1. No category

ARRITMIA o DISRITMIA?.
Es la alteración del ritmo ♥ sinusal normal.
1914
-Bloqueos
-Taquicardias, Extrasistoles
-Fibrilaciones o flutters
AURICULAR o VENTRICULAR
Cardiovasc  morbimortal
Arritmias  emergencia
Tx ARRITMIAS
Fcos antiarritmicos son PROarritmicos.
Tx solo 1 fco especifico.
MEDIOS NO FARMACOLÓGICOS
Cardioversion eléctrica
marcapasos
FISIOPATOLOGÍA
Las arritmias se producen x alteraciones de las caract básicas de c. miocárdicas como son:
Automatismo. Es propiedad q tienen las c
cardiacas de formar estimulos capaces de
propagarse.
Conductibilidad. Capacidad q tienen
fibras ♥ de conducir los estímulos a
estructuras vecinas.
Excitabilidad. Propiedad q tienen todas
las c ♥ de responder a un estimulo.
Refractariedad. Es el periodo en q la c
no responde a estímulos: Absoluto o relativo
1.
Nodo sinusal
3.
Nódo A-V
Inicia impulso/estimulo. Frecuencia 60-100 xm
2.
Propaga a Auriculas
X haces internodales:
Anterior o de Bechman
Medio o de Wenckebach y
Posterior o de Thorel.
Fibras de Purkinje
4.
Haz de His
Rama derecha
Rama izquierda
Célula miocárdica en reposo
K+: 151
mEq/l
K+: 5 mEq/l
Na+
Na+
Na: 6.5
mEq/l
Cl:
1 mEq/l
Na
Na
Na+
Na
Na
Na: 142
mEq/l
Cl:
103 mEq/l
Difusión a traves de m como
resp a estimulos electricos o
gradiente de concentración
Cada canal es selectivo para 1 ion: Na, K, Cl o Ca.
-Estado cerrado o de reposo
-E. activo o abierto
-E. inactivo
Son too proteínas especializadas de m xa el transporte iónico.
Bomba Na/K
Estas permiten el transporte de iones a contracorriente, de < a > conc
Se divide en 5 fases (curva de potencial de acción)
Fase 1:
Repolarización precoz
cierre de los canales de Na
Pérdida de K
Fase O:
Despolarización por
entrada de Na hasta
+20mV.Contracc.
Coincide con QRS
Fase 4
Periodo refractario
(entre 2 pot de
accion) Reposo
-90mV
Fase 2:
Repolarización lenta,
MESETA
Inicia la relajación
Permanece en 0 mV
Representa el ST
Fase 3:
Repolarización
rápida
-90 mV por salida
de K
Representa T
Es el registro de las fuerzas eléctricas originadas con la
despolarización-repolarizacion del ♥.
Dg exacto del tipo de arritmia.
Despolarización
de aurícula
Repolarización
de ventrículos
Punto J
U
Segmento
PQ
Segmento ST
Periodo de inactividad q
Despolarización
separa la despolar V de la
de ventrículos
repolarizacion V.
Como identificar las arritmias? … EKG
1.Apariencia del compl QRS.
-No = asistolia o Fibril Ventric
-Angosto = origen auricular
-Ancho = origen ventricular
3. Relación entre onda P y
compl QRS.
-Bloqueo de conducción A-V.
2. Existencia o
ausencia de onda P.
-No = Fib Auricular
1.
Alteración del
automatismo
X aceleración o
supresión de los
centros
automáticos
Ejm. taquic A o V
2.
Alteraciones de
conducción de
impulsos
Demasiado rápida o
lenta (bloq A-V)
3. Combinación de anormalidades del
automatismo y conducción
BRADICARDIAS
TAQUICARDIAS
sinusal y bloqueos
A) SEGÚN la
FRECUENCIA
CARDIACA
>100 x m`
SUPRAVENTRICULARES o
AURICULARES
B) SEGÚN el ORIGEN
de la ARRITMIA
Taquicardia sinusal
Taq Paroxistica supraVent
Fibrilacion Auricular
Aleteo o Flutter Auricular
VENTRICULARES
Taq ventricular. Extrasistoles.
Fibrilacion ventricular
x mecanismo de acción
-CLASE I: (bloqueo canales rápidos de Na)
Ia: Quinidina, procainamida y Disopiramida (bloqueo canales Na y K)
Ib: Lidocaina, fenitoina, mexiletina.
Ic: Propafenona, Flecainida
-CLASE II: Bloquea R B-adrenergicos (B- bloqueadores)
Propanolol, atenolol
-CLASE III: (bloq canales K, Na, Ca, bloq alfa y B, T4-T3, bomba Na/K)
Amiodarona y bretilio
-CLASE IV: bloqueo canales de Ca (Ca-antagonistas)
Verapamilo y diltiazem
-OTROS: bloqueo indirecto y apertura canales K.
Adenosina, Digoxina, Atropina y Sulfato de Magnesio (bloqueo canales Ca)
• Dx-isómero de la quinina (corteza del árbol de la
cinchona).
• Usado en Tx malaria en siglo XVII
• Tiene propiedades electrofisiológicas, por lo
cual se lo usa como antiarrítmico.
Depresor general ♥
Inotropismo negativo
Cronotropismo negativo
Batmotropismo negativo
Dromotropismo negativo
1. Bloquea canales de Na = ensanchamiento del QRS.
2. Bloquea canales de K = alargamiento intervalo QT.
3. Efecto anticolinérgico (bloqueo R M2) =  FC y
mejora la conducción A-V.
4. Propiedades alfa-bloqueantes
=Vasodilatación periférica
e HipoTA
Na
K
M2
Sulfato de quinidina:
-VO: rapidez
-Concentración máx 60-90 min
-Liga a proteínas 80%
-Vida media: 6 h, ↑ancianos, pctes IC,
hepática o renal.
-Se elimina por metabolismo hepático.
-Excreción renal
• Gluconato
• Poligalacturonato
Relación con la susceptibilidad del individuo,
dosis, intervalo y vía de adm.
-GastroIntestinal:
Vómito
-Dolor abdominal
-Diarrea
Alergicos: fiebre
-rash
-trombocitopenia
autoinmune
-anemia hemolítica
-Anorexia
-HipoTA
Proarritmico, 15%
QUINIDINA
Adm cronica = cinchonismo
AUDITIVOS: tinnitus, sordera y vertigo
VISUALES: Fotofobia y visión borrosa
GASTROINTESTINALES: n-v y diarrea
ALERGICOS: rash cutáneo
PROARRITMICO:
Bloqueo A-V (QRS ensanchado+50%)  dosis !!!
secreción insulina=hipoglicemia
contracciones uterinas (abortivo)=NO embarzadas
• Antiarrítmico de
amplio espectro:
• Arritmias supraV.
• Arritmias V.
Su uso antiarrítmico
está muy restringido
en la actualidad.
QUINIDINA
ABSOLUTAS:
-Enfrmdad del nódulo sinusal
-Bloqueo A-V completo
-Isquemia miocárdica
-Intoxicación digitálica.
RELATIVAS
-Fiebre reumática activa
-Endocarditis bacteriana
-Embarazo
-Tirotoxicosis no tratada
QUINIDINA
• Modifica distribución y eliminación de digoxina= 
sus niveles plasmáticos.
•  efecto de los anticoagulantes orales.
• La amiodarona, cimetidina y verapamilo  niveles
plasmáticos de quinidina.
• Conviene monitorizar los niveles plasmáticos
hasta alcanzar de 2-6 mcg/ml que es el ideal.
con 200 mg VO cada 6h.
• Estructura química muy
similar a procaína.
• Genera efectos electro
fisiológicos similares a
quinidina (actividad vagolítica
y bloqueadora alfaadrenérgica).
• Se tolera mejor q`
quinidina cuando se
administra vía IV.
PROCAINAMIDA
1. Bloquea canales de Na
2. Bloquea canales de K,
 del período refractario.
Su metabolito principal, N-acetil procainamida
(NAPA), tiene una acción + marcada
3. < Efectos anticolinérgicos q´ quinidina
PROCAINAMIDA
• Vías: V.O., IV, IM.
• V.O.: 75% de biodisponibilidad
• El pico plasmático en 1h.
• Unión a proteínas 20%.
• Se elimina junto con su
metabolito por los riñones.
• Vida ½: 3-4 h x eso
administracion frecuente o en
infusión lenta, no práctico en
arritmias graves.
PROCAINAMIDA
• HipoTA
• Lentificación de la conducción.
•
•
Nausea
Pro arritmico: Taquicardia
Sd de lupus 20% (+ acetiladores
lentos)
Too Hidralazina (anti-HTA, vasodilat directo)
PROCAINAMIDA
Eficaz en > de arritmias supraV y
ventriculares:
• Taquicardia supraV paroxística.
• Taquicardia de complejo ancho estable.
• Fibrilación auricular, Sd. Wolf Parkinson
White.
PROCAINAMIDA
• En casos de prolongación de QT y torsades
de pointes preexistentes
• Potencia efecto de fcos anticolinérgicos,
antihiperTA y bloqueadores n-musculares
usados en anestesia y UTI.
Mecanismo de acción
-CLASE I: (bloqueo canales rápidos de Na)
Ia: Quinidina, procainamida y Disopiramida (bloqueo canales Na y K)
Ib: Lidocaina, fenitoina, mexiletina.
Ic: Propafenona, Flecainida
-CLASE II: Bloquea R B-adrenergicos (B- bloqueadores)
Propanolol, atenolol
-CLASE III: (bloq canales K, Na, Ca, bloq alfa y B, T4-T3, bomba Na/K)
Amiodarona y bretilio
-CLASE IV: bloqueo canales de Ca (Ca-antagonistas)
Verapamilo y diltiazem
-OTROS: bloqueo indirecto canales Ca y apertura canales K.
Adenosina, Digoxina, Atropina y Magnesio.
• Anestésico local (depresor ♥).
• Útil como antiarritmico ventricular.
INÚTIL en arritmias auriculares.
• Alternativo a fenitoina en arritmias x
intoxic digitalica.
•
Suprime arrit V x` la automaticidad y
alterar el umbral xa excitabilidad.
•
Modifica la velocidad de conducción
en los fascículos de re-entrada.
•
 la disparidad en el potencial de
acción entre las zonas isquémicas y
las normales.
•
Prl la conducción y el período
refractario.
Na
• Eleva el umbral de fibrilación (6 ug/mL)
• Puede deprimir la contractilidad del
miocardio y la conducción en pctes con
Sd del nódulo sinusal y mal
funcionamiento del VI.
• - contractilidad
Vía oral NO
alcanza niveles
adecuados
x efecto del
1er paso
• Vía IV es la más usual
• En emergencias se
administra por tubo
orotraqueal e IM.
• Unión a proteínas 70%
• V ½:1-2 h, inactivada en Hig.
Neurotoxicidad (depresor):
-Letargo
-Desorientación
-Disartria, parestesias
-Espasmos musculares
-Agitación, convulsiones
Depresión miocárdica
Depresión circulatoria
• Fib V / Taq V q` persiste después de la
desfibrilación y adm de epinefrina.
• Alternativo a fenitoina en Tx intox
digitalicos.
• Extrasístoles V
• Taq V estable, taquicardias de complejo
ancho de tipo indeterminado
Es de 2da elección después de Amiodarona, procainamida
LIDOCAINA
• B-bloqueadores
 la concentración de lidocaína
• El isoproterenol y fenobarbital
 sus niveles.
• Similar a lidocaína
• Xa continuar por V.O. el Tx iniciado por
lidocaina.
• 90% metaboliza en hígado
• 10% se elimina en orina sin transformación.
EFECTOS SECUNDARIOS:
Bradicardia, Bloqueos, HipoTA
Sint. Neurológicos: Mareo, nistagmus, Visión
borrosa, Confusión, vértigo, Ataxia, disartria.
Convulsiones.
(Epamin
intx digit
Anticonvulsivante
• Bloqueador de canales de Na
inactivados.
• V.O. (absorción lenta, efecto del 1er
paso). o IV.
•
•
•
•
Liga a proteínas 90%
Pico plasmático 8-12h
Eliminación hepática
V ½: 6 y 24 h
)
FENITOINA (Epamin)
+Se usa en arritmias A y V
provocados en intoxicación por
digitálicos.
CLASE I: (bloqueo canales de Na).
Ia: Quinidina, procainamida y Disopiramida (Na y K)
Ib: Lidocaina, mexiletina, fenitoina (Na).
Ic: Propafenona (Na, B-bloq, Ca), Flecainida (Na)
CLASE II: B-bloqueadores
Propanolol, atenolol
CLASE III:
Amiodarona y bretilio
CLASE IV: Ca antagonistas
Verapamilo y diltiazem
OTROS:
Adenosina, digoxina, atropina y Magnesio.
• Similitud con propanolol
• Propiedad B-bloqueante
• Bloqueadores canales de Na (=flecainida)
• Efecto bloqueante de Canales de Ca (clase
IV) débil.
PROPAFENONA
• VO. o IV
• Absorción x VO es casi completa,
pero x efecto del 1er paso (50%
biodisponibilidad).
•
•
•
•
Pico plasmático en 2-3 h
Unión a proteínas 90%
Se elimina por metab hepático
V ½: 7h
PROPAFENONA
• Efectos inotrópicos negativos
Bradicardia
- Hipotensión
- Malestar G-I.
- concentración si se administra con cimetidina.
- niveles de digoxina y warfarina cuando se
administran con propafenona.
Amplio espectro: Arritmias V y supraV
• VO o IV
• Útil para arritmias V y supraV.
• Potente bloqueador canales Na.
Efectos inotrópicos (–)
• Se la evita en pctes que
han sufrido IAM.
Efectos adversos:
SS Neurológicos:
-Parestesias
-Visión borrosa
SS ♥-vasculares
-Bradicardia
-Hipotensión
Mecanismo de acción
-CLASE I: (bloqueo canales rápidos de Na)
Ia: Quinidina, procainamida y Disopiramida (bloqueo canales Na y K)
Ib: Lidocaina, fenitoina, mexiletina.
Ic: Propafenona, Flecainida
-CLASE II: Bloquea R B-adrenergicos (B- bloqueadores)
Propanolol, atenolol
-CLASE III: (bloq canales K, Na, Ca, bloq alfa y B, T4-T3, bomba Na/K)
Amiodarona y bretilio
-CLASE IV: bloqueo canales de Ca (Ca-antagonistas)
Verapamilo y diltiazem
-OTROS: bloqueo indirecto canales Ca y apertura canales K.
Adenosina, Digoxina, Atropina y Magnesio.
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS:
1.ACCIONES CARDIOVASCULARES
SON ANTIARRÍTMICAS.
2. ACCION INOTRÓPICA
NEGATIVA.
3. PRODUCEN HIPOTA.
4.  EL TRABAJO CARDIACO.
5. SON CARDIOPROTECTORAS
1.
X
B-1
Acciones vinculadas directamente al bloqueo de R B1 de las
catecolaminas en el corazón.
1.SON ANTIARRÍTMICAS
El bloqueo R B-1, FC.
corrige condiciones
anómalas de ritmo:
extrasístoles, taquicardia,
fluter.
B1
X
Potencia antiarritmica:
Propanolol, Atenolol,
Pindolol, Practolol ,
Tolamolol, acebutolol.
-Excelente = Taquicardia
sinusal y supraV.
-Mejor = Fibril y flutter Auric
-NO usar en fibrilación
Ventricul salvo que se
haya producido por
efecto de digitálicos o
catecolamina exógena.
• Selectividad: atenolol, bisoprolol y metoprolol tienen
mayor afinidad por B1 (cardíacos).
La selectividad  al  la dosis
AEM
Reducen la velocidad del PAN x` inhiben la despolarización
de la m. c. inhibiendo la transferencia de Na.
CLASIFICACION de los B-BLOQUEADORES
GRUPO
CARACTERISTICA
I
Poseen AEM y ASI
NO
SELECTIVOS
CARDIO
SELECTIVOS
Oxprenolol
Alprenolol
Acebutolol
Pamatolol
Bisoprolol
Metoprolol
II
AEM
Propanolol
Pronetalol
Bupranolol
III
ASI pero No AEM
Pindolol
Practolol
No ASI ni AEM
Nadolol
Sotalol
Timolol
Atenolol
Betaxolol
Esmolol
IV
• AEM (Actividad Estabilizadora de Membrana):
Propanolol en altas concentraciones too
bloquea corrientes de Na.
• Liposolubilidad: Los < liposolubles,
atenolol, tienen eliminación renal y VM más
larga.
• Administrar a pcts con IAM y angina inestable.
• Útiles en el Tx fibrinolítico.
• Revertir a un ritmo sinusal o enlentecer la
respuesta ventricular en las taquiarritmias
supraV.
• Reducir isquemia y daño miocárdico en pctes
con IAM, FC, TA elevadas.
• Tx antihiperTA de emergencia por ACV
hemorrágico e isquémico agudo.
•
•
•
•
•
No en enfermedades broncoespásticas
ICC
Anomalías en la conducción cardíaca
Deprime el miocardio.
No usar si la FC es <60 latidos/m y TA
sistólica <100 mmHg, Insuf V,
hipoperfusión o bloqueo AV 2do grado.
• Administración junto a bloqueantes de canales
de Ca: verapamilo, dilitiazem = hipoTA grave.
• Atenolol: 5 mg IV en forma lenta, esperar 10
min y administrar dosis similar. Si es bien
tolerado en 10 min se puede comenzar con 50
mg vía oral
• Propanolol: Dosis total de 0,1 mg/kg en bolo
IV lento, dividido en 3 dosis c/3min
CLASE I: (bloqueo canales de Na).
Ia: Quinidina, procainamida y Disopiramida
Ib: Lidocaina, fenitoina, mexiletina.
Ic: Propafenona, Flecainida
CLASE II: B- bloqueantes:
Propanolol, atenolol
CLASE III: (bloq canales K, Na, Ca, bloq alfa y B, i T4-T3, bomba Na/K)
Amiodarona y bretilio
CLASE IV: Ca- antagonistas
Verapamilo y diltiazem
OTROS:
Adenosina, digoxina, atropina y Magnesio.
AMIODARONA+
• Derivado benzofluorano
• Similitud tiroxina (suspensión=hipoTiroidismo)
ACCIONES ELECTROFISIOLOGICAS
DEPRIME FUNCIÓN
SINUSAL =  FC.
prl duración del PAN y 
periodo refractario = prl
QT.
DIFICULTA CONDUCCIÓN
y  PERIODO
REFRACTARIO EN NODO
AV = prl PR
DEPRIME CONDUCCIÓN
MIOCARDICA
DEPRIME CONDUCCIÓN
de vías accesorias,  su
periodo refractario.
FARMACOCINÉTICA
ADMINISTRACIÓN VO o IV
METABOLISMO
-Biodisponibilidad 30%
(absorcion incompleta).
-Pico plasmático 3-7 h
-Unión a proteínas total
N-DESETILAMIODARONA
-Lipofilica (conc tejido adiposo)
-Administrar QD
FARMACOPATOLOGÍA
 EFECTOS TÓXICOS con dosis acumulativas (3-5 años)
1. HipoTA
2. Efectos inotrópicos y cronotropicos
toxicidad pulmonar (-) = bradicardia.
3. Prl intervalo Q-T
5. En córnea deposito cristales amarillo
pardos.
6. Fotosensibilidad
4. Fibrosis pulmonar
(-)
FARMACOPATOLOGÍA
• Ss neurologicos:
TEMBLOR,
ATAXIA,
CEFALEA,
DISESTESIAS
•Trastornos GI:
NAUSEA Y ANOREXIA
T4 y TSH
T3
USOS CLÍNICOS
Fibrilacion V y Taquicardia V
TV polimorfa y T complejo
ancho
TV hemodinámica estable
Coadyuvante en la Cardioversión
eléctrica de la Taq SupraVentric
Paroxistica.
Útil en la Fibril Auricular o aleteo auricular
Taquicardia Auricular multifocal
INTERACCIONES
EFECTO ANTICOAGULANTES
ORALES
DIGOXINA
POTENCIAR –EFECTO BETA
BLOQUEADORES y Ca ANTAGONISTA
-NO + PROCAINAMIDA →PRL INTERVALO QT.
CLASE I: (bloqueo canales de Na).
Ia: Quinidina, procainamida y Disopiramida
Ib: Lidocaina, fenitoina, mexiletina.
Ic: Propafenona, Flecainida
CLASE II: B- bloqueantes:
Propanolol, atenolol
CLASE III: (bloq canales K, Na, Ca, bloq alfa y B, i T4-T3, bomba Na/K)
Amiodarona y bretilio
CLASE IV: Ca- antagonistas
Verapamilo y diltiazem
OTROS:
Adenosina, digoxina, atropina y Magnesio.
MECANISMO de ACCIÓN
BLOQUEA canales
de Ca en nódulo
sinusal y AV
DEPRIME
AUTOMATISMO
nodo sinusal
Nodo AV ↓velocidad conducción y
↑periodo refractario
FARMACOCINÉTICA
FARMACOPATOLOGÍA
CONTRACTIBILIDAD
MIOCARDICA
EXACERBA IC
CAÍDA T.A –VASODILATACIÓN
PERIFÉRICA
BIODISPONIBILIDAD 30%
METABOLISMO Hepatico a
NORVERAPAMILO
VIDA ½ : 3-7 horas
ELIMINA 70% x riñon.
USOS CLÍNICOS
CONTRAINDICACIONES
•
•
•
SEGUNDA ELECCIÓN
CONTROL Fib
Auricular
ANGINA PECHO
•
•
SUPRIME TaqSVP-COMPLEJO
QRS
PACIENTES TaqSVP
ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULAR
EVITAR Ca-antagonistas en
Sd.Wolf Parkinson White y Fib
Auricular.
FALLO CARDIACO RELATIVO
DILTIAZEM
INTERACCIONES
DOSIS
BOLO 2.5-5 mg (2 min.)
•
+ B-bloqueantes = hipoTA
grave.
•
+DIGITAL,  sus NIVELES
2ª dosis: 5-10 mg-máximo
20 mg
Dosis habitual: 80-120
mg (8 horas)
EFECTOS
EFECTO CRONOTRÓPICO
NEGATIVO POTENTE
EFECTO INOTRÓPICO
NEGATIVO MENOR
FARMACOPATOLOGÍA
CAÍDA TA x VASODILATACIÓN
PERIFÉRICA (MAYOR
VERAPAMILO)
USOS CLÍNICOS
CONTROLA FRECUENCIA
VENTRICULAR
DETIENE ARRITMIA POR
REENTRADA
CONTRAINDICACIONES
-NO con BLOQUEANTES CANALES Ca
-TAQUICARDIA QRS ANCHO o
INDUCIDAS x FÁRMACOS O
INTOXICACIONES
EVITAR PCTES. Sd.WPW + Fib Auricular
PRECAUCIÓN en IC
Angina vasoespastica o
de Prinzmetal
Sd. NODO SINUSAL o BLOQUEO AV
SIN MARCAPASOS
INTERACCIONES
EVITAR PCTES q´
RECIBEN BBLOQUEANTES ORALES
= HIPOTENSIÓN GRAVE
DOSIS
15-20 mg (0.25 mg/kg)
IV en 2 min.
A los 15 min. 20-25
mg (0.35 mg/kg) IV 2
min.
INFUSIÓN
MANTENIMIENTO: 5-15
mg/ hora.
CLASE I: (bloqueo canales de Na).
Ia: Quinidina, procainamida y Disopiramida
Ib: Lidocaina, fenitoina, mexiletina.
Ic: Propafenona, Flecainida
CLASE II: B- bloqueantes:
Propanolol, atenolol
CLASE III: (bloq canales K, Na, Ca, bloq alfa y B, i T4-T3, bomba Na/K)
Amiodarona y bretilio
CLASE IV: Ca- antagonistas
Verapamilo y diltiazem
OTROS:
Adenosina (activa R A-1), digoxina (inh bomba Na-K),
Atropina (bloquea R M2) y Magnesio (bloquea Ca).
(es inhibidor)
-ES UN NUCLEOSIDO DE PURINA. -EN TODO EL ORGANISMO
MECANISMO DE ACCIÓN
-ACTIVA RECEPTOR A1. efecto = ACETILCOLINA
- APERTURA CANALES K.
- Inhibe entrada Ca.
= BRADICARDIA
DEPRIME CONDUCCIÓN NODO AV
FARMACOCINÉTICA
FARMACOPATOLOGÍA
-I.V.
-VIDA ½ : (-) 10 seg.
-RESPUESTA
FARMACOLÓGICA BREVE
DISNEA
RUBICUNDEZ
DOLOR TORÁCICO
METABOLIZADA x
degradación enzimática
sangre (eritrocitos) y
tejidos periféricos.
TAQUICARDIA
ASISTOLIA O
BRADICARDIA,
USOS CLÍNICOS
1º FÁRMACO Taq SupraV Parox
TAQUICARDIA DE COMPLEJO
ANCHO
CONTRAINDICACIONES
TAQUICARDIA POR INTOXICACIÓN,
-TAQUICARDIA INDUCIDA POR
DROGAS O FÁRMACOS
INTOXICACION, DROGAS O
FARMACOS.
-PRECAUCIÓN PCTES. ASMA O
BRONQUÍTICOS CRÓNICOS
NO REVIERTE Fib A, ALETEO
AURICULAR.
INTERACCIONES
MENOR EFECTIVIDAD +
TEOFILINAS
DIPIRIDAMOL, POTENCIA EL
EFECTO DE ADENOSINA
ADENOSINA SE PROLONGA
PCTES MEDICADOS
CARBAMAZEPINA
DOSIS
DOSIS INICIAL: BOLO RÁPIDO 1-3 seg. 6
mg IV + 20 ml sol. fisiológica
REPETIR DOSIS: 12 mg
DOSIS ADICIONAL: 12 mg
AMPOLLA: 6mg
Mecanismo de acción
Efectos Tóxicos
1. INHIBICIÓN BOMBA Na/K
ASOCIAN ARRITMIAS GRAVES
2. ACTIVACIÓN PARASIMPÁTICA
= DEPRESIÓN CONDUCCIÓN Y
AUMENTO PERIODO
REFRACTARIO NODO AV.
USOS:
- Fibrilación y aleteo
AURICULARES.
- Px de arritmias en nodo A-V
- ALTERNATIVO: Taq Parox SV
REVIERTE LA  DE LA FC
RESISTENCIA VASCULAR
SISTÉMICA Y LA
FARMACOPATOLOGÍA
TAQUICARDIA
TAQ AURICULAR
X COLINÉRGICOS
Parasimpaticolitica
AUMENTA AUTOMATICIDAD
NÓDULO SINUSAL Y AUMENTA
CONDUCCIÓN NÓDO AV.
ADMINISTRAR: IV O TUBO
OROTRAQUEAL
↑ DEMANDA MIOCARDICA O2
USOS CLÍNICOS
BRADICARDIA SINUSAL
SINTOMÁTICA (elección)
EFECTIVA EN:
BLOQUEO AV A NIVEL
NODAL O ASISTOLIA.
NO EFECTIVA BLOQUEO
INFRANODAL
CONTRAINDICACIONES
INSUFICIENCIA CORONARIA
EVITAR BRADICARDIA
bloqueador fisiológico del Ca
USOS CLÍNICOS
DEFICIENCIA Mg = ARRITMIAS Y
MUERTE SÚBITA
PARO CARDIACO x hipoMg
Fib Ventr REFRACTARIA (después
LIDOCAINA).
Administración rápida:
DIAFORESIS,
BRADICARDIA,
HIPOTENSIÓN.
Precaución en pctes IR
HIPERMAGNESEMIA: REFLEJOS
OSTEOTENDINOSOS, PARÁLISIS
FLÁCIDA, COLAPSO CIRCULATORIO Y
DEPRESIÓN RESPIRATORIA.
Antídoto: Gluconato o cloruro de calcio
Elección en TORSADES de POINTES
Arritmias ventriculares x toxicidad-digitálicos
Too como tocolitico en Pre y Eclampsia