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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTONIO GUILLERMO URRELO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
FARMACIA Y BIOQUÍMICA
FARMACOQUÍMICA II
Mg. Q.F. Patricia I. Minchán Herrera
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
ENERGÍA (CHO)
SISTEMA GI
Alimentos
ingeridos
PREPARA
ESTRUCTURALES
(Lípidos, Proteínas
y Minerales)
REGULADORAS
(Minerales y
Vitaminas)
Para realizar su función, el sistema GI realiza los siguientes procesos:
MOTILIDAD
SECRECIÓN
DIGESTIÓN
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ABSORCIÓN
LA SECRECIÓN FISIOLÓGICA DEL ÁCIDO SE
CLASIFICA EN TRES FASES:
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REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
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REGULACIÓN DE LAS FUNCIONES DEL TRACTO
DIGESTIVO
 Las funciones del tracto digestivo están coordinadas y reguladas por dos
mecanismos: nerviosos y humorales.
 La regulación nerviosa la lleva a cabo el SNE y el SNA (Simpático y
Parasimpático) que inervan la pared del tracto digestivo y las
estructuras efectoras situadas en ella.
 La regulación humoral implica la liberación de mediadores
químicos por células endocrinas que llegan a las células efectoras por
distintas vías.
 En gran medida, la regulación es intrínseca, es decir, que las
estructuras reguladoras (aferencias sensoriales, centros integradores,
células enteroendocrinas y células efectoras) se encuentran en el propio
tubo digestivo. No obstante, existe una regulación extrínseca mediada
por células endocrinas y neuronas que se sitúan fuera de las estructuras
digestivas.
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NEUROTRANSMISORES PRESENTES EN LAS SINAPSIS DEL SNE Y QUE
CONSTITUYEN EL CÓDIGO QUÍMICO QUE RIGE SU FUNCIÓN
Tomado de: Fisiología de la Digestión. Martínez E, Mañas M, Yago M.
DEFENSA DE LA MUCOSA GÁSTRICA
 Secretada por células epiteliales.
Barrera de moco
y bicarbonato
 Evita la retrodifusión de H+ y pepsina que pueden lesionar
la mucosa.
 No es barrera física, sino funcional.
Barrera de
mucosa gástrica
Flujo
sanguíneo
Prostaglandinas
 Formada por las superficies apicales y las uniones
intercelulares del epitelio gástrico.
 Excelentes reparadoras de la mucosa frente a agresiones,
mediante el procesos de restitución rápida o de regeneración
epitelial.
 Aporta la energía necesaria y facilita la eliminación de
los H+ que han pasado a través de la mucosa dañada.
Protegen la mucosa gástrica por diferentes mecanismos:
 Estimulando la secreción de moco y bicarbonato.
 Favoreciendo el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica.
 Promoviendo la renovación de células en respuesta al daño
mucoso.
SECRECIONES GÁSTRICAS
ORIGEN CÉLULAS
MUCOSAS DEL CUELLO
PARIETALES
SUST. SECRETADA
ESTÍMULO PARA
LIBERACIÓN
FUNCIÓN
MOCO
Secreción tónica
Barrera física entre luz y
epitelio
BICARBONATO
Aumenta con irritación
mucosa
Secretado con moco
Neutraliza ácido gástrico
para evitar daño epitelial
HCl
Ach, Gastrina, Histamina
Activa pepsina, mata
bacterias
FACTOR INTRÍNSECO
Forma complejo con Vit
B12 para su absorción
ENTEROCROMAFINES
HISTAMINA
Ach, Gastrina
Estimula secreción
gástrica
PRINCIPALES
PEPSINÓGENO
Ach, ácido
Digiere proteínas
LIPASA GÁSTRICA
Secretina
Digiere grasas
«D»
SOMATOSTATINA
Ácido en estómago
Inhibe secreción gástrica
«G»
GASTRINA
Ach, Péptidos y
Aminoácidos
Estimula secreción
gástrica
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
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ETIOLOGÍA: ÚLCERA DUODENAL Y GÁSTRICA
 Etiología multifactorial
Helicobacter
pylori
Úlcera
Duodenal
90-95%
70-80%
Otras
5%
25%
AINEs
Otras: Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco
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Úlcera
Gástrica
Tomado de: GOODMAN & GILMAN, “Bases Farmacológicas de la terapéutica”. 9º ed. 1998
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CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MECANISMO DE
ACCIÓN
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FÁRMACOS QUE NEUTRALIZAN LA ACIDEZ
GÁSTRICA
Tipos de fármacos:
Antiácidos no sistémicos: sales de aluminio, sales de
Magnesio, sales de calcio, almagato, magaldrato.
Antiácidos sistémicos: bicarbonato sódico.
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ANTIÁCIDOS

Son aquellos que contrarrestan
la acidez, son fármacos o
alimentos que tamponan o
absorben el HCl del estómago.
1.
Antiácidos de liberación lenta:
Hidróxido de aluminio
2.
Antiácidos de liberación
intermedia: Hidróxido de
magnesio
3.
Antiácidos de liberación
rápida: bicarbonato.
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ANTIÁCIDOS
REACCIONES QUÍMICAS:
 Hidróxido de Aluminio:
Al (OH)3 + 3 HCl
AlCl 3 + H2O
 Carbonato de calcio:
CO3Ca + 2HCl
CaCl2 + CO2 + H2O
 Hidróxido de magnesio:
Mg (OH)2 + 2 HCl
MgCl2 + 2H2O
 Trisilicato de magnesio:
2MgO3SiO2 + 4HCl
MgCl2 + 3SiO2(4H2O)
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ANTIÁCIDOS
Bicarbonato de sodio:
 De inicio de acción rápido y corta duración.
 Es poco empleado en la clínica pero posee todavía un uso popular
importante.
 Es una sal de un ácido débil (ácido carbónico) con una base
fuerte (NaOH), es muy soluble y reacciona en forma inmediata
con el HCl.
Eleva rápidamente el pH a 7-8
 Puede provocar retención de líquido y alcalosis sitémica y el
síndrome álcali-leche, por ello su uso es raro en la clínica.
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ANTIÁCIDOS
Carbonato de calcio:
 Al igual que el bicarbonato de sodio, es un antiácido potente, de
rápida acción.
 Sin embargo, su efecto rebote han limitado su uso.
 La mayoría del cloruro de calcio formado tras la neutralización es
reconvertido en carbonato de calcio insoluble en el intestino
delgado.
 Aproximadamente el 10% del carbonato de calcio formado es
rápidamente absorbido a la circulación sistémica pudiendo
producir hipercalcemia, hipercalciuria y depósitos de calcio en el
riñón.
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ANTIÁCIDOS
Hidróxido de magnesio:
 Muchas sales de magnesio, incluyendo óxido, carbonato, hidróxido y
trisilicato, poseen propiedades antiácidas.
 Las sales de hidróxido, carbonato y óxido son más potentes que las sales
de trisilicato en su capacidad neutralizadora.
 Su potencia es mayor que las sales de aluminio, pero menor que la del
bicarbonato de sodio o carbonato de calcio.
 El magnesio forma sales insolubles responsables de la diarrea de tipo
osmótica dosis-dependiente.
 Además el hidróxido de magnesio induce la secreción de
colecistokinina, con la siguiente contracción de la vesícula biliar y
relajación del esfínter de Oddi (efecto colagogo), lo cual contribuye al
efecto laxante.
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ANTIÁCIDOS
Hidróxido de aluminio:
 Es el más potente y frecuentemente usado.
 A diferencia de los antiácidos con magnesio, el efecto adverso primario
de las sales de aluminio es la constipación.
 Por eso es común en la práctica administrar sales antiácidas que
contengan magnesio y aluminio.
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ANTIÁCIDOS
Hidróxido de aluminio + Hidróxido de Magnesio:
 La asociación de AlOH y MgOH es el de obtener un efecto rápido
(MgOH) y más persistente (AlOH).
 Se consigue un antagonismo funcional a nivel de motilidad gástrica: el
Al la disminuye, el Mg la aumenta.
 Antagonismo funcional a nivel intestinal: el Mg es laxante, el Al es
constipante.
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ANTIÁCIDOS
Magaldrato:
 Complejo hidroximagnesio-aluminio que se convierte rápidamente en
Mg(OH)2 y Al(OH)3 en el ácido gástrico.
 Se absorbe mal y por tanto, proporciona un sostenido efecto antiácido.
 Indicado en el tratamiento sintomático de la acidez de estómago y de
regurgitaciones ácidas asociadas con dolor de estómago, molestias
gástricas, inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica. En
gastritis, dispepsia no ulcerosa, esofagitis por reflujo, úlceras
gastroduodenales.
 Se considera que en combinaciones fijas Magnesio y Aluminio,
teóricamente, contrarrestan sus efectos en el intestino (AL3+ puede
relajar el músculo liso gástrico, que produce retraso en el vaciado
gástrico y estreñimiento, mientras que Mg2+ ejerce el efecto contrario).
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ANTIÁCIDOS
Simeticona:
 La simeticona es una mixtura de polidimetilsiloxano y gel de sílica
hidratada.
 Tensioactivo que puede disminuir la formación de espuma y, por tanto,
el reflujo esofágico.
 Se incluye en muchos preparados
antiácidos.
 No debe utilizarse en pacientes
predispuestos a úlceras
gastroduodenales
Simeticona
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FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN
ÁCIDA GÁSTRICA
 Antagonistas de los receptores H2 de la histamina
 Antagonistas de los receptores muscarínicos
 Antigastrinas
 Inhbidores de la H+ K+ ATPasa
 Agonistas de los receptores de la somatostatina
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FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN
ÁCIDA GÁSTRICA
 Antagonistas de los receptores H2 de la
Histamina
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HISTAMINA
 Mensajero químico
ampliamente distribuido en
la naturaleza
 Neurotransmisor en el SNC
con funciones sistémicas de
una HORMONA, pues
alcanza tejidos diana tras su
liberación en sangre
Histamina
4-(2-aminoetil)-1,3-diazol
NEUROHORMONA
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HISTAMINA: BIOSÍNTESIS Y ALMACENAMIENTO
 BIOSÍNTESIS:
Histidina
Histamina
Biosíntesis de la Histamina
 ALMACENAMIENTO:
Mastocitos (ligada a complejos ricos en heparina),
Basófilos, Neuronas histaminérgicas)
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HISTAMINA: BIOSÍNTESIS Y ALMACENAMIENTO
 LIBERACIÓN:
 Estímulos extracelulares intercambio con iones Na+
 Mastocitos, basófilos, neuronas histaminérgicas
H1
H2
H3
RESPUESTA BIOLÓGICA
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H4
RECEPTOR DE HISTAMINA H2
CARACTERÍSTICAS:
 7 dominios transmembranales (TMI a TMVII.
 Acoplados a proteínas G
 A diferencia del receptor H1, el receptor H2 tiene
la tercera asa intracelular más corta.
 Sitios de unión con la histamina son la cadena
transmembranal III y V
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HISTAMINA: PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
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EQUILIBRIO TAUTOMÉRICO Y DE PROTONACIÓN EN LA
HISTAMINA
Tomado de: Delgado A. Introducción a la Química Farmacéutica. 2° ed. 2004
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HISTAMINA: PROPIEDADES FISICOQUÍMICA
• A pH fisiológico la monocatiónica es la más abundante
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HISTAMINA
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BUSQUEDA DE ANTIHISTAMÍNICOS POR SK & F
(Smith Kline & French
 Dede 1920 se conocía que la histamina mediaba procesos de secreción
gástrica, pero los antihistamínicos no eran activos.
 Se suponía que debía de haber dos tipos, al menos, de receptores de
histamina H1 y H2.
No había prototipos cabeza de serie conocidos
SAR AGONISTAS HISTAMINA H1
SAR AGONISTAS HISTAMINA H2
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UNIÓN DE LA HISTAMINA A LOS RECEPTORES H1 Y H2
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Antagonistas de los receptores H2 de la histamina
Son fármacos obtenidos por diseño racional a partir de farmacomodular la
molécula de Histamina.
Se pensaron desde sus inicios como antagonistas selectivos para el diseño de
nuevos fármacos antiulcerosos.
Desde 1920 se sabía que la histamina estimulaba la secreción gástrica. En los
Años 50 se buscan inhibidores a la histamina como estimulante de la secreción
gástrica, y recién a fines delos 60 se obtienen antagonistas puros.
H
N
NH2
HN
NH2
HN
N
Histamina: Agonista H1 y H2
N
NH
Guanilhistamina: Agonista parcial H2
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UNIÓN DE LA HISTAMINA Y SUS ANTAGONISTAS AL
RECEPTOR
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ANTAGONISTAS DE LA HISTAMINA: PRIMEROS
RESULTADOS
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ZONAS DE UNIÓN AGONISTA – ANTAGONISTA H2
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UNIÓN DE ANTAGONISTAS AL RECEPTOR H2:
VARIACIÓN BIOISOSTERA
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UNIÓN DE ANTAGONISTAS AL RECEPTOR H2:
VARIACIÓN HOMÓLOGA Y BIOISOSTERÍA
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UNIÓN DE ANTAGONISTAS AL RECEPTOR H2:
DIFERENTES TIPOS DE UNIÓN
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Antagonistas de los receptores H2 de la histamina
HN


NH2
NH2
N
N
Tautomero Nt-H
NH
Tautomero N-H
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Antagonistas de los receptores H2 de la histamina
Grupo muy básico: Interacción
iónica en el RH2
Interacción puente de
hidrógeno en el RH2
Estiramiento de cadena
lateral mejora interacción
del grupo tiourea
CH3
H
N
NH2
Obtención de
diversos análogos
HN
N
NH
H
N
NH
HN
N
S
Burimamida: Primer anti-H2 puro
Aumenta tautomero T.
CH3
H3C
H
N
CH3
H3C
H
N
NH
S
NH
S
HN
HN
N
N
NC
Bioisostero no clásico
Cimetidina: Primer anti-H2 de uso terapéutico
N
S
Metiamida: muy tóxica
Atractor por efecto inductivo resulta
en el anillo de imidazol un pKa
semejante a la histamina. Aumenta
tautomero T.
Antagonistas de los receptores H2 de la histamina
Unión antagonista al receptor H2
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Antagonistas de los receptores H2 de la histamina
 Compiten con la histamina por la unión a los receptores H2 en la
membrana basolateral de las células parietales
 Suprimen la secreción de ácido basal y la estimulada por alimento.
 Suprimen de forma importante la secreción nocturna de ácido.
 Reducen las secreciones gástricas y las de Pepsina
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FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN
ÁCIDA GÁSTRICA
 Inhibidores de Bomba de Protones
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Inhibidores de la Bomba de Protones
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Inhibidores de la Bomba de Protones: Estructura
Química
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Inhibidores de la Bomba de Protones: Estructura
Química
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Inhibidores de la Bomba de Protones
 Omeprazol, Esomeprazol (isómero s-omeprazol), Lansoprazol,
Rabeprazol y Pantoprazol.
 Son todas bases débiles lipofílicas (pKa 4–5)
 Se administran en forma inactiva (Profármacos).
 Posterior a su absorción intestinal difunden a través de membranas
lipídicas a compartimentos acidificados (canalículos de las células
parietales), donde se transforman en una forma protonada activa.
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Inhibidores de la Bomba de Protones: Mecanismo
OMEPRAZOL
(Profármaco)
Base libre a
pH sanguíneo
(7,4)
Ciclación Nucleofílica
Intramolecular
Apertura del anillo con
Rearomatización
Protonación
en medio
ácido de los
canalículos
(pH < 2)
ÁCIDO SULFÉNICO
intermedio
Ciclación con deshidratación
SULFENAMIDA TETRACÍCLICA
Especie Inhibitoria
UNIÓN
IRREVERSIBLE
Inhibición de la Bomba Protones: Mecanismo
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Inhibición de la Bomba Protones: Mecanismo
 La formación irreversible tiene lugar por formación de un enlace
covalente S-S entre la Sulfenamida Tetracíclica y un resíduo de Cisteína
accesible de la bomba de protones.
 Existen tres residuos de cisteína accesibles:
 Cys-813
 Cys-892
 Cys-821(2)
 Y se ha observado que el residuo de cisteína involucrado depende del
IBP:
 Omeprazol se enlaza a dos, Cys-813 y Cys-892
 Lansoprazol se enlaza a los tres Cys-813, Cys-892 y Cys-821(2)
 Pantoprazol solo se enlaza a uno, Cys-813 ó Cys-821(2)
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FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN
ÁCIDA GÁSTRICA
 Antagonistas M1
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Antagonistas M1
 Pirenzepina y Telenzepina: antagonistas selectivos de los
receptores muscarínicos M1 pueden reducir la producción
de ácido basal en un 40% a 50%.
Pirenzepina
Telenzepina
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Antagonistas M1
 Suprimen la estimulación neural de la producción de ácido,
indirectamente inhibiendo a los receptores M1 (ganglio
intramural).
 Son menos potentes que los antagonistas H2 por lo que
suelen usarse asociados a ellos.
 La pirenzepina está quedando en desuso por sus RAM
sanguíneas
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FÁRMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA
GÁSTRICA
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Fármacos que mejoran la defensa de la Mucosa
Análogos de Prostaglandinas:
 La PGE1, PGE2 y la PGI2, son sintetizadas de forma contínua en
la mucosa gástrica, y aumentan su producción en respuesta a la
lesión.
 En los receptores de EP3 en células parietales y estimulan la vía
gastrointestinal, disminución de AMPc intracelular y la secreción
de ácido gástrico.
 PGE2 también puede prevenir la lesión gástrica por efectos
citoprotectores efectos que incluyen la estimulación de mucina y
bicarbonato y el aumento de la secreción mucosa por el aumento
del flujo sanguíneo.
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Fármacos que mejoran la defensa de la Mucosa
Misoprostol
(análogo de PGE1)
Emprostil
(análogo de PGE2)
Arbaprostil
(análogo de PGE2)
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Fármacos que mejoran la defensa de la Mucosa
Sucralfato
 Octasulfato de sacarosa al que se ha añadido Al(OH)3.
 En medio ácido (pH <4), sucralfato produce entrecruzamiento para producir un
polímero viscoso y pegajoso que se adhiere a las células epiteliales y a los cráteres
de las úlceras (por aproximadamente 6 horas)
 Sucrosa sulfato cargada
negativamente se une a las
proteínas cargadas
positivamente en la base de las
ulceras o en las erosiones,
formando una barrera física.
Sucralfato
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Fármacos que mejoran la defensa de la Mucosa
Sucralfato
 Puede tener efectos adicionales citoprotectores, incluyendo la
estimulación de la producción local de prostaglandinas y del factor de
crecimiento epidérmico.
 Debe administrarse con el estómago vacío 1 hora antes de las comidas.
 Debe evitarse el uso de antiácidos dentro de los 30 minutos de una
dosis de sucralfato, ya que reducen su eficacia.
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Fármacos que mejoran la defensa de la Mucosa
Bismuto coloidal:
 Subsalicilato de bismuto, subcitrato de bismuto y dinitrato de
bismuto
 Se unen a la base de la úlcera, mucinas y promueven la producción de
bicarbonato, y tienen importantes efectos antibacterianos (Helicobacter
pylori).
 Puede estimular la secreción de prostaglandinas, mucus y bicarbonato.
 Pueden ser tan efectiva como la cimetidina en pacientes con úlceras
pépticas y con frecuencia se prescribe en combinación con antibióticos
para la erradicación de H. pylori y prevenir la recurrencia de la úlcera.
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Los conocimientos vienen y se van, pero la sabiduría
perdura.
A. Tennyson
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