva derecha, existe la posibilidad de que haya
hemoptisis (resulta muy frecuente) e indica una severa tromboembolia y
complicación pulmonar. Hay anorexia, caquexia, debilidad, e ictericia
que se suele manifestar en perros severamente afectados. Sin embargo,
en muchos casos, no hay signos clínicos característicos en la
dirofilariosis, con la excepción, en algunos casos, del síndrome de la vena
cava o del fallo hepático (hemoglobinuria dirofilaria), que es el desarrollo
agudo de la enfermedad en algunos perros severamente afectados por
una gran cantidad de parásitos adultos que parcialmente obstruyen el
flujo de la sangre a través de la válvula tricúspide e interfieren en el
correcto cierre de la misma. La congestión pasiva severa del hígado; son
características del síndrome un murmullo sistólico de regurgitación en la
válvula tricúspide y las pulsaciones yugulares. El diagnóstico está
98
basado en los signos de letargia severa y debilidad, acompañado por
hemoglobinemia y hemoglobinuria. La confirmación definitiva del
síndrome caval es por la visualización de los parásitos en el orificio
tricúspide a través de ecocardiográfica. El curso clínico, normalmente
termina en forma fatal si en pocos días no se realiza la extracción
quirúrgica de los parásitos.
Para la evaluación clínica, se han definido las fases de la enfermedad de
acuerdo a los signos encontrados, su pronóstico y conveniencia de
aplicar tratamiento:
Fase 1: Enfermedad subclínica, sintomática. Se puede observar leve
pérdida de peso y agitación al ejercicio. La radiografía no muestra
alteraciones.
Fase 2: Enfermedad moderada. Hay signos radiográficos, ligero
engrosamiento de la arteria pulmonar y/o aumento circunscrito de la
densidad perivascular. También se presenta anemia, pérdida de estado
general, fatiga durante el ejercicio y tos.
Fase 3: Enfermedad severa. El pronóstico es reservado. La radiografía
muestra severo aumento de tamaño de las arterias pulmonares y
dilatación auricular y ventricular derecha. El animal muestra fatiga
constante, tos persistente e insuficiencia cardiaca. Hay anemia grave y
proteinuria. Estos pacientes deben ser estabilizados antes de instaurar el
tratamiento adulticida.
Fase 4: Síndrome de la vena cava. Su pronóstico es muy grave. Hay la
presencia de una gran cantidad de vermes que se han desplazado hasta
las venas cavas. Se recomienda el tratamiento quirúrgico con remoción
de los parásitos.
El diagnóstico parasitológico confirmativo incluye la identificación de
microfilarias de D. immitis en una muestra de sangre a través de un frotis
directo, que consiste en aplicar una gota de sangre sobre un portaobjeto,
deslizándola sobre el mismo y observando directamente en el
microscopio, indicando la posible infección con adultos de gusano del
corazón (fig. 11).
99
Figura 11. Microfilaria de Dirofilaria immitis en una muestra sanguínea de perro.
Fuente: Blagburn (2000).
También está el método de Knott modificado donde se mezcla 1 ml de
sangre y 9 ml de formalina al 2% y se centrifuga durante cinco minutos.
En el sedimento se encuentran las microfilarias (fig. 12). El sedimento se
tiñe con azul de metileno, aunque con azul cresol al 1% en cloruro sódico
al 0.8 % y 0.05% de Azur II, se obtiene mejor tinción para las estructuras
somáticas y los ganchos cefálicos de la microfilaria.
Figura 12. Microfilaria de Dirofilaria immitis en el sedimento de la prueba de Knott.
Fuente: Fisher (2007).
Se puede usar el método de filtración. La sangre completa (con citrato
sódico u otro anticoagulante) se lisa con carbonato sódico al 0.1% y se
pasa a través de un filtro con poro de 3 m. Las microfilarias que quedan
sobre el filtro se tiñen con azul de metileno al 0.1%.
En todas esas técnicas de laboratorio existe el inconveniente de que
pudiera existir la enfermedad con ausencia de microfilarias circulantes.
En cuanto a la evaluación radiográfica, se ha encontrado que hay el
desarrollo de anormalidades detectables durante el curso de la
enfermedad. Las placas radiográficas de corazón y pulmones son las
mejores herramientas disponibles para evaluar la severidad de la
enfermedad y para desarrollar un pronóstico. Los cambios más
importantes se observan en las arterias pulmonares (particularmente en
lóbulos bajos de los pulmones), en la arteria pulmonar principal y en el
lado derecho del corazón. Se puede observar una disminución en el
grosor y abultamiento de arterias pulmonares. Además se detecta una
100
inflamación en el tejido pulmonar, particularmente en el tejido que rodea
las arterias pulmonares.
Actualmente, se han recomendado algunas pruebas serológicas para la
detección de anticuerpos, entre ellas, las técnicas de inmunofluorescencia
indirecta (IFI) y ELISA, que son métodos eficaces si existe una suficiente
cantidad de anticuerpos en el suero. Además de estas pruebas, se han
desarrollado técnicas serológicas para identificar los antígenos de los
parásitos en la circulación sanguínea en el hospedador, siendo más
confiables para detectar una infección que las anteriormente descritas,
sin embargo, no son infalibles, pues dan resultados positivos sólo en
presencia de parásitos hembras adultas, debido a que detectan las
proteínas que segrega el útero de la misma, por lo que parásitos
inmaduros o la presencia de machos, resultan en una prueba de antígeno
falso-negativo. Adicionalmente, esta prueba se ha desarrollado para
utilizarse en la práctica diaria en la clínica veterinaria como en muchos
de los laboratorios veterinarios de referencia. Los resultados de la
mayoría de las presentaciones comerciales, pueden ser muy exactos,
pudiendo detectar infecciones con una o más hembras adultas del
parásito, utilizándose por lo menos entre los siete u ocho meses de edad
del perro, sin embargo, no pueden detectar infecciones en individuos de
menos de cinco meses de edad.
En los últimos años se han desarrollado pruebas basadas en una
tecnología de inmunomigración rápida, la cual emplea antígenos
solubles para la detección de anticuerpos específicos para D. immitis.
Estas pruebas, tienen un alto grado de especificidad (94%) y confianza de
hasta 95%. El uso de esta prueba, se recomienda a partir de los 6.5 a 7
meses de edad del cachorro, ya que detecta el antígeno del parásito
adulto que tarda en su desarrollo aproximadamente seis meses desde
que ocurrió la infección.
Tratamiento:
La mayoría de los individuos afectados por la enfermedad pueden
tratarse exitosamente. El objetivo del tratamiento, es el matar a los
gusanos adultos con el adulticida y a las microfilarias con el
microfilaricida. Es importante, tratar de acompañar ese objetivo
terapéutico con los mínimos efectos tóxicos de los medicamentos y un
grado tolerable por las complicaciones creadas por la muerte de las
dirofilarias. En los perros con dirofilariosis sin signos de enfermedad o
signos ligeros, tienen una gran posibilidad de no presentar efectos
secundarios y la recuperación ser satisfactoria. En los pacientes con una
101
dirofilariosis severa o muy severa, pueden tratarse exitosamente, pero la
posibilidad de presentar complicaciones e incluso la muerte, puede ser
alta. Cabe mencionar que aquellos individuos que manifiestan una
enfermedad severa o muy severa por dirofilariosis y que adicionalmente
a ésta, tienen otra enfermedad crónica, se sugiere evitar el tratamiento
para eliminar al D. immitis y evitar su muerte por las complicaciones que
pudieran surgir.
La tiacetarsamida (Caparsolate 2,2 mg/kg, cada 12, durante 2 días, IV)
como adulticida ha caído en el desuso, presenta muchos riesgos y la
posibilidad de causar efectos secundarios graves (es muy cáustico si se
aplica subcutáneamente), su eficacia está directamente relacionada a las
concentraciones en sangre después del final de una serie de inyecciones,
y el tiempo de dosificación es otra variable, los efectos hepatotóxicos no
son predecibles en perros normales y la elevación de enzimas hepáticas
supone descontinuar el tratamiento para evitar mayores daños.
El tratamiento con melarsomina (Immiticide 2.5 mg/kg), que se emplea en
la actualidad, aunque también tiene sus riesgos, es eficaz a la dosis
recomendada contra fases inmaduras y maduras del parásito y más
seguro en su uso que la tiacetarsamida, aunque un poco más caro en
perros grandes pero con mayores ventajas de uso, es absorbido
rápidamente por el organismo desde el sitio de inyección intramuscular,
a las dosis recomendadas, no es hepatotóxico. Para poder instaurar el
tratamiento con dosis única o alternada, debe conocerse en qué fase se
encuentran los animales afectados por D. immitis y su esquema de
aplicación dependerá de acuerdo a la fase en la cual se encuentre el
paciente, de 2 a 3 inyecciones con un intervalo de 24 horas entre una y
otra (fase de enfermedad 1 y 2) hasta la aplicación de una inyección
descansando un mes y posteriormente dos inyecciones con 24 horas de
separación (fase 3 y 4 de la enfermedad).
También se ha empleado el levamisol (Velmivet, 2.5 mg/kg),el cual
administrado diariamente por 30 días por vía oral, pueden llegar a matar
parásitos adultos, sin embargo, pudieran presentarse complicaciones que
lo hacen una alternativa no muy viable para su uso como adulticida.
Otra droga que se ha utilizado y experimentado como adulticida, es la
ivermectina combinada con pirantel que ha demostrado que a bajas dosis
llega a tener una buena actividad adulticida (Parastin6 µg/kg de
ivermectina más 5 mg/kg de pirantel) por 16 meses consecutivos,
ocurriendo una significativa reducción en la cantidad de parásitos. Esta
última es una terapia alternativa para casos muy severos por
dirofilariasis o en perros con otros problemas clínicos que no pueden ser
102
atacadas por compuestos arsenicales al mismo tiempo o enfermedades
crónicas que pudieran poner en riesgo la vida del paciente.
Al administrar la ivermectina por vía oral (Pet Gard), después de 6 meses,
elimina la microfilaremia al matar las microfilarias y permite eliminar
una fuente futura de parásitos.
Es muy importante mencionar que se recomienda la remoción quirúrgica
cuando el tratamiento adulticida está contraindicado, de igual manera
cuando los parásitos migran al sistema nervioso central, particularmente
en las arterias cerebrales o los ventrículos laterales.
Antes de aplicarse cualquier tratamiento deben investigarse las
funciones cardiaca, hepática, renal y pulmonar, pues pueden afectar el
pronóstico.
Control y prevención:
Los perros deben protegerse del piquete de los mosquitos vectores. Una
recomendación útil es mantenerlos en las habitaciones del humano
donde se empleen métodos de control de esos dípteros. El uso de
repelentes de insectos pueden producir un efecto beneficioso limitado.
Existen tratamientos preventivos para el control D. immitis,
especialmente cuando los perros son trasladados a zonas de alto riesgo,
entre ellos están la ivermectina y la milbemicina, hay diversos esquemas.
Aquellos donde se administran diariamente, en forma mensual,
aplicados directamente sobre la piel e inyectados (dos veces al año, como
la moxidectina). Los resultados son muy buenos para los que se dan
todos los días, pero con el inconveniente de tener la necesidad de dar la
tableta; los que se dan cada mes es el de mayor uso a nivel mundial. En
algunos animales que recibieron la aplicación inyectable, se han
detectado reacciones secundarias muy graves (en EUA hay 5,552
reportes de reacciones adversas, entre ellas 500 perros fallecidos), que no
pueden ser atribuibles directamente al uso del producto. También
pueden usarse tabletas de dietilcarbamazina un derivado de la
piperazina que se administran a diario. Es genérico y mucho más
económico que los preventivos mensuales. Tiene el inconveniente de la
administración diaria y si se olvida administrarlo durante 2 ó 3 días
puede ser suficiente para que el animal se infecte con D. immitis.
Aspectos de salud pública:
El humano es un hospedador accidental, en el que algunas veces el
desarrollo no se completa y la infección cursa sin microfilaremia.
103
La infección por D. immitis en los humanos llega a producir abortos y los
cambios radiológicos denominados como lesiones de moneda que han sido
diagnosticados de forma errónea como una neoplasia, pueden dar lugar
a una cirugía torácica innecesaria.
104
Espirocercosis.
Definición:
La espirocercosis es una infección parasitaria causada por el nematodo
Spirocerca lupi que afecta principalmente al perro doméstico y a otros
carnívoros de vida libre, se caracteriza por ocasionar manifestaciones
digestivas, respiratorias y nerviosas por la presencia de lesiones
nodulares en el esófago, aorta y más raramente en el estómago.
Etiología:
El responsable de la parasitosis es el nematodo espiruroideo Spirocerca
lupi. Son gusanos cilíndricos de cuerpo grueso, normalmente están
enrollados y son de color rosáceo a rojo (fig. 1). Las hembras miden de 5
a 8 cm, terminan en una cola redondeada y curveada; los machos no
superan los 4 cm y su extremo final está enrollado en espiral y ahí se
encuentran dos espículas desiguales.
Figura 1. Adultos de Spirocerca lupi en el esófago de un perro.
Fuente: www.exopol.com
Los huevos son ovalados, miden de 32 a 40 por 8 a 12 µm con paredes
laterales casi paralelos, muy delgadas y con un embrión ya desarrollado
en el momento de su aparición en las heces (fig. 2).
El nematodo S. lupi tiene como hospedadores definitivos al perro, zorra,
coyote, lobo y otros carnívoros de vida libre. Sus hospedadores
intermediarios son varios géneros de escarabajos coprófagos (Scarabeus,
Geotrupes y Copris, entre otros).
105
Figura 2 huevo de Spirocerca lupi.
Fuente: Bowman (2011).
Ciclo biológico:
El ciclo biológico de S. lupi es indirecto. Las hembras son ovovivíparas,
depositan huevos que ya contienen la larva de primer estadio (L-1) al
salir con las heces o en el vómito. Después de que los huevos larvados
son ingeridos por los escarabajos coprófagos, las larvas eclosionan y
migran a la cavidad corporal del artrópodo, donde mudan hasta L-3,
permaneciendo enquistadas con la capacidad de infectar.
Cuando los escarabajos coprófagos son ingeridos por los carnívoros el
parásito continúa su desarrollo; quedan libres en el estómago, atraviesan
su pared y pasan a la circulación sanguínea. Migran a través de las
paredes de las arterias en una dirección craneal, cuando llegan a la aorta,
permanecen en su pared por espacio de tres meses y mudan abriéndose
paso hacia la mucosa del esófago o del estómago, donde inicia la
formación de nódulos, en cuyo interior los nematodos llegan a adultos
en tres meses.
Para la liberación de los huevos es necesario que haya comunicación
desde el nódulo hacia la luz del esófago.
Se ha considerado que los perros también pueden infectarse al ingerir las
larvas infectantes presentes en hospedadores paraténicos (lagartos,
pollos y ratones).
Epidemiología:
La espirocercosis es una enfermedad que se asocia a la presencia de los
hospedadores intermediarios, éstos al requerir materia fecal para su
alimentación, son más abundantes en aquellas situaciones donde haya
mala higiene, acumulo de heces y basura (fig. 3).
106
Figura 3. La mala higiene, acumulo de haces y basura favorecen la espirocercosis.
Fuente: Propia.
Por lo anterior la enfermedad se presenta más en perros callejeros o en
aquellos que tienen poca atención por sus dueños.
En los perros mantenidos en las habitaciones de los humanos y que
reciben acciones de medicina preventiva (vacunaciones y
desparasitaciones), es poco frecuente el problema. Una posible razón de
lo anterior es que en los animales que son desparasitados contra algunos
otros nematodos de mayor incidencia (p.e. Toxocara y Ancylostoma),
involuntariamente es eliminado S. lupi.
La edad media de infección es de cinco años; más común en perros
cazadores de razas grandes.
Patogenia:
Las larvas migrantes de S. lupi provocan erosiones y hemorragias en
pared de la aorta, y en los casos más graves se advierten estenosis y
ruptura de la arteria, no obstante que su paso por este vaso sanguíneo
dura poco tiempo.
Los adultos que están en los nódulos esofágicos y en menor medida en la
pared gástrica, miden hasta 4 cm de diámetro y ocasionan disfunción de
esos órganos. La acción mecánica obstructiva aquí es mucho más
prolongada.
Algunos nódulos esofágicos, por la irritación constante, se transforman
en neoplasias (sarcomas) que tienden a favorecer metástasis a otros
órganos.
Signos clínicos:
En las alteraciones aórticas, si se presenta ruptura del vaso sanguíneo se
produce muerte súbita por una hemorragia interna severa.
107
Los nódulos pueden alterar la función del esófago, de modo que con
cierta frecuencia se advierten disfagias, vómitos y nauseas, seguidos de
le expulsión esporádica de algún parásito.
Una característica común en la espirocercosis es que al ingerir alimento
sólido, el animal vomita casi de inmediato, consume ese alimento
vomitado y lo regresa nuevamente (fig. 4). Esto ocurre varias veces hasta
que el alimento es papilla y al final no lo vuelve a vomitar.
En los casos crónicos se presenta anorexia, emaciación y debilidad.
La migración aberrante de los adultos a sitios inusuales dentro del tórax
causan vómito o regurgitación y aneurisma aórtico.
Figura 4. El vómito y la ingestión del alimento vomitado son signos característicos de la espirocercosis.
Fuente: Propia.
Diagnóstico:
Para sospechar de la espirocercosis es necesario tomar en cuenta la
historia clínica y los signos descritos.
Una aproximación al diagnóstico es a través de la palpación del cuello
donde pueden sentirse los nódulos esofágicos (fig. 5).
La confirmación de la parasitosis se hace por la demostración de huevos
en las heces o vómito empleando la técnica de flotación.
Se consideran de utilidad las técnicas de exploración radiográficas y la
endoscopía.
108
Figura 5. Los abultamientos en el cuello de los perros son muy
sugestivos de la parasitosis por Spirocerca lupi
Fuente: Propia.
Tratamiento:
En el cuadro 1 se describen los diferentes principios activos para el
tratamiento de esta parasitosis.
Cuadro 1. Farmacoterapia para espirocercosis en perros.
Dosis
Intervalo
Duración
Principio activo
Vía
(mg/kg)
(horas)
(días)
Subcutánea,
Doramectina
10
(a)
3 (b)
IV
Dietilcarbamazina
20
Oral
24
10-15
Disofenol
7.5
Subcutánea
1 vez
-
Nombre
comercial
Dectomax
Filarcidan
Disofen
a) Aplicar cada 14 días
b) Dar tres tratamientos
Controly prevención:
El control de la espirocercosis puede lograrse con una buena higiene
ambiental, retirando frecuentemente la materia fecal para evitar la
proliferación de escarabajos coprófagos.
Como ya se mencionó, la parasitosis es eliminada involuntariamente al
aplicar un tratamiento antiparasitario contra otros nematodos.
Aspectos de salud pública
No existen evidencias que la espirocercosis afecte al humano.
109
Toxocarosis.
Definición:
La toxocariosis o ascariosis canina es una infección parasitaria debida a la
presencia y acción de algunas especies de nematodos de los géneros
Toxocara y Toxascaris cuyos adultos se localizan en el intestino delgado de
los perros y carnívoros de vida libre. Es una de las enfermedades
parasitarias más difundida en las pequeñas especies de México.
La infección se adquiere por vía transplacentaria, lactogénica u oral
mediante la ingestión de huevos larvados u hospedadores paraténicos
infectados con las larvas del nematodo.
Posterior a la ingestión, las larvas migran por diversos tejidos,
enquistándose en los perros adultos o formando parásitos adultos en el
intestino delgado de los cachorros.
Los problemas clínicos sólo se presentan en los cachorros y se
caracterizan por alteraciones viscerales en el hígado y pulmón así como
trastornos entéricos provocados por los adultos.
La trascendencia de la toxocarosis se incrementa porque en el humano
provoca el síndrome larva migrans visceral, un importante problema de
salud pública.
Etiología:
Los parásitos causantes de la toxocarosis canina son los llamados
gusanos cilíndricos o nematodos Toxocara canis y Toxascaris leonina.
Tienen un color blanquecino y su cutícula posee finas estriaciones
transversales y está enrollado en espiral cuando está vivo (fig. 1).
Figura 1. Adultos de Toxocara canis en el intestino delgado de perro.
Fuente: Fisher (2007).
El macho mide de 4 a 10 cm por 2 a 2.5 mm de diámetro y la hembra de 5
a 18 cm de largo por 2.5 a 3 mm de diámetro; en el extremo anterior
posee tres labios y dos alas cervicales que le dan aspecto de “punta de
110
flecha” (fig. 2). En el extremo posterior del macho se observan de 20 a 30
papilas preanales, cinco postanales y un estrechamiento terminal en
forma de apéndice. Las hembras son ovíparas y tienen una terminación
en punta.
Figura 2. Parte anterior de Toxocara canis, se observan
sus alas cervicales que le dan la apariencia de punta de flecha.
Fuente: www.junglekey.fr
Los huevos son subesféricos tienen una cubertura gruesa, finamente
granulada y miden de 85 a 95 por 75 a 90 µm; son de color marrón
obscuro, no segmentados y su contenido ocupa prácticamente todo el
espacio interior (fig. 3).
Figura 3. Microfotografía del huevo de Toxocara canis
Fuente: Theinpont y col. (1979).
111
Ciclo biológico:
El ciclo biológico de T. canis se denomina diheteromonógeno o directoindirecto y se caracteriza por la posible participación de hospedadores
paraténicos. Es muy complejo y es diferente en función a la edad, sexo,
estado fisiológico del perro y si es hospedador paraténico o accidental.
Existen cuatro posibilidades de infección, la ingestión de huevos
embrionados; la placentaria o prenatal; galactógena, por la leche
materna y a través de hospedadores paraténicos, que son aquellos que
pueden o no participar en el ciclo vital de un parasito, sin embargo, su
intervención no es necesaria para que se complete.
Las hembras de T. canis depositan huevos sin segmentar en el intestino
delgado, salen con las heces y son extraordinariamente resistentes, pues
permanecen viables desde varios meses hasta más de un año. En el piso
y dentro del huevo, se desarrolla el primer estadio larvario (L-1) y en
condiciones óptimas de temperatura, humedad y oxigeno se desarrolla
la segunda larva (L-2) o infectante dentro del huevo (fig. 4). El tiempo
para la formación de esa fase es de nueve a once días.
Figura 4. Fase exógena del ciclo biológico de Toxocara canis.
.
La transmisión es por vía oral tras la ingestión de huevos conteniendo la
L-2. En el estómago del hospedador se libera ese estadio larvario y se
dirige hacia la mucosa intestinal la cual atraviesa para alcanzar el
torrente sanguíneo, la subsecuente migración está determinada por la
edad, sexo, estado reproductivo e infecciones previas.
En los cachorros menores de tres meses (fig. 5), cuando la L-2 se
encuentra en la sangre, por vía porta se traslada al hígado y de ahí al
corazón y pulmón donde muda a larva tres (L-3) y asciende por tráquea
para ser deglutida para regresar al intestino delgado donde muda a
larva cuatro (L-4) y después a larva cinco (L-5) que son los adultos
inmaduros, posteriormente alcanzan la madurez sexual copulan y la
112
hembra inicia la postura de huevos entre las cuatro y cinco semanas de
la infestación. La migración se caracteriza por ser entero-hepato-cardiopulmonar-entérica.
Figura 5. Comportamiento biológico de Toxocara canis en un cachorro
menor a tres meses.
Fuente: Propia.
.
La L-2 en los perros adultos que se encuentra en la sangre se dirige al
hígado, después al corazón y pulmón y retorna al corazón. Por la sangre
arterial, a través de la aorta, es llevada a diversas partes del cuerpo como
el hígado, pulmón, riñón, bazo, sistema nervioso central (encéfalo y
retina). Ese estadio larvario queda enquistado y se le llama L-2
“somática” (fig. 6). En los perros machos la L-2 “somática” queda
enquistada de por vida.
Figura 6. Comportamiento biológico de Toxocara canis en un perro adulto.
Fuente: Propia.
En las perras su comportamiento posterior depende de su estado
fisiológico. En las gestantes alrededor del día 42º la L-2 “somática” se
desenquista regresa al torrente sanguíneo, por esta vía llega al útero
grávido y atraviesa la barrera placentaria para parasitar a los fetos (fig.
113
7). En ellos las L-2 se alojan en el hígado hasta su nacimiento, después de
éste, migran al pulmón, ascienden por la tráquea hasta la laringe, se
degluten y completan su desarrollo hasta adultos en el intestino
delgado. Aquí las hembras del nematodo inician con la postura de
huevos que salen con el excremento. Cuando las L-2 se encuentran en la
sangre arterial, alcanzan la glándula mamaria y son excretadas por la
leche (fig. 8). Los cachorros lactantes ingieren las larvas y su desarrollo
hasta adultos y la ovoposición ocurre en el intestino delgado.
Figura 7. Comportamiento biológico de Toxocara canis en una perra gestante.
Fuente: Propia.
Figura 8. Comportamiento biológico de Toxocara canis en una perra lactante.
Fuente: Propia.
En los hospedadores paraténicos (roedores y herbívoros, entre otros) y
en los humanos (hospedadores accidentales) el comportamiento
biológico de T. canis es similar al de los perros adultos machos, las L-2
permanecen enquistadas en diversos tejidos (fig. 9).
114
Figura 9. Comportamiento biológico de Toxocara canis en un hospedador paraténico.
Fuente: Propia.
Epidemiologia:
La toxocarosis canina es, junto con la ancilostomosis, es la parasitosis
más importante en México.
El cachorro juega el papel más importante como diseminador de T. canis,
pues es el que posee los nematodos adultos que producen huevos y se
excretan junto con las heces (fig. 10).
Una alta proporción de los cachorros en México pueden nacer infectados
con T. canis o adquieren la enfermedad muy tempranamente cuando es
lactante.
Figura 10. Los cachorros muy jóvenes pueden nacer infectados o adquirir
Toxocara canis en la lactación, son los que principalmente excretan huevos del nematodo.
Fuente: Propia.
La contaminación con materia fecal de cachorros conteniendo huevos
con la fase infectante (L-2), es la situación que favorece la parasitosis en
otros perros, hospedadores paraténicos y humanos.
115
Un perro adulto (de cualquier edad) tendrá parásitos adultos cuando la
adquisición de T. canis fue a partir de la ingestión de un hospedador
paraténico parasitado con las L-2.
Patogenia:
El daño generado por los ascáridos de los perros, es ocasionado por una
parte, por la migración larvaria que realizan por diferentes tejidos y por
otra por sus necesidades metabólicas.
Las larvas ejercen acción traumática en su recorrido al pasar por
diferentes tejidos como son: pared intestinal, parénquima hepático y
pulmonar (aquí producen una ruptura de capilares y alveolos). En forma
paralela ejercen acción expoliatriz que en este caso es hematófaga e
histófaga y de líquidos tisulares. La eliminación de mudas, líquido de
mudas, secreciones y excreciones, ejercen acción antigénica que puede
causar una respuesta inmune positiva y también ocasionar efectos
anafilácticos y alérgicos
Las larvas de T. canis en la placenta y en el hígado, pulmón y cerebro del
feto ejercen acciones de tipo mecánico, expoliatriz, traumático, tóxico y
alergizante.
Los adultos de T. canis se alimentan de contenido intestinal (acción
expoliatrizquimófaga), compitiendo por los nutrientes con el cachorro.
Esa acción expoliatriz es selectiva, utilizando grandes cantidades de
vitamina C y otros nutrimentos como proteínas, lípidos y carbohidratos.
Esta acción es una competencia por los elementos nutritivos del
hospedador, que se convierten en desnutrición (fig. 11). Se han
encontrado pequeñas cantidades de sangre en el intestino de estos
nematodos, sin embargo, se considera que no es la causa de la anemia
que se produce.
Figura 11. Las fases adultas de Toxocara canis ejercen importantes
acciones patógenas en el intestino delgado de los perros.
Fuente: Bowman (2011).
116
Además su presencia favorece un síndrome de mala absorción intestinal
en las áreas donde el parásito entra en contacto con la mucosa intestinal
(acción irritativa y alergizante). También los gusanos obstruyen la luz
intestinal alterando el libre flujo del contenido y favoreciendo la
fermentación del alimento, con la consecuente producción de gas.
Signos clínicos:
La enfermedad en forma clínica sólo es posible observarla en los
cachorros recién nacidos, en lactantes o aquellos menores de tres meses
de edad, que respectivamente adquirieron al T. canis por vía placentaria,
lactogénica y por ingestión de huevos con L-2 (fig. 12).
Figura 12. La toxocarosis clínica es evidente en cachorros jóvenes.
Fuente: Propia.
En los cachorros existen lo que se conocen como los signos precoces de la
toxocarosis que son de naturaleza respiratoria y se caracterizan por tos
con descargas nasales, llegan a ser mortales o bien que desaparecen
espontáneamente después de tres semanas.
Las infecciones moderadas normalmente no cursan con manifestaciones
apreciables en la fase de migración intraorgánica.
Las infecciones prenatales masivas por adultos de T. canis provocan
intensas molestias abdominales en los cachorros lactantes (fig.13); se
quejan y chillan casi continuamente. El abdomen está distendido y hay
dolor a la palpación (fig. 14).
Hay alteraciones en la digestión de alimentos que da lugar a diarrea y
vómito (en ocasiones acompañado por gusanos) (fig. 15).
Puede presentarse deshidratación, hay retraso en el crecimiento, el pelaje
es de mala calidad y puede sobrevenir la muerte de 2 a 3 semanas del
nacimiento si las cargas son altas (fig. 16).
117
Figura 13. La infección congénita es la más común para adquirir la toxocarosis.
Fuente: propia
Figura 14. La distención del abdomen es un signo muy característico
de la toxocarosis en los cachorros.
Fuente: Propia.
118
Figura 15. Presencia de fases adultas de Toxocara canis en
la diarrea de un cachorro infectado severamente.
Fuente: Propia.
Figura 16. La toxocarosis puede deteriorar severamente la salud del perro.
Fuente: Propia.
En los perros adultos no se presentan signos de la enfermedad pues las
larvas de T. canis están enquistadas y prácticamente no ocasionan
problemas patológicos (fig. 17).
Figura 17. La parasitosis por Toxocara canis en un perro adulto es subclínica.
Fuente: Propia.
119
Diagnóstico:
El diagnóstico de la toxocarosis resulta de utilidad exclusivamente en los
cachorros, debe tomarse en cuenta la historia clínica y los signos que
manifiesta el animal.
Aunque puede haber la expulsión espontánea de gusanos adultos por
medio del vómito o las heces (fig. 18), el diagnóstico confirmativo se hace
por medio de un examen coproparasitoscópico de flotación o Mc Master
para la observación de los huevos (fig. 19)
Figura 18. Expulsión espontánea de fases adultas de Toxocara
canis por vía rectal en un cachorro.
Fuente: Propia.
Figura 19. Microfotografía de un huevo de Toxocara canis
diagnosticado por la técnica de flotación.
Fuente: Theinpont y col. (1979).
En los perros adultos prácticamente no pueden diagnosticarse las larvas
enquistadas en sus tejidos. Se ha propuesto que pueden emplearse las
pruebas inmunofluorescencia y ELISA que se practican en los humanos
con larva migrans visceral.
120
Tratamiento:
Para el tratamiento de la toxocarosis hay diversos principios activos los
cuales ayudan al control de los parásitos, básicamente en los cachorros
(cuadro 1).
Cuadro 1. Farmacoterapia para toxoxcarosis en perros.
Dosis
Intervalo Duración
Nombre
Principio activo
Vía
mg/kg
(horas)
(días)
comercial
Panacur
Fenbendazol
50
Oral
24
3 (a)
Prazicuantel/pirantel/
febantel
(b)
Oral
Una vez
(c)
Drontal plus
Ivermectina/pirantel
0.2/5
Oral
Una vez
30 (a)
Endogard
Piperazina
10
Oral
Una vez
(d)
Lombrin
Pirantel
5
Oral
24
3
Vermiplex
(a) Repetir a las tres semanas en cachorros mayores a cuatro semanas de edad. Suministrar
desde el día 40 de la gestación hasta dos semanas después del nacimiento en perras
preñadas para cachorros libres de Toxocara canis.
(b) Dosis: Prazicuantel (5 a 12 mg/kg), pirantel (5 a 12 mg/kg) y febantel (25 a 62 mg/kg)
(c) Repetir mensualmente.
(d) Cachorros: comenzar en la 2ª semana de vida, repetir cada tres semanas hasta que el
cachorro tenga tres meses de edad.
Control y prevención:
Para el control de la toxocarosis debe tomarse en cuenta que el cachorro
es el único hospedador que puede poseer las fases adultas del nematodo
que pueden ser atacadas farmacológicamente. Los cachorros deben
desparasitarse antes de los 15 días de nacidos, preferentemente con
piperazina.
Se deben considerar medidas higiénicas del ambiente de los perros para
reducir el riesgo de adquisición del problema, especialmente en lo que se
refiere al acumulo de excremento de cachorros presumiblemente
parasitados.
La utilización de compuestos con efecto sobre las formas larvarias
tisulares muestran resultados variables y hasta contradictorios. El
fenbendazol ofrece buenas posibilidades de control recomendándose
aplicar a la hembra gestante, también se puede controlar desparasitando
a la perra antes de la monta utilizando ivermectina o febendazol ya que
estos reducen la cantidad de L-2 presentes en los órganos de estos
hospedadores.
121
Aún no se han desarrollado productos biológicos (vacunas) con el
propósito de prevenir la enfermedad.
Aspectos de salud pública:
La toxocarosis es un problema de salud pública de relativa frecuencia ya
que las larvas de T. canis en los humanos algunas veces desarrollan un
proceso alérgico severo conocido como larva migrans visceral que se
presenta principalmente en los niños (fig. 20). Lo anterior deben
conocerlo las personas que adquieren cachorros como mascotas para los
infantes.
Figura 20. Granuloma (punta de la flecha) en un hígado de
humano con larva migrans visceral por Toxocara canis.
Fuente: www.dc337.4shared.com
122
Tricuriosis.
Definición:
La tricuriosis o enfermedad del gusano látigo o tricocéfalo es una
enfermedad causada por el nematodo Trichuris vulpis que se localiza en
el ciego y colon de los perros (fig.1). No obstante que su presencia es
frecuente, suele pasar inadvertida clínicamente.
Figura1. Esquema de la presencia de Trichuris vulpis
en el intestino de un perro.
Fuente: Blagburn (2000).
Etiología:
Los adultos de T. vulpis se localizan en el ciego y con menos frecuencia
en el colon de los perros y cánidos silvestres. Se llama gusano látigo por
su morfología característica, la parte anterior es larga y delgada; la
posterior mucho más gruesa (fig. 2).
Mide de 4 a 7 cm, las tres cuartas partes anteriores del cuerpo es
filiforme, aquí se encuentra el esófago. La parte caudal es mucho más
gruesa y está enrollada y en ella están el intestino y el aparato
reproductor. Los machos tienen una sola espícula alargada, alojada en
una bolsa gruesa y espinosa. Las hembras terminan en una punta roma.
123
Figura.2.Adultos de Trichuris vulpis (hembra y macho).
Fuentes: Fisher (2007) y Bowman (2011).
Los huevos son ovulados con forma de limón, llevan dos tapones
polares transparentes en los extremos y contienen una célula al salir con
las heces; tienen color amarillo obscuro tendiendo a café y miden de 70 a
90 por 32 a 40 µm (fig. 3).
Figura 3.Huevos de Trichuris vulpis.
Fuentes: Blagburn (2000) y Bowman (2011).
Ciclo biológico:
El ciclo biológico de T. vulpi es directo (fig. 4). Los huevos de T. vulpis son
expulsados con la materia fecal de los perros infectados, en condiciones
óptimas (una temperatura ambiental entre 33 y 38 º C),en su interior se
desarrolla una larva de primer estadio dentro del huevo en unas
semanas; es lento con temperaturas más bajas y a 4º C se detiene el
desarrollo.
Las larvas uno o de primer estadio son las fases infectantes, dado que
permanecen dentro del huevo, están protegidas de las condiciones
extremas, aunque su desarrollo puede tardar varios meses.
124
Después de la ingestión de huevos con larvas infectantes, éstas quedan
libres en el estómago y pasan a la mucosa duodenal, ahí permanecen
unos 10 días, después emergen y se trasladan al ciego y colon donde se
desarrollan en los parásitos adultos. El periodo prepatente es entre 8 y 16
semanas, los perros infectados pueden eliminar huevos durante periodos
muy prolongados (hasta un año).
Figura 4. Ciclo biológico de Trichuris vulpis.
Fuente: Blagburn (2000).
Epidemiología:
La tricuriosis es una parasitosis que representa un problema de salud
especialmente en los criaderos de perros con condiciones higiénicas
deficientes, en particular cuando hay acumulo de heces con huevos de T.
vulpis. Contribuyen al problema los comederos sucios o mal diseñados
125
que permiten la contaminación fecal y cuando a los animales se les ofrece
el alimento en el piso (fig. 5 y 6).
Figura 5. La mala higiene que favorece a la contaminacion
con Trichuris vulpis.
Fuente: Propia.
Figura 6. Ofrecer el alimento en el piso favorece la tricuriosis.
Fuente: Propia.
También es frecuente en perros callejeros o con poco control y consumen
alimento o agua contaminados con excremento (fig. 7).
Figura 7. En los perros callejeros es frecuente la infección por T. vulpis
Fuente: Propia.
126
La viabilidad de los huevos, en el medio se estima en varios meses,
incluso años, en suelo relativamente húmedos pero resisten poco a la
desecación
No se ha encontrado que exista susceptibilidad asociada al sexo, raza o
edad del animal.
Patogenia:
Las fases adultas de T. vulpis se nutren de sangre y restos tisulares. La
acción mecánica, traumática e irritativa ejercida sobre la mucosa se debe
a la penetración de larvas en el ciego y a adultos, que se introducen
profundamente en la pared intestinal con su porción más delgada.
Cuando hay cargas parasitarias elevadas, originan inflamación de la
mucosa cecal, con hipermucosidad, acompañada habitualmente de
hemorragias.
Signos clínicos:
En la mayoría de los animales parasitados con T. vulpis la infecciones
moderada y carece de importancia clínica, sin embargo, en algunos
individuos ocasionalmente puede presentarse diarrea con abundante
moco acompañado con estrías sanguinolentas (fig. 8).
Figura.8.La diarrea con moco y estrías de sangre es característica
de la infección por Trichuris vulpis.
Fuente: Propia.
Se ha descrito la eliminación de mucosidad y sangre en heces de
consistencia normal.
En la tricuriosis crónica puede presentarse vómito, un cuadro anémico
(palidez de las mucosas y debilidad) (fig. 9) y disminución de peso.
127
Figura 9. En las tricuriosis graves puede haber
mucosas pálidas, signo de anemia.
Fuente: Propia.
Diagnóstico:
Dado que los signos de la tricuriosis son poco específicos, se hace
necesaria la comprobación en el laboratorio por medio de la técnica
coproparasitoscópica de flotación para el hallazgo de huevos.
Se ha descrito que con la endoscopía se pueden observar parásitos
adultos en su localización normal.
Tratamiento:
Para el tratamiento de la tricuriosis hay diferentes antihelmínticos que
son eficaces (cuadro 1).
Cuadro 1. Farmacoterapia para tricuriosis en perros.
Principio activo
Fenbendazol
Prazicuantel, pirantel
y febantel
Dietilcarbamacina y
oxibendazol
Milbemicina
Dosis
(mg/kg)
50
Oral
Intervalo
(horas)
24
Duración
(días)
3
(a)
Oral
24
3
(b)
Oral
Diario (c)
30-60
0.5
Oral
mensual
-
Vía
Nombre
comercial
Panacur
Drontal
Plus
Filaribitis
Plus
Interceptor*
*Este medicamento no se encuentra de venta en México
a) Prazicuantel 5 a 12 mg/kg, pirantel 5 a 12 mg/kg, y febantel 25 a 65 mg/kg.
b) Dietilcarbamacina 6.6 mg/kg y oxibendazol 5 mg/kg.
c) Se usa para la prevención de la dirofilariosis.
128
Prevención y control:
Se recomienda el retiro diario del excremento en las instalaciones de los
criaderos de perros. Aunque pueden emplearse desinfectantes químicos,
también ayuda una acción directa del sol y la desecación.
Es importante que los alojamientos de los animales cuenten con
comederos y bebederos donde se ofrezca alimento y agua limpios, que
eviten la contaminación fecal.
Aspectos de salud pública:
El humano se puede afectar con el T. vulpis, sin embargo, la especie
específica es el T. trichiura.
El humano ingiere los huevos de T. vulpis en forma accidental con el
agua, alimento y a través de las manos contaminadas con tierra.
El cuadro en los humanos consisten en dolor abdominal (cólico) y
episodios diarreicos.
129
Filaroidosis.
Definición:
La filaroidosis es una enfermedad parasitaria poco frecuente, muchas
veces subclínica, sin embargo, los nódulos miliares que se forman suelen
ser un hallazgo a la necropsia.
El nematodo Oslerus osleri causante de la enfermedad, ocasiona una
bronquitis nodular crónica o traqueítis verminosa que puede tener un
alto nivel de contagio en animales que se encuentran en contacto con
otros perro e incluso en albergues y criaderos.
Etiología:
La parasitosis es producida por el nematodo Oslerus osleri, que
anteriormente se conocía como Filaroides osleri, que se encuentran en la
bifurcación bronquial de la tráquea sobre la mucosa o debajo de ella,
formando nódulos; en forma ocasional se localizan en los bronquiolos
terminales.
Existen otra especie en los caninos que tiene ciclo biológico directo, el F.
hirthi que vive en el parénquima pulmonar.
El macho de O. osleri es delgado y mide 5 mm. Los lóbulos de la bolsa
copuladora están reducidos a meras papilas; las espículas son cortas y
arqueadas.
La hembra es más gruesa y puede llegar a medir 15 mm de largo; la
vulva es preanal, el útero es prodelfo y la cutícula del cuerpo se hincha
para formar una envoltura tegumentaria diáfana. Es ovovivípara y sus
huevos miden alrededor de 80 por 50 µm con una cascara muy delgada.
En el interior se encuentra un embrión, el que eclosiona en la tráquea, se
caracteriza por presentar una cola corta en forma de S.
La larva de primer estadio es inmediatamente infectante y se encuentra
en la saliva o en las heces, comúnmente enroscada y mide de 232 a 266
µm de largo.
Ciclo biológico:
El ciclo biológico de O. osleri es directo, tiene una duración de 126 días en
promedio. La infección ocurre a una edad temprana del animal,
aproximadamente a las seis semanas de vida, fundamentalmente
durante el lamido de la madre a sus cachorros o producto del consumo
de las larvas que contienen las heces o regurgitaciones de los perros
adultos parasitados con O. osleri.
130
Las hembras del nematodo depositan huevos delicados, de cubierta fina,
que contienen la larva de primer estadio y que eclosionan antes de ser
eliminados con las heces del hospedador. Cabe mencionar que las larvas
pueden ser expulsadas al toser o arrastradas hacia la orofaringe por el
aparato mucociliar, de este modo pueden encontrarse en la saliva o ser
deglutidas (fig. 1).
Figura 1. Hembras adultas de Oslerus osleri con el útero ocupado
por larvas. Obtenidas a partir de secreción traqueal (40x).
Fuente: De Paz(2012).
Las larvas del primer estadio son directamente infectantes, después de
una migración compleja por vía sanguínea, completan su desarrollo a
través de cinco estadios en el tejido pulmonar del perro, después
ascienden por la luz de los bronquiolos y bronquios para alcanzar la
bifurcación traqueal y finalmente se ubican en los nódulos que forman,
esto ocurre en un periodo aproximado de 10 a 18 semanas, donde ya es
posible encontrar los estadios adultos.
Epidemiología:
La filaroidosis es una enfermedad frecuente en los perros de México, en
especial en aquellos que reciben poca atención médica, particularmente
la falta de desparasitación, por lo tanto ocurre en los perros ferales,
callejeros o de dueños irresponsables.
La parasitosis se adquiere por vía oral, cuando existe alimento o agua
contaminado con materia fecal donde estén las larvas infectantes del
nematodo. La forma más común de trasmisión se da cuando las perras
lamen a sus cachorros poco después del nacimiento y los contamina con
su saliva.
Patogenia:
La presencia de O. osleri ocasiona una irritación crónica sobre la mucosa
traqueal y bronquiolar que estimula la tos por el daño persistente al
aparato respiratorio.
131
Signos clínicos:
Cuando las infecciones son leves pueden cursar subclínicamente.
Ha sido poco descrita la forma clínica de la filaroidosis ya que en la
mayoría de los casos sólo se ha encontrado el parásito en los exámenes
posmortem. A la necropsia se encuentran nódulos redondos (de 0.5 a 1
cm de diámetro) sobre la mucosa traqueal o bronquial (fig. 2). En su
interior es posible encontrar a los parásitos adultos.
Figura 2. Nódulos parasitarios de Oslerus osleri que se extienden desde la
tráquea hasta los bronquios principales, produciendo una infección severa.
Fuente: De Paz (2012).
El signo más común es el ataque espasmódico de tos intensa y seca que
podía comenzar con un ejercicio leve o la exposición al aire frío. Estos
accesos de tos no se producen por la presión de la laringe como la
mayoría de los casos de bronquitis.
Los perros tosen varias veces y finalmente presentan náuseas tras las
cuales el ataque suele cesar, la enfermedad sigue un curso muy crónico y
no interfiere con el estado general, sin embargo, cuando los nódulos son
numerosos obstruyen seriamente las vías aéreas. La tos es áspera;
después de toser varias veces, el perro por lo general tiene arcadas con
una flema marrón, que suele tragar.
Diagnóstico:
Aproximadamente a los dos meses de la infección, los nódulos se pueden
detectar mediante broncoscopía; las larvas en las heces se diagnostican
mediante la técnica de flotación con sulfato de zinc (fig. 3) entre los 6 y 7
meses después de la adquisición de la infección.
132
Figura 3. Larva de Oslerus osleri observada en el examen
coproparasitoscópico de flotación con sulfato de zinc (40x).
Fuente: De Paz (2012).
Las radiografías torácicas de la tráquea, pueden mostrar densidades de
tejido blando del lumen traqueal en la bifurcación en las infecciones
graves.
Tratamiento:
Para el tratamiento de O. osleri se han descrito algunos antihelmínticos,
que se describirán a continuación en siguiente cuadro
Cuadro 1. Farmacoterapia para filaroidosis en perros.
Principio
activo
Fenbendazol
Dosis
(mg/kg)
20-50
oral
Intervalo
(horas)
24
Ivermectina
0.4
SC
-
Doramectina
0.2
SC
-
Oxfendazol
10
oral
24
Vía
Duración
(días)
7
Una vez al
mes
Cada 14
días
3
Nombre
comercial
Panacur
Virbamec
Dectomax
Dolthene
Control y prevención:
El control se basa en cuidar las condiciones de higiene donde estén los
perros. Se debe impedir que los perros coman alimentos regurgitados o
heces de perros infectados (en particular de caninos callejeros).
Con la desparasitación contra otros parásitos (Toxocara y/o Ancylostoma),
indirectamente se elimina al O. osleri.
Aspectos de salud pública:
No existen evidencias que O. osleri afecte al humano.
133
Pediculosis.
Definición:
La pediculosis o infestación por piojos en los perros es una enfermedad
parasitaria frecuente que se caracteriza por un cuadro de prurito intenso,
afectación de la capa, caída de pelo y disminución de su estado de salud.
Etiología:
Los piojos son insectos con una marcada especificidad de hospedador, se
consideran parásitos obligados pues todas las fases evolutivas se
desarrollan en el mismo animal, no tienen fases de desarrollo fuera del
hospedador.
En el perro existen principalmente dos piojos, Trichodectes canis (fig. 1) y
Linognatus setosus (fig. 2), el primero es más frecuente.
Figura 1. Microfotografía de un adulto del piojo Trichodectes canis.
Fuente: www.people.upei.ca
Figura 2. Microfotografía del macho y hembra del piojo Linognathus setosus.
Fuente: www.icb.usp.br
134
Al T. canis, se le denomina piojo mordedor (malófagos), mide de 1.5 a 2
mm. Se localiza frecuentemente la cabeza, orejas, cuello y torso (fig.3) Su
cabeza es corta y ancha que es la forma típica de este ectoparásito; puede
transmitir Dipylidium caninum, un cestodo frecuente de los carnívoros.
El L. setosus, es un piojo chupador (anopluro), mide de 1.5 a 2.5 mm de
largo. Prefiere la cabeza, en especial alrededor de los ojos y las orejas, en
el cuello y el pecho (fig.3). Es de cabeza larga y puntiaguda que es una
característica principal de este tipo de piojos.
A los huevos de los piojos se les llaman liendres, miden cerca de un
milímetro de largo y están pegados al pelo, son de color blanquecino.
Figura 3. Área de localización de la infestación por piojos en el perro.
Fuente: Hill (2002).
Ciclo biológico:
El ciclo biológico de los piojos es directo y se cumple sobre el mismo
hospedador, las hembras depositan los huevos o liendres adheridos a los
pelos mediante una substancia muy pegajosa a manera de cemento; los
estadios juveniles que emergen del huevo son pequeñas réplicas de los
estadios adultos ya que la metamorfosis es simple o incompleta. Las
hembras pueden albergar un huevo en su interior a lo sumo dos. Todo el
ciclo biológico dura alrededor de tres semanas.
La trasmisión se da por contacto entre los animales parasitados y sanos.
Los piojos sólo abandonan un pelo cuando alcanzan otro y se trasmiten
de hospedador a hospedador a través de puentes de pelos. Los adultos
viven de 2 a 3 meses.
Epidemiología:
La infestación por piojos es una parasitosis frecuente en los perros de
México. Afecta a animales mantenidos en alojamientos sucios y donde
existe hacinamiento (fig. 4). La adquisición de la enfermedad se da por
contacto directo entre los perros, especialmente en la cruza. También
resulta común la trasmisión de la madre a sus cachorros.
135
Los piojos suelen afectar a los animales más débiles, los cachorros, que
padecen otras enfermedades, los malnutridos y los viejos. La pediculosis
se presenta en perros de cualquier sexo, entero o castrado.
Figura 4. La infestación por piojos es frecuente en animales mantenidos
en condiciones de mala higiene, hacinados y con desnutrición.
Fuente: Propia.
En general los piojos prefieren a los animales de pelo largo ya que allí
puede reproducirse mejor. Es más frecuente que el problema ocurra en el
invierno.
Patogenia:
Los piojos ejercen una acción irritativa al desplazarse entre el pelaje
sobre la superficie cutánea del perro (fig.5); además una acción
expoliatriz hematófaga en el caso de Linognathus, en el caso de
Trichodectes, que son mordedores se alimentan de escamas de queratina
de la piel o de secreciones y a veces también de sangre, pues pueden
herir la epidermis del hospedador con sus piezas bucales.
La movimiento y las picaduras de los piojos causan molestias y prurito a
los animales que se rascan o incluso muerden donde se encuentran.
El piojo Trichodectes ejerce una acción inoculatriz, como ya se mencionó
favorece la trasmisión del cestodo D. caninum.
136
Figura 5. Los piojos provocan irritación sobre la superficie cutánea
Fuente: Propia
Signos clínicos:
La manifestación de la enfermedad depende de la cantidad de piojos
presentes, si es baja normalmente es subclínica.
Los piojos pueden producir lesiones cutáneas (enrojecimiento, exceso en
la descamación y engrosamiento) y alopecia (fig.6). El pelaje está opaco,
desarreglado y el pelo se vuelve quebradizo.
Figura 6. En la pediculosis también se presentan zonas de alopecia.
Fuente. Propia.
El perro está inquieto, se rasca continuamente y en los casos más graves,
produce signos de anemia con debilidad y mucosas pálidas con un
deterioro del estado de salud general del animal. Pueden formarse
excoriaciones y costras por el traumatismo severo (fig. 7), también hay
alopecia autoinducida.
A la inspección se distinguen bien las liendres blancas, adheridas a los
tallos de los pelos y los parásitos adultos que se mueven entre el pelaje.
137
Figura 7. En la infestación por piojos pueden presentarse
lesiones por un traumatismo excesivo por el rascado intenso.
Fuente: Propia.
En algunos casos, la infestación con piojos puede ser suficiente como
para causar depresión y anorexia. Es muy raro que un animal muera a
causa de una infestación por piojos.
Diagnóstico:
Ante un cuadro de inquietud, rascado intenso y debilidad en los perros
es conveniente efectuar una inspección cuidadosa de la capa del animal
(fig. 8). Puede hacerse por medio del peinado del pelo, o arrancar los
pelos
que
parezcan
tener
pequeñas
estructuras
blancas
(presumiblemente son las liendres).
Figura 8. Los piojos en los perros pueden observarse macroscópicamente
como pequeñas partículas cafés o negras entre el pelo del animal
Fuente: Propia.
138
Los piojos y las liendres son observables macroscópicamente (fig. 9) o
con ayuda de una lupa. Para la identificación precisa del ectoparásito es
necesaria la observación microscópica en el laboratorio.
Figura 9. Los piojos pueden recolectarse después de un peinado
intenso y son observables fácilmente en una superficie obscura
Fuente: Propia.
Tratamiento:
Existen medicamentos que han mostrado buen efecto para el ataque de
los piojos (cuadro 1).
Cuadro 1. Farmacoterapia para pediculosis en perros.
Principio activo
Solución
Vía
Intervalo
Duración
Selamectina*
Fipronil
Imidacloprid*
6 a 12%
10%
Tópico
Tópico
SC
1 vez
1 vez
1 vez
mensual
mensual
semanal
Nombre
comercial
Revolution
Frontline
Virbamec
*Es el porcentaje que viene en la aplicación dependiendo del peso del perro, para la aplicación
del producto.
Control y prevención:
La mejor prevención de infestaciones por piojos en los perros es asegurar
la higiene del animal (bañándolo periódicamente), garantizar su buena
nutrición y salud (a través de medicina preventiva) y que reciban un
tratamiento cuando exista el riesgo o sospecha de haber entrado en
contacto con animales infestados.
Aspectos de salud pública:
Dado que los piojos son ectoparásitos muy específicos, el humano no se
llega a parasitar por los piojos del perro.
139
Infestación por pulgas.
Definición:
La infestación por pulgas quizás es la ectoparasitosis más común de los
perros en México, se asocia a animales mantenidos en condiciones
higiénicas deficientes y se trasmite a través de contacto directo.
El género más importante es el Ctenocephalides, pulga hematófaga voraz
poco específica, además del perro, parasita a otros animales y al humano.
La parasitosis se caracteriza por un cuadro de prurito intenso y signos de
anemia. Su importancia también radica en que es el hospedador
intermediario del cestodo Dipylidium caninum.
Etiología:
Las pulgas son insectos ectoparásitos que poseen cuerpo aplanado
lateralmente y dividido en tres partes, cabeza, tórax y abdomen (fig. 1).
Son hematófagos voraces y poseen piezas bucales adaptadas para picar y
succionar sangre. Posee tres pares de patas muy grandes y poderosas
que les permiten saltar para desplazarse y pasar de un hospedador a
otro. La tibia de las patas posteriores normalmente tiene las dos últimas
sedas laterales interiores, separadas y aproximadamente de la misma
longitud.
Figura 1. Pulgas adultas del género Ctenocephalides, la imagen de la izquierda corresponde a un ejemplar
colectado directamente de un perro y en la derecha está una microfotografía del ectoparásito.
Fuentes: Propia ywww.cal.vet.uppenn.edu
El género de las pulgas en los carnívoros es Ctenocephalides, la especie
más frecuente es C. felis, pulga que afecta a los gatos, pero también es
frecuentemente encontrarla en otros animales domésticos, entre ellos el
perro e incluso en el humano, la especie C. canis suele ser más específica
para afectar sólo al perro.
Las pulgas se localizan principalmente en la región dorso lumbar y el
cuello del animal (fig.2).
140
Área de localización de la pulga en el perro.
Figura 2. La pulga se aloja principalmente en la parte del dorso y el cuello, pero no se descarta que
también este en otras zonas del cuerpo. Fuente: Propia
Hay otra pulga, la Pulex irritans que se considera como la pulga del
humano, ampliamente distribuida y afecta a un amplio rango de
hospedadores, incluyendo al cerdo y los perros.
Ciclo biológico:
Las pulgas tienen un ciclo biológico directo. Los adultos viven, se
alimentan y se reproducen sobre el hospedador mientras que las larvas
tienen vida libre.
Los huevos se forman dos días después que las pulgas machos y
hembras copulen sobre la capa y piel del perro. La mayoría de los
huevos caen del pelaje y tienden acumularse donde habitualmente
descansa el hospedador. Las larvas del primer estadio (L-1) comienzan a
salir de ellos hacia el cuarto día. Las larvas se alimentan de materia
orgánica (restos de comida, heces del perro, insectos muertos, vegetales
putrefactos e incluso las heces de pulgas adultas). Las L-1 igual que los
141
huevos, caen continuamente del perro infestado y efectúan dos mudas,
transformándose en larvas dos y tres.
En aproximadamente dos semanas bajo condiciones húmedas y calientes,
las larvas de tercer estadio comienzan a formar el pupario y
experimentan una metamorfosis hasta llegar al estado adulto.
Los adultos comienzan a emerger de las pupas entre 3 y 4 semanas
después, las hembras preceden a los machos en varios días.
Epidemiología:
Las pulgas pueden estar presentes cuando estos están sucios, no los
bañan frecuentemente y en sus alojamientos hay mala higiene (fig. 3).
Asimismo hay otras condiciones que favorecen la parasitosis.
Figura 3. La infestación por pulgas se presenta en animales descuidados y que viven
en alojamientos con higiene deficiente (acumulo de heces, restos de alimento, etc.).
Fuente: Propia.
Particularmente las fases larvarias de las pulgas viven y se desarrollan
fuera del animal, en el piso; ahí se alimentan de materia orgánica que les
permiten desarrollarse a través de sus distintos estadios larvarios,
empupar y llevar a cabo una metamorfosis para transformarse en adulto,
quien se sube a un nuevo hospedador.
La infestación por pulgas ocurre cuando hay mala higiene, aunque sólo
con pequeñas cantidades de suciedad las larvas pueden desarrollarse; de
igual manera cuando los perros son mantenidos en jardines y cuando su
alojamiento (perrera, alfombra, etcétera) está sucio. Como ya se
mencionó, las larvas se alimentan de restos de excremento, de comida,
animales o vegetales muertos e incluso las descamaciones cutáneas del
animal y las heces de las pulgas adultas.
Cuando conviven perros y gatos en una casa, juega un papel importante
el hecho de que el gato salga y entre en contacto con otros individuos y
traiga consigo los ectoparásitos. Asimismo la infestación por pulgas
142
ocurre en los perros mantenidos en las casas, cuando salen a orinar y
defecar y se juntan con otros animales, esto también es factible en el
momento de la cruza.
Patogenia:
Las pulgas adultas son parásitos hematófagos voraces, sin embargo, una
parte importante de su acciones patógenas consisten en una irritación de
la piel por el desplazamiento sobre la piel y el pelaje del animal.
También ejercen una acción traumática con sus piezas bucales al perforar
la piel para alimentarse. Se da una acción traumática indirecta cuando
los animales, en un intento de aliviar el prurito se llega a automutilar.
Una acción patógena importante es la alergizante. La saliva de la pulga
es un componente alérgeno pues contiene compuestos tipo histamina
que irrita la piel; esta acción se puede presentar en animales de cualquier
sexo, castrado o entero, raza aunque algunos perros suelen ser más
susceptibles, en otras palabras es una situación idiosincrática.
Signos:
La característica clínica más frecuente en la infestación por pulgas es la
inquietud que muestra el animal por el prurito intenso (fig. 4). Se rasca
constantemente con sus uñas y con los dientes, llegando a lesionarse a sí
mismo. Lo anterior es consecuencia del desplazamiento de la pulga, por
la dermis, el piquete al alimentarse y por la alergia ocasionada por la
saliva del ectoparásito.
Figura 4. El signo característico por la infestación por pulgas es la inquietud
y rascado frecuente en los animales.
Fuente: Propia.
Cuando las pulgas son muy abundantes causan una intensa irritación
con pérdida de pelo y enrojecimiento de piel por la dermatitis. En estos
143
casos puede desarrollarse un cuadro anémico consecuencia de la
hematofagia y disminución en el apetito del perro.
La lesión primaria es una pápula después de una sola picadura de pulga.
Sin embargo, esas lesiones son difíciles de encontrar. La mayoría de las
lesiones son el resultado de traumatismo propios causados por el perro
alérgico.
La hipersensibilidad puede afectar a perros de cualquier edad, aunque es
más frecuente observarla en animales mayores a seis meses de edad. En
los casos de alergia puede presentarse un cuadro de prurito intenso
consecuencia del piquete de muy pocas pulgas (a veces es suficiente una
sola pulga). Esto puede resultar desconcertante para el dueño y el clínico
pues a la inspección no encuentran los ectoparásitos. Otra característica
clínica el cuadro alérgico es la alopecia en la zona caudal del dorso, con
excesiva descamación cutánea y mal olor (fig. 5).
Figura 5. El piquete de las pulgas favorece un cuadro de alergia caracterizado
por alopecia y prurito intenso, especialmente en la parte dorsal, cerca de la cola.
Fuente: Propia.
Diagnóstico:
La infestación por pulgas es muy fácil de diagnosticar en base a sus
manifestaciones clínicas y la inspección del animal. Las pulgas son muy
fáciles de observar (fig. 6), quizás puede dificultarse cuando existe el
problema de hipersensibilidad. Indirectamente pueden detectarse las
pulgas por su excremento, son pequeñas partículas negras que se
observan sobre la piel o entre el pelo.
144
Figura 6. Cuando hay una infestación severa, las pulgas adultas se pueden
observar fácilmente sobre el pelaje del animal.
Fuente: Propia.
Deben considerarse los factores de higiene del animal y del lugar donde
permanecen, además el tipo de suelo (alfombra, prado, tierra, arena).
Tratamiento:
Para el ataque de las pulgas se han desarrollado tres tipos de
medicamentos, los adulticidas, pupicidas y larvicidas (cuadro 1). Los dos
primeros se aplican al animal y los larvicidas en los alojamientos del
animal:
Cuadro 1. Farmacoterapia para la infestación por pulgas en perros.
Principio
activo
Solución
Vía
Intervalo
Duración
Nombre
comercial
Absorbine
ultrashield
Piretrinas
-
Tópica
Una vez
Mensual
Diazinon
9%
Tópica
Una vez
-
Preventef
Amitraz
20%
Tópica
Una vez
semanal
Taktic
Control y prevención:
Para el control de la pulgas, además de la higiene de los alojamientos de
los perros (retirar frecuentemente el excremento y restos de alimentos),
debe establecerse un control integral con la aplicación de los tres tipos de
medicamentos ya señalados. Tiene una importancia especial el fumigar
el ambiente de los perros con larvicidas para romper el ciclo biológico y
evitar la posibilidad de nuevas infestaciones.
145
Aspectos de salud pública:
Los humanos pueden afectarse por las pulgas de los perros. La estrecha
convivencia con ellos favorece el problema, especialmente cuando los
animales están en jardines o patios con piso de tierra.
Las pulgas del perro originan en el humano irritación de la piel y
lesiones eritematosas o papulares (fig.7).
Figura 7. El piquete de las pulgas en los humanos ocasiona lesiones eritematosas.
Fuente: Propia.
146
Infestación por garrapatas.
Definición:
La infestación por garrapatas o ixididosis es ocasionada por ectoparásitos
hematófagos voraces y vectores de importantes enfermedades de diversa
naturaleza. El género más importante para los perros es Rhipicephalus,
garrapata dura de la familia Ixodidae.
Etiología:
El principal agente etiológico es Rhipicephalus sanguineus, es una
garrapata pequeña de color café (fig. 1), que se considera como de dos o
tres hospedadores, sus fases evolutivas (larva, ninfa y adulto) se lleva a
cabo en hospedadores diferentes.
Figura 1. Adultos de Rhipicephalus sanguineus hembra (izquierda) y macho (derecha).
Fuente: Fisher (2007).
Tienen dimorfismo sexual marcado, en el macho el escudo, que es una
lámina quitinosa, cubre completamente el dorso, mientras que en la
hembra solo lo cubre parcialmente. En las hembras repletas de sangre
aparece como una pequeña placa en la porción anterior.
Las piezas bucales o capítulo se encuentra en posición anterior en todos
los estados evolutivos. Existe un área porosa en la base del capítulo
delas hembras y está ausente en los machos.
Los estadios de desarrollo de las garrapatas de la familia Ixodidae se
caracterizan por que las larvas poseen tres pares de patas y el poro anal;
las ninfas tienen ocho patas, tienen poro anal pero carecen de abertura
genital y la base del capítulo no tiene área porosa en las hembras. Los
adultos son octópodos, tienen poros anal y genital, el escudo del macho
y de la hembra son típicos y la base del capítulo de las hembras tiene el
área porosa ya mencionada (fig. 2).
147
Figura 2. Fases evolutivas de la garrapata de Rhipicephalus sanguineus.
Fuente: Blgburn (2000).
Ciclo biológico:
El ciclo biológico de las garrapatas es directo y pasa por cuatro etapas de
vida son, huevo, larva (hexápoda), ninfa y adulta (octópodas).
Las hembras llenas de sangre depositan los huevos en el ambiente (pone
alrededor de 4,000 huevos), del huevo nacen las larvas que suben al
perro, después de alimentarse muda a ninfa que mudan nuevamente
para transformarse en adultos, las hembras adultas ingurgitadas pueden
aumentar su peso más de 100 veces. Después de desprenderse, las
hembras ponen huevos en el piso (fig. 3).
Figura 3. Ciclo biológico de Rhipicephalus sanguineus.
Fuente: Blagburn (2000).
Los cambios evolutivos no están restringidos necesariamente a una
estación del año, hay una adaptación ambiental a la temperatura y
148
humedad que contribuye a su supervivencia la habilidad de la garrapata
para llegar al hospedador.
Epidemiología:
La infestación por garrapatas ocurre en aquellos lugares donde existe
una elevada humedad y abundante vegetación. Las larvas en el piso
pueden sobrevivir varios meses en ayunas con la única restricción de la
humedad ambiental.
Hace algunos años las garrapatas de los perros sólo se encontraban en
ecosistemas de trópico o subtrópico húmedo, en particular en el medio
rural. Con el tiempo y por la migración de los perros o cuando viajan con
sus dueños a zonas contaminadas, el problema se ha incrementado.
Ahora ya hay una invasión al entorno suburbano y urbano.
Las garrapatas parasitan por igual a los animales jóvenes y adultos, no
existe un efecto del sexo sobre la infestación. Los perros de pelo largo
padecen menos severamente la infestación.
Patogenia:
Las garrapatas son parásitos hematófagos voraces, sus tres fases
evolutivas requieren para su desarrollo de fluidos y sangre de sus
hospedadores.
Se fijan al animal con sus piezas bucales (capítulo), corta la piel con el par
de quelíceros e insertan el hipostoma en la herida, causando daño al
tegumento (fig. 4). Las mordeduras son generalmente indoloras, pero
puede producirse una irritación local.
Figura 4. Hembra adulta de Rhipicephalus sanguineus fijada a la piel de un perro.
Fuente: Propia.
La secreción salival de las garrapatas se acompaña de substancias
anticoagulantes y neurotoxinas que pueden desencadenar signos
149
sistémicos (parálisis por garrapata y retraso del tiempo de
coagulación).La toxina de la saliva es tan potente que una sola garrapata
es suficiente para paralizar a un perro.
Las garrapatas son importantes trasmisores o vectores de muchas
enfermedades, entre las que están la enfermedad de Lyme, erliquiosis y
la babesiosis.
Signos clínicos:
La infestación de las garrapatas por lo regular pasa inadvertida, a
menudo los dueños del animal notan, la presencia de pequeños
abultamientos en la piel del anima, entre el pelo que es el cuerpo de una
garrapata ingurgitada (fig. 5). Con un examen más cuidadosos y
ayudándose puede comprobarse que es el ectoparásito.
Figura 5. Garrapata Rhipicephalus sanguineus ingurgitada entre el pelaje del animal.
Fuente: Propia.
Cuando hay una excesiva cantidad, los animales pueden manifestar un
cuadro anémico con debilidad y mucosas pálidas.
Los animales pueden mostrarse inquietos por el prurito ocasionado por
el piquete de la garrapata. En ocasiones el animal se infringe lesiones por
el rascado continuo, esos traumatismos sangran y, a menudo, se infectan
con bacterias piógenas.
Diagnóstico:
La presencia de las garrapatas se puede confirmar al examinar la piel y
detectar directamente al parásito adherido a la piel, cabe mencionar que
las larvas son muy pequeñas y pasan inadvertidas, sólo las ninfas y
adultos son detectados fácilmente.
150
Figura 6. Debe hacerse un examen minucioso de la capa del perro
para detectar la presencia de Rhipicephalus sanguineus.
Fuente: Propia.
Para su correcta identificación debe enviarse al laboratorio en un envase
conteniendo alcohol etílico al 90% o formol al 40%.
Tratamiento:
Para el tratamiento, hay medicamentos que se aplican en forma tópica
por medio de baños o aplicados sobre la piel (cuadro 1):
Cuadro 1. Farmacoterapia para la infestación por garrapatas en perros.
Principio
activo
Fipronil
Tópica
Intervalo
(horas)
Una vez
Duración
(días)
(a)
Tópica
Una vez
(a)
Selamectina
6 a 12% Tópica
Una vez
(a) Se recomienda una aplicación mensual.
(a)
Piretroides
Solución
Vía
-
Nombre
comercial
Frontline
Absorbine
ultrashield
Revolution
Control y prevención:
Se recomienda examinar constantemente la capa del animal para la
detección de ectoparásitos.
Si los animales visitaron sitios con vegetación abundante y donde hay
antecedentes del problema, se recomienda que reciban alguno de los
medicamentos mencionados, independientemente que se observen los
parásitos.
Aspectos de salud pública:
Las garrapatas accidentalmente pueden subir al humano al estar
presentes en los lugares donde los perros la adquirieron.
Producen prurito por la irritación de la piel, hay lesiones eritematosas y
papulares.
151
Sarna demodécica.
Definición:
La sarna o roña demodécica, también denominada como demodicosis o
sarna profunda es una enfermedad parasitaria no contagiosa e
idiosincrática de los perros ocasionada por una proliferación excesiva del
ácaro normal de la piel Demodex folliculorum var. canis. Clínicamente se
caracteriza por una dermatitis severa con engrosamiento de la piel,
formación de pápulas y pustulas, un mal olor y deterioro generalizado
de la condición del animal.
Etiología:
El agente etiológico de esta infección parasitaria es el ácaro Demodex
folliculorum var. canis, un habitante normal de la piel en varios
mamíferos, entre ellos los perros y humanos. Se localizan en los folículos
pilosos y las glándulas sebáceas.
El ácaro tiene un cuerpo alargado, vermiforme, con estrías transversales
y cuatro pares de patas, cortas y gruesas. Los machos miden de 40 a 250
µm y las hembras 40 a 300 µm (fig. 1).
Figura 1. Microfotografía del ácaro Demodex follicolurum var. canis.
Fuente: Bowman (2011)
152
Presenta una cabeza (prosoma) muy rudimentaria fundida al tórax
(cefalotórax) de donde salen cuatro pares de patas en los adultos y ninfas
y tres en las larvas. Los palpos encierran a una pequeña boca, los
quelíceros son delgados. La abertura genital de la hembra se encuentra
en la cara ventral a modo de hendidura, mientras que el macho presenta
un pene que es visible en la cara dorsal del cefalotórax.
Ciclo biológico:
El ciclo de vida de D. folliculorum var. canis es directo y todas sus fases
evolutivas se llevan a cabo sobre el mismo hospedador. La transferencia
de la madre a sus crías ocurre durante los primeros días de vida cuando
el cachorro se amamanta.
Las larvas se forman a partir de los huevos, y los machos y las hembras
adultos se desarrollan después de haber pasado por dos o tres estadios
de desarrollo.
Un ciclo entero transcurre en aproximadamente tres semanas (fig. 2).
Figura 2. Ciclo biológico de Demodex follicolurum var. canis.
Fuente: Blagburn (2000).
153
Epidemiología:
La sarna demodécica es una enfermedad asociada al estatus inmune del
individuo. En vista que el ácaro es un habitante normal en prácticamente
todos los animales, puede ocurrir una reproducción excesiva y gran daño
cuando hay un trastorno sistémico de inmunosupresión, concretamente
una supresión de la actividad de los linfocitos T, es decir, una deficiencia
de la inmunidad celular. La desnutrición y el componente genético son
factores predisponentes.
Lo anterior hace que el problema se considere como idiosincrático pues
es un problema inherente cada individuo.
No obstante que en la mayoría de los casos no existen problemas clínicos,
la transmisión de los ácaros es por contacto directo. En este sentido, es
importante mencionar que un perro con manifestaciones clínicas de
sarna demodécica, no contagiará el `problema clínico a otro individuo
aunque convivan en el mismo hábitat.
Se ha observado que la demodicosis afecta a perros jóvenes (de 2 a 10
meses), es más común en animales de razas puras, siendo menos
frecuente en perros mestizos.
El parásito se encuentra en asociación con Staphylococcus sp., el cual
puede ser la causa de un mayor daño, el ácaro crea una situación en la
piel que es favorable para el desarrollo de las bacterias.
Patogenia:
Los ácaros ejercen una acción irritativa por su simple presencia, además
traumatizan el tejido al alimentarse (acción expoliatriz histófaga). Todo
lo anterior desencadena una respuesta inflamatoria que es a responsable
de los signos clínicos de la enfermedad. Una acción patógena muy
importante es la inoculatriz, en la mayoría de los casos de sarna
demodécica hay la infección secundaria por bacterias piógenas.
También ocurre una acción traumática indirecta por el rascado intenso
de los animales que llegan a automutilarse.
Signos clínicos:
La sarna demodécica tiene puede tener dos presentaciones, la localizada;
y la generalizada. En ambos casos el animal está muy inquieto, tiene un
olor desagradable (rancio), su deterioro generalizado puede llevarlo a la
muerte.
La demodicosis localizada (fig.3), ocurre en la cara (alrededor de los ojos
y labios) del perro, hay zonas de hiperemia y alopecia, puede presentarse
154
una excesiva descamación cutánea, no se descarta la presencia de
pústulas con costras de descamaciones de piel y exudado (fig. 4).
Figura 3. Localización anatómica de la sarna demodécica
Fuente: Hill (2002).
Figura 4. Demodicosis localizada. Las lesiones son comunes
en las orejas y alrededor de los ojos.
Fuente: Propia.
En la generalizada se presentan las lesiones en zonas adyacentes del
cuello, tronco y extremidades (pododemodicosis), algunas veces afectan
todo el cuerpo. Las lesiones primordialmente son de tipo pustular
(pequeños abscesos con exudado blanco amarillento), la piel está muy
engrosada, enrojecida, con alopecia. La piel pueden tener traumatismos
severos con hemorragias por el rascado del animal (fig.5).
Diagnóstico:
Las características clínicas de la demodicosis son muy sugerentes para el
diagnóstico de la enfermedad, sin embargo, es necesaria la observación
microscópica de los ácaros por medio de raspados de piel o recolección
de exudados de las pústulas (fig. 6).
155
Figura 5. Sarna demodécica generalizada. Las lesiones son de tipo
pustular, la piel está muy engrosada, enrojecida, con alopecia.
Fuente: Propia.
Figura 6. Ácaros Demodex follicolurum var. canis provenientes de un
raspado cutáneo de un perro con demodicosis..
Fuente: Fisher (2007).
La biopsia cutánea puede ser necesaria cuando las lesiones son crónicas,
granulomatosas y fibróticas (fig. 7), especialmente en la patas del animal.
Figura 7. Corte histológico de la piel de un perro con
Demodex follicolurum var. canis.
156
Tratamiento:
Existen diversas opciones para el tratamiento de la sarna demodécica
(cuadro 1).
Cuadro 1. Farmacoterapia para la sarna demodécica en perros.
Principio
activo
Dosis
(mg/kg)
Vía
Intervalo
(horas)
Duración
(días)
Nombre
Comercial
Selamectina
6
Tópico
1 vez
mes
Revolution
Imidacloprid
10%
Tópica
1 vez
mes
Advantage
Moxidectina
0.2
SC
-
-
Cydectin
Ivermectina
0.006
SC
1 vez
semanal
Virbamec
Amitraz
0.05%
Tópica
1 vez
semanal
Taktic
Control y prevención:
Dado que la demodicosis es un problema idiosincrático, no contagioso,
asociado a una inmunosupresión de un individuo, resulta dificultoso el
control a desconocerse plenamente la causa de esa relajación
inmunológica.
Es importante mantener un buen estado nutricional de los animales para
garantizar una buena inmunidad.
De igual manera se crea la necesidad de identificar grupos raciales o
familiares que puedan trasmitir el problema a su descendencia, en
especial en los machos reproductores que pueden difundir
genéticamente el riego de adquirir la enfermedad.
Aspectos de salud pública:
El humano padece la demodicosis, se ha afirmado que en los casos
crónicos y rebeldes de acné está presente el ácaro, sin embargo, como ya
se mencionó, un perro afectado con el problema clínico no contagia a
otros individuos, entre ellos a los humanos.
157
Sarna sarcóptica.
Definición:
La sarna o roña sarcóptica, también llamada escabiasis es una infección
dermatológica muy contagiosa de los perros causada por el ácaro
parásito Sarcoptes scabiei var. canis que ocasiona una dermatitis
pruriginosa, con alopecia y una posible infección bacteriana secundaria.
Etiología:
El ácaro que provoca esta infección de la piel es el Sarcoptes scabei var.
canis, un artrópodo globoso con una longitud 200 a 400 µm. En los
adultos, todas las patas son cortas; el tercer y cuarto par no se proyectan
más allá del borde del cuerpo (fig. 1).
Figura 1. Microfotografía del ácaro Sarcoptes scabie var. canis.
Las hembras tienen ventosas en un pedículo largo, no articulado en el
primer y segundo par de patas y los otros dos pares terminan en una
larga cerda; los machos en el primero, segundo y cuarto par de patas.
El ano es posterior y terminal. Los huevos son relativamente grandes
(150 por 100 µm), las larvas son hexápodas y las ninfas son octópodas y
carecen de órganos genitales.
El ácaro S. scabei también produce problemas de sarna en los humanos,
caballos, rumiantes y otros mamíferos domésticos y de vida libre.
Ciclo biológico:
S. scabiei var. canis tiene un ciclo biológico directo. Es un parásito
permanente pues todo su ciclo de vida se produce sobre el mismo
hospedador y la transferencia entre los animales se da por contacto
cercano o algunas veces por medio de ácaros que han caído en el
ambiente de los hospedadores definitivos.
158
El apareamiento ocurre sobre la superficie de la piel. Las hembras viven
unos 30 días y una vez fecundadas ponen de 3 a 5 huevos al día sobre la
epidermis del animal; en su interior se desarrolla una larva hexápoda,
que eclosiona entre 3 y 5 días. Las hembras cavan en la epidermis y
forman túneles a través de las capas superficiales, dejando los huevos en
los puntos en los que su camino en zigzag se curva. Los huevos
eclosionan en pocos días.
Algunas larvas se desplazan hasta la superficie cutánea y mueren; otras
pasan a los folículos pilosos, a galerías preexistentes o a nuevas galerías
que excavan y entre los 10 y 12 días mudan a ninfas octópodas.
Después de dos estadios ninfa les tienen lugar la diferenciación sexual.
Las hembras inmaduras comienzan a construir galerías antes de la
cópula y de 4 a 5 días, comienzan la puesta de huevos, cerrándose el
ciclo.
Las larvas, ninfas y hembras inmaduras son los estadios responsables de
la diseminación y contagio, aunque tienen muy poca resistencia fuera del
hospedador.
Epidemiología:
La escabiasis es una parasitosis muy difundida en los perros de México,
aunque se asocia a la mala higiene de los alojamientos de los animales,
su trasmisión y difusión es por contacto directo pues un problema
sanitario muy contagioso. Es probable que varios animales
pertenecientes a un criadero, albergue o jauría callejera padezcan la
parasitosis al mismo tiempo (fig.2).
Un perro adquiere la sarna sarcóptica al entrar en contacto con otros
animales infectados. Esto es común cuando el perro sale a defecar u
orinar y se encuentra con animales, muchas veces callejeros o de dueños
descuidados, se parasitan con los ácaros. Esto también ocurre cuando son
llevados a otros ambientes con fines reproductivos (cruza).
Es la enfermedad cutánea más pruriginosa del perro y en el protocolo de
diagnóstico de otros procesos cutáneos es esta manifestación la que hay
que descartar en primera instancia.
Afecta a animales de cualquier raza, sexo, y edad. Su presentación
epidemiológica tiende a ser atípica y transitoria.
159
Figura 2. El contagio de la sarna sarcóptica es directo,
en un criadero, albergue o jauría de perros.
Fuente: Propia.
Patogenia:
La excavación de los túneles en la piel por medio de una acción
traumática y expoliatriz histófaga, desencadena una respuesta
inflamatoria que es la responsable de los signos clínicos (fig.3). También
se presenta una acción inoculatriz al infectarse con bacterias las lesiones
ocasionadas por los ácaros y el rascado intenso de los animales.
Es posible ver los minúsculos túneles serpeteantes que señalan los
desplazamientos de la hembra del ácaro mientras va poniendo los
huevos conforme excava un túnel a través de la epidermis (fig. 4). A lo
largo del mismo se pueden observar áreas oscuras que representan
acumulaciones de huevos y de heces del parásito y al final del túnel se
puede encontrar el ácaro y extraerlo con la punta de una aguja.
Figura 3. El ácaro Sarcoptes scabei var.canishace la excavación en forma de túneles
debajo de la piel para depositar sus huevos.
Fuente: Virbac, Salud Animal (sin año).
160
Figura 4. Presencia de ácaros Sarcoptes scabei var. canis en los túneles que cavan en la piel.
Fuente: Blagburn (2000).
La alimentación, la deposición de huevos y de heces en la piel exponen al
hospedador a los alérgenos de los ácaros que en la mayoría de los perros
infectados, inducen una respuesta inmunológica tanto humoral como
celular. Estos mecanismos de defensa puede permitir una resolución
espontánea de la enfermedad después de algunos meses, pero la mayoría
de los perros desarrollan una dermatitis de moderada a intensa.
Signos clínicos:
La característica clínica más notoria de la sarna sarcóptica es el prurito
intenso que ocasiona. Los perros están muy inquietos y se rascan
constantemente. Por las molestias, al dejar de comer y descansar,
disminuye su condición general. Hay pérdida de pelo y el animal puede
mutilarse al rascarse. Las lesiones oscurecen el pelaje. Es posible que los
signos en muchos casos relativamente leves, la enfermedad puede pasar
desapercibida.
La sarna sarcóptica de los animales domésticos se inicia habitualmente
en áreas relativamente desprovistas de pelo, aunque pueda generalizarse
161
después. En los perros, la cara externa del codo y la pinna de la oreja son
lugares típicos de inicio de las lesiones que consisten en pápulas
foliculares (fig.5), áreas eritematosas, costras de sangre y escoriaciones
por rascado para intentar aliviar el intenso prurito (fig. 6 y 7). La
aparición de infecciones bacterianas secundarias (pioderma) es una
complicación frecuente. La distribución de las lesiones frecuentemente es
asimétrica.
Figura 5. Localización anatómica de la sarna sacóptica..
Fuente:Hill (2002).
Figura 6. Lesiones características en la sarna sarcóptica de los perros,
hay dermatitis severa, alopecia y traumatismos por el rascado intenso.
Fuente: Propia.
162
Figura 7. Dermatitis severa, alopecia y traumatismos por el rascado
intensoconpápulas foliculares, áreas eritematosas, costras de sangre
y escoriaciones por rascado en la sarna sarcóptica del perro.
Fuente: Propia.
Diagnóstico:
Las características clínicas de la sarna sarcóptica son muy sugerentes de
la parasitosis, sin embargo, debe confirmarse la presencia de los ácaros
por medio de raspados cutáneos. Para lo anterior debe arrancarse el pelo
alrededor de la lesión, después raspar la piel alrededor del borde de una
lesión utilizando un bisturí y observar al microscopio.
También resulta de utilidad efectuar biopsias cutáneas y realizar cortes
histopatológicos.
Tratamiento:
Hay diversos tratamientos que sirven para eliminar y controlar la
infección por S. scabiei var. canis que pueden aplicarse por vía tópica u
oral o la combinación de ambos (cuadro 1).
Cuadro 1. Farmacoterapia para la sarna sarcóptica en perros.
Principio activo
Dosis
(mg/kg)
Vía
Intervalo
(horas)
Duración
(días)
Nombre
comercial
Selamectina
6 a 12%
Oral
1 vez
mes
Revolution
Imidacloprid
10%
Tópica
1 vez
mes
Advantage
Ivermectina
0.006
Oral
1 vez
semanal
Heartgard
Amitraz
9%
Tópica
1 vez
semanal
Taktic
163
Control y prevención:
Para el control se recomienda utilizar los antiparasitarios tópicos en
especial cuando el animal entra en contacto con otros animales, esto
reviste especial importancia cuando los perros son llevados a cruzarse.
Aspectos de salud pública:
Los humanos pueden infestarse con S. scabiei var. canis, aunque es común
que las lesiones sean limitadas (fig. 8). La cepa humana se establece
mucho más vigorosamente en las personas. Puede darse la situación
donde los humanos trasmitan la sarna sarcóptica a los perros.
Figura 8. Sarna sarcóptica en el vientre de un humano. Hay prurito
intenso, eritema cutáneo, puede haber formación de pústulas
Fuente: Fisher (2007).
.
164
Diagnóstico del laboratorio de las parasitosis en perros.
Introducción:
Las enfermedades parasitarias se encuentran entre las causas más frecuentes e
importantes que ocasionan una ineficiencia biológica. Los agentes causantes de
las parasitosis gastrointestinales en los perros son diversos, por lo que su
comportamiento biológico y efecto sobre el animal depende del tipo parasitosis
involucrados. Es importante puntualizar en el hecho de que la enfermedad
parasitaria no es sólo el resultado de la simple relación canino-parásito, sino
más bien es consecuencia de la conjunción de diversos factores, que al
presentarse y muchas veces al interactuar entre sí, hacen que el problema se
presente. Por lo tanto, el simple uso de fármacos antiparasitarios, sólo lleva a un
control parcial de la parasitosis si no son modificadas aquellas situaciones que
la favorecen.
Diagnóstico de las parasitosis gastrointestinales.
Como se mencionó se debe considerar que en la mayoría de los casos la
presencia de parásitos en los animales pasa inadvertida por la ausencia de
signos clínicos (enfermedad parasitaria subclínica), siendo el mejor momento
para establecer el control antiparasitario.
Los efectos de los parásitos gastrointestinales sobre los rumiantes son muy
similares en todas las situaciones, existiendo sólo pequeñas diferencias en
algunos signos de enfermedad, por lo que es necesario efectuar diagnósticos de
laboratorio para conocer los parásitos específicos presentes en los animales;
para que por diversos métodos se llegue a un diagnóstico confiable de las
parasitosis.
El diagnóstico de laboratorio será una herramienta útil para el control
parasitario, si además se toman en cuenta las circunstancias en que estén los
animales, así como todos aquellos factores relacionados con la enfermedad
parasitaria.
Es fundamental que las enfermedades parasitarias sean diagnosticadas antes de
que exista la aparición masiva de casos clínicos. Por lo tanto, se recomienda
llevar un programa de desparasitación en promedio cada 6 meses para evitar
una parasitosis y evitar posibles contagios.
A continuación se describirán las técnicas coproparasitoscópicas más utilizadas
para la detección de parásitos en los perros:
165
Técnica microscópica directa.
Objetivo:
Detectar huevos de helmintos, quistes y trofozoitos de protozoarios.
Fundamento:
Consiste en diluir una pequeña cantidad de materia fecal en una gota de agua y
contrastar por medio de colorantes.
Material:
Porta y cubreobjetos.
Aguja de disección.
Lugol parasitológico.
Solución salina fisiológica o agua.
Microscopio compuesto.
Desarrollo:
Colocar en el portaobjetos una pequeña cantidad de materia fecal (del tamaño
de un grano de alpiste).
Agregar una gota de solución salina fisiológica o agua.
Homogeneizar la solución con la aguja de disección.
Arrastrar las partículas más grandes del portaobjetos con la aguja de
disección.
Colocar el cubreobjetos y observar al microscopio (esto nos sirve para
observar trofozoitos).
En ocasiones antes de colocar el cubreobjetos se puede agregar una gota de
lugol para resaltar las estructuras parasitarias, sin embargo, esto ocasiona la
muerte de los trofozoitos.
Interpretación:
Se reporta como positivo o negativo.
Ventajas:
La técnica es de rápida ejecución y el material empleado es barato. Es la única
técnica para detectar trofozoitos.
Desventajas:
Es eficaz cuando es elevada la concentración de estructuras parasitarias.
166
Técnica de flotación (Willis).
Objetivo:
Detectar quistes de protozoarios, huevos de cestodos y nematodos. En su
variante (flotación modificada) permite además detectar huevos de
acantocéfalos y trematodos.
Fundamento:
Se basa en crear una diferencia de densidades, donde las estructuras
parasitarias son más ligeras que la solución saturada de cloruro de sodio, por lo
que tienden a flotar.
Material:
Dos vasos de precipitados o de plástico.
Coladera de cualquier material.
Cuchara de plástico o metal.
Asa de platino
Portaobjetos.
Microscopio compuesto
Solución saturada de cloruro de sodio (aproximadamente al 48%) con una
densidad mínima de 1.18 grados Baume (g/cm2).
Desarrollo:
Colocar en uno de los vasos de 3 a5 g de materia fecal (aproximadamente una
cucharada).
Añadir 50 ml de solución saturada de cloruro de sodio y homogeneizar.
Colar a otro vaso.
Dejar reposar 15 minutos (tiempo en el que van a flotar las estructuras
parasitarias).
Tomar con el asa de platino tres gotas de la superficie y colocar en el
portaobjetos.
Observar al microscopio compuesto.
Interpretación:
Por ser una técnica cualitativa, el resultado es positivo o negativo.
Ventajas:
La técnica es rápida y el material empleado es de fácil obtención y barato.
167
Desventajas:
Con esta técnica no se pueden identificar parásitos importantes como Fasciola
hepática.
Técnica de sedimentación.
Objetivo:
Detectar huevos de trematodos
Fundamento:
Se basa en una diferencia de densidades, donde las estructuras de mayor peso
(incluyendo las parasitarias) son más pesadas que el agua, por lo que
sedimentan y se concentran en el fondo. Se utiliza un colorante para contrastar
los huevos del resto de los elementos de la muestra.
Material:
Dos vasos de plástico o precipitados.
Coladera.
Cuchara de metal o plástico.
Aguja de disección.
Caja de Petri.
Colorante de contraste (azul de metileno, violeta de genciana).
Microscopio estereoscópico.
Agua corriente.
Desarrollo:
Colocar en un vaso de tres a cinco gramos de materia fecal.
Agregar 100 ml de agua y homogeneizar.
Colar a otro vaso.
Dejar reposar de 10 a 15 minutos, las estructuras parasitarias sedimentan en
ese tiempo.
Decantar el sobrenadante.
Agregar otra cantidad igual de agua y homogeneizar.
Dejar reposar nuevamente.
Repetir esta operación hasta que el sobrenadante quede claro.
Colocar el sedimento en la caja de Petri.
Añadir una gota del colorante y homogeneizar para que la muestra quede
uniformemente coloreada.
168
Observar al microscopio estereoscópico: la materia fecal se colorea, los huevos
son de color amarillo verdoso y no captan el colorante, por lo que su color
contrasta con el azul de los residuos sedimentados.
Interpretación:
Se reporta como positiva o negativa.
Ventajas:
Es una técnica rápida y barata.
Desventajas:
Es una prueba poco confiable (40% de efectividad)
Técnica de Mc Master.
Objetivo.
Cuantificar quistes de protozoarios y huevos de nematodos y cestodos (para
ellos la técnica se considera cualitativa).
Fundamento.
El procedimiento consiste en diluir una cantidad conocida de materia fecal en
una cantidad conocida de solución saturada de cloruro de sodio y revisar un
volumen conocido de esta mezcla, la cual da el número de estructuras
parasitarias encontradas en la muestra inicial.
Material.
Equipo de Mc Master (recipiente o tubo para la mezcla y cámara)
Gotero
Solución saturada de cloruro de sodio
Microscopio compuesto
Desarrollo.
En el tubo de Mc Master agregar solución saturada de cloruro de sodio hasta
la primera línea.
Agregar materia fecal hasta la segunda línea del tubo.
Homogeneizar la solución.
Poner solución saturada de cloruro de sodio hasta la tercera línea
Homogeneizar vigorosamente.
169
Con el gotero, tomar un poco de la muestra de la parte media del tubo y
llenar los espacios entre la rejilla y la base de la cámara de Mc Master, sin
permitir la formación de burbujas que modifiquen el volumen depositado.
Dejar reposar cinco minutos.
Observar y contar al microscopio las estructuras parasitarias encontradas en
los cuadrantes de la cámara.
Interpretación.
Se suman los dos cuadrantes y se multiplican por 50 para obtener el número de
estructuras parasitarias por gramo de heces. La conversión se basa en el hecho
de que se ha examinado un volumen de 0.3 ml en cada espacio de la cámara (0.3
cm de profundidad por 1 cm2). Los dos cuadrantes dan un total de 0.6 ml y
puesto que el material se encuentra en una suspensión de 30:1 (30 ml de
solución saturada de cloruro de sodio y 1g de heces), en este volumen habrá
0.02g de heces (la cincuentava parte de un gramo).
Ventajas.
Su ejecución es rápida y el conteo de las estructuras parasitarias da una idea de
la cantidad de parásitos eliminados por un animal.
Desventajas.
No sirve para cuantificar huevos de trematodos y cestodos.
170
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