Lesiones digestivas y/o esplenomegalia importadas. Medicine. 2010

Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 25/05/2010. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Lesiones digestivas y/o esplenomegalia
importadas
A. Ángel-Morenoa, M. Hernández-Cabrerab,c, A. Murod y J.L. Pérez-Arellanob,c
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. España. bUnidad de Enfermedades Infecciosas y Medicina Tropical. Hospital
Universitario Insular de Gran Canaria. Las Palmas. Gran Canaria. España. cDepartamento de Ciencias Médicas y Quirúrgicas. Universidad de Las Palmas. Las Palmas.
Gran Canaria. España. dLaboratorio de Inmunología y Parasitología Molecular. CIETUS. Facultad de Farmacia. Universidad de Salamanca. Salamanca. España.
a
Introducción..........................................................................................................................................................
El objetivo de este protocolo es la revisión de las principales
lesiones importadas del aparato digestivo, a excepción de los
síndromes diarreicos tratados previamante. Además, se
incluirán por su frecuente asociación con la hepatomegalia
las causas importadas de esplenomegalia. En la organización
de estos algoritmos se incluirán dos aspectos: la localización
anatómica y/o el síndrome clínico (afectación esofágica,
hemorragia digestiva, malabsorción, dolor abdominal, masa
en hipocondrio derecho, afectación hepática y/o esplénica) y
las causas más probables relacionadas con la infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), los síndromes
característicos de viajeros y aquellos relacionados con la
inmigración. Aunque no se señalará de forma explícita,
siempre deben considerarse las causas responsables de estos
síndromes en la población autóctona, como se ha indicado en
todos los protocolos de estas monografías.
..........................................................................................................................................................................................
Lesiones esofágicas
Las dos manifestaciones clínicas habituales de la afectación
esofágica importada son la disfagia y la odinofagia, presentando algunas peculiaridades con respecto a las causas en
población autóctona (fig. 1)1,2. Así, en el paciente con infección por el VIH las causas más frecuentes son las infecciosas
(principalmente candidosis, infección por citomegalovirus o
por herpes simple), siendo otras entidades más raras (úlcera
esofágica idiopática, úlceras secundarias a medicación antirretroviral o reflujo gastroesofágico). La afectación esofágica
en el viajero es excepcional, aunque existen casos aislados de
infección por Gnathostoma spp. o Trichinella spp. con afectación esofágica. Finalmente, en el inmigrante, es característica
la disfagia en la forma crónica de la enfermedad de Chagas,
siendo otras posibilidades diagnósticas la tuberculosis esofágica o las lesiones secundarias a agresión química (corrosivos) o por cuerpos extraños (espinas de pescado). En determinadas áreas geográficas es más frecuente la aparición de
carcinoma esofágico. En todos los casos, la endoscopia digestiva, asociada a los estudios microbiológicos e histológicos
pertinentes permitirá el diagnóstico final.
Hemorragia digestiva
La presencia de hemorragia digestiva (alta o baja) en el paciente con infección por el VIH debe sugerir, en primer lu-
gar, una infección por Herpetoviridae (principalmente citomegalovirus y, de forma menos frecuente, el herpesvirus
humano 8 (HHV-8) en relación con un sarcoma de Kaposi)3.
Otras posibilidades en este contexto son la angiomatosis bacilar y la lesión mucosal inducida por fármacos. En el viajero
e inmigrante, la hemorragia digestiva habitualmente se debe
a las mismas causas de este síndrome en la población autóctona (ulcus péptico o varices esofágicas), aunque deben incluirse otras posibilidades (fiebre de los matorrales y síndrome de Mallory-Weiss, por viajes en avión tras una inmersión,
en el viajero o infección por Strongyloides spp. en el inmigrante)4. En la figura 1 se señalan de forma esquemática estas
posibilidades.
Dispepsia
La dispepsia en pacientes con infección por el VIH presenta
dos características de interés5. Por un lado, la presencia de
infecciones oportunistas (sobre todo por citomegalovirus) o
neoplasias (principalmente linfoma) es baja y lógicamente
aparece en pacientes con < 200 CD4/μl y, por otro, existe
una relación inversa entre la situación inmunológica y la infección por Helicobacter pylori. La dispepsia en el viajero que
regresa es relativamente frecuente, aunque no existen estudios sobre los principales agentes causales, aunque se asume
que son los mismos implicados en la diarrea crónica. En el
inmigrante, la infección por Helicobacter pylori es la primera
posibilidad a considerar como agente etiológico6.
3776 Medicine. 2010;10(55):3776-9
09 PROT55 (3776-779) .indd 3776
14/5/10 14:24:20
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 25/05/2010. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Lesiones digestivas y/o esplenomegalia importadas
Lesiones digestivas importadas
Siempre pensar en causas autóctonas
Hemorragia
digestiva
Clínica esofágica
VIH
Infecciosas
Candida spp.
Citomegalovirus
Herpes simple
No infecciosas
Úlcera idiopática
Úlcera por
fármacos
Diarrea
Masa en
fosa iliaca derecha
Ver
protocolo*
No VIH
Viajero
Inmigrante
Triquinelosis
Gnathostomosis
Enfermedad de Chagas
Tuberculosis
Esofagitis cáustica
Esofagitis mecánica
(espinas de pescado)
Cáncer de esófago
Absceso
apendicular
Enfermedad de
Crohn
Salpingitis
Tuberculosis
intestinal
Hepatopatía
Ver figura 2
Infección por
Angiostrongylus
costarricensis
Amebomas
Dolor abdominal
Ulcus péptico y varices esofágicas
Obstrucción
VIH
Infección por
citomegalovirus
Sarcoma de
Kaposi
Angiomatosis
bacilar
Úlceras
esofágicas
No VIH
Viajero
Inmigrante
Tifus de los
matorrales
Inmersión
acuática +
vuelo posterior
Infección por
Strongyloides spp.
Dispepsia
VIH
CD4 > 200/µl
Infección por
Helicobacter
pylori
CD4 < 200/µl
Infección por
citomegalovirus
Linfoma gástrico
Irritación
Viajero
Inmigrante
Infección por
Ascaris
lumbricoides
Infección por
Ascaris
lumbricoides
Amebomas
Enfermedad de
Chagas
Tuberculosis
intestinal
Pseudotumores
por
Schistosoma spp
Vólvulo del colon
Malabsorción
VIH
Infección por
Microsporidios
Criptosporidium spp.
Citomegalovirus
Enteropatía por VIH
No VIH
Viajero
Inmigrante
Ver protocolo*
Infección por
Helicobacter pylori
No VIH
Viajero
Inmigrante
Protozoosis
Protozoosis
Esprue tropical
Tuberculosis
Pancreatitis tropical
Viajero
Perforación
-Salmonella
typhi
-Entamoeba
hystolitica
Inmigrante
Rotura
-Hidatidosis
-Absceso hepático
-Bazo
Apendicitis parasitaria
Fiebre mediterránea
familiar
Drepanocitosis
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 1.
Orientación diagnóstica en pacientes con afectación digestiva importada.
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana
*Pinos-Álamo E, Losa-García JE, Muro A, Pérez-Arellano JL. Protocolo de evolución clínica y tratamiento de la diarrea importada. Medicine. 2010;10(54):3679-84.
Medicine. 2010;10(55):3776-9 3777
09 PROT55 (3776-779) .indd 3777
14/5/10 14:24:21
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 25/05/2010. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Enfermedades infecciosas (VII)
Malabsorción intestinal
La malabsorción intestinal, frecuentemente asociada a esteatorrea, es infrecuente en la actualidad en los pacientes con infección por el VIH, apareciendo en situaciones de inmunodepresión avanzada y siendo sus causas principales algunas infecciones
oportunistas y la propia enteropatía producida por el VIH. En
el viajero, las principales causas de malabsorción corresponden
a protozoosis intestinales (principalmente producidas por Giardia duodenalis, Cyclospora cayetanensis, Cryptosporidium spp. o microsporidios), mientras que en el inmigrante (o viajero de larga
estancia) deben incluirse otras posibilidades diagnósticas como
el esprue tropical, la tuberculosis intestinal o la pancreatitis tropical (también conocida como pancreatitis crónica calcificante o
pancreatitis afro-asiática)7,8.
Dolor abdominal
El dolor abdominal puede ser un síntoma que acompañe a las
manifestaciones previamente mencionadas en este protocolo o
constituir el dato clínico principal de consulta9. En este sentido, tiene interés distinguir el dolor derivado de la obstrucción
intestinal del relacionado con la irritación peritoneal. Dentro
de las causas obstructivas, en el viajero los agentes causales más
frecuentes son los helmintos, particularmente Ascaris lumbricoides, mientras que en el inmigrante se añaden otras posibilidades como los amebomas, los pseudotumores producidos en
respuesta a la infección por Schistosoma spp., la estenosis relacionada con la tuberculosis intestinal, la enfermedad de Chagas (con megacolon) o los vólvulos del colon (en relación con
alteraciones de la inervación intestinal). En cuanto a las causas
irritativas, en el viajero la causa importada más frecuente son
las perforaciones intestinales en el contexto de una fiebre tifoidea o una colitis amebiana. Sin embargo, en el inmigrante las
causas más comunes son las roturas de quistes o abscesos hepáticos, la rotura esplénica y las apendicitis relacionadas con la
afectación parasitaria (Ascaris spp., Schistosoma spp., Entamoeba
hystolitica). Además, siempre debe considerarse la posibilidad
de problemas no infecciosos como la fiebre mediterránea familiar o las crisis en relación con anemia de células falciformes. En la figura 1 se resumen estas posibilidades.
Masa en fosa ilíaca derecha
Además de las posibilidades etiológicas habituales en nuestro
medio (absceso apendicular, enfermedad de Crohn, salpingitis, tuberculosis intestinal), en el inmigrante deben incluirse
dos procesos: la infección por Angiostrongylus costarricensis (en
personas de Centro y Sudamérica) y los amebomas (fig. 1).
Afectación hepática y/o esplénica
El diagnóstico diferencial de las lesiones hepáticas y/o esplénicas importadas es muy amplio, señalándose las principales
posibilidades en la figura 2.
En el paciente infectado por el VIH, la afectación hepática/biliar/esplénica habitualmente puede clasificarse en cuatro síndromes diferentes: hepatopatía difusa (principalmente
relacionada con virus hepatotropos primarios o toxicidad
medicamentosa), lesiones focales hepáticas (micobacterias,
peliosis, hiperplasia nodular y más rara vez linfoma no hodgkiniano), colestasis (por Cryptosporidium spp., citomegalovirus o Cyclospora spp.) y esplenomegalia (causas infecciosas y
no infecciosas).
En el viajero no infectado por el VIH las dos manifestaciones principales son la hepatitis/colestasis aguda y la
esplenomegalia. La aparición de ictericia en un viajero debe
hacer sospechar como primera posibilidad una hepatitis viral aguda (sobre todo por virus A o E de la hepatitis) o una
leptospirosis. Otras posibilidades diagnósticas en este contexto son las rickettsiosis, la fiebre tifoidea o paratifoidea y
la brucelosis. Finalmente, también en las fiebres hemorrágicas víricas puede aparecer ictericia en relación con el fracaso multiorgánico. La presencia de esplenomegalia (habitualmente asociada a fiebre) debe incluir en el diagnóstico
diferencial las siguientes posibilidades: malaria, brucelosis,
bartonelosis y rickettsiosis (por ejemplo fiebre Q, tifus murino, tifus de los matorrales).
En el inmigrante o viajero de estancia prolongada, la
orientación etiológica se basa en la identificación de tres
patrones principales: la presencia de lesiones focales hepáticas, la obstrucción de la vía biliar y la presencia de hepatoesplenomegalia difusa. En este último apartado, el predominio de afectación de cada una de las vísceras y/o la
presencia de hipertensión portal limitarán las posibilidades
diagnósticas. Las lesiones focales más frecuentes son la hidatidosis, el absceso amebiano, el absceso piogénico y el
hepatocarcinoma. La afectación de la vía biliar es muy característica de las trematodosis, principalmente fasciolosis y
ocasionalmente por la emigración anormal de Ascaris adultos. Otras causas de afectación de la vía biliar son la litiasis
de bilirrubinato, en relación con la hemólisis crónica y el
colangiocarcinoma, relacionado con la irritación crónica
por helmintos. Finalmente, el diagnóstico de la afectación
hepatoesplénica difusa puede orientarse atendiendo a la
presencia o no de hipertensión portal y, en su ausencia, el
predominio de la afectación hepática o esplénica. Las claves
para el diagnóstico exacto de estas entidades se indican en
otros capítulos de estas monografías.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Artículo de revisión
Ensayo
clínico
controlado
✔
✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
  1. Wilcox CM, Mönkemüller KE. Diagnosis and management of esopha✔
geal disease in the acquired immunodeficiency syndrome. South Med J.
1998;91:1002-8.
  2. Odes HS, Gross J, Lozover T, Vardi H, Krawiec J. Esophageal carcinoma
in Indian Jews of southern Israel. An epidemiologic study. J Clin Gastroenterol. 1990;12:222-7.
  3. Chalasani N, Wilcox CM. Gastrointestinal hemorrhage in patients with
AIDS. AIDS Patient Care STDS. 1999;13:343-6.
✔
3778 Medicine. 2010;10(55):3776-9
09 PROT55 (3776-779) .indd 3778
14/5/10 14:24:21
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 25/05/2010. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Lesiones digestivas y/o esplenomegalia importadas
Lesiones hepáticas y/o esplénicas importadas
VIH
No VIH
Hepatopatía difusa
Lesiones focales
Víricas
Virus de la hepatitis A
Virus de la hepatitis B
Virus de la hepatitis C
Farmacos
No análogos de nucleótidos
Análogos de nucleótidos
(Acidosis láctica)
Isoniacida
Micobacterias
M. tuberculosis
M. avium intracellulare
Peliosis hepática
Hiperplasia nodular
Linfoma no hodgkiniano
Colestasis
Cryptosporidium spp.
Citomegalovirus
Cyclospora spp
Viajero
Inmigrante
Lesiones focales
Obstrucción de vía biliar
Hepato-esplenomegalia difusa
Hidatidosis
Absceso
Amebiano
Piogénico
Hepatocarcinoma
Trematodosis
Fasciola spp.
Clonorchis spp.
Opistorchis spp.
Nematodosis
Ascaris lumbricoides
Litiasis por bilirrubinato
Colangiocarcinoma
Hipertensión portal
Esplenomegalia
Esquistosomosis
(precapilar)
Cirrosis hepática
(vírica o alcohólica)
(sinusoidal)
Cirrosis infantil de la India
(sinusoidal)
Trombosis suprahepática en
la drepanocitosis
(postcapilar)
Enfermedad venooclusiva
del hígado
(postcapilar)
Infecciosas
Plasmodium spp.
Mycobacterium spp.
M. genavese
M. avium
Bartonella henselae
Leishmania spp.
Pneumocystis carinii
Histoplasma capsulatum
Herpesvirus tipo 8
No infecciosas
Anemia hemolítica autoinmune
Síndrome hemofagocítico
Hepatitis/colestasis aguda
Virus de la hepatitis
Virus A
Virus E
Leptospirosis
Rickettsiosis grave
Fiebre tifoidea y paratifoidea
Brucelosis
Sí
No
Predominio de
hepatomegalia
Predominio de
esplenomegalia
Tuberculosis
Sífilis secundaria
Toxocariosis
Micosis primarias
profundas
Hemosiderosis
Bantú
Leishmaniosis
visceral
Esplenomegalia
malárica hiperreactiva
Síndromes
linfoproliferativos
Síndromes
mieloproliferativos
Esplenomegalia aislada
Malaria
Brucelosis
Bartonelosis
Rickettsiosis
Fiebre Q
Tifus murino
Tifus de los matorrales
Fiebres hemorrágicas víricas
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 2.
Orientación diagnóstica en pacientes con hepatoesplenomegalia importada.
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
  4. Bhatt BD, Cappell MS, Smilow PC, Das KM. Recurrent massive upper
gastrointestinal hemorrhage due to Strongyloides stercoralis infection. Am J
Gastroenterol. 1990;85:1034-6.
  5. Werneck-Silva AL, Prado IB. Dyspepsia in HIV-infected patients under highly active antiretroviral therapy. J Gastroenterol Hepatol. 2007;22:1712-6.
  6. Sanz-Peláez O, Santana-Rodríguez E, Maroto AA, Carranza-Rodríguez
C, Pisos-Alamo E, Pérez-Arellano JL. Helicobacter pylori and cagA seroprevalence in sub-Saharan inmigrants recently arrived to Gran Canaria
(Spain). Scand J Infect Dis. 2008;40:756-8.
  7. • Ramakrishna BS, Venkataraman S, Mukhopadhya A. Tropical ma✔
labsorption. Postgrad Med J. 2006;82:779-87.
  8. Tandon RK. Tropical pancreatitis. J Gastroenterol. 2007;42Sup✔
pl17:141-7.
  9. Hoffman SH. Tropical medicine and the acute abdomen. Emerg Med
✔
Clin North Am. 1989;7:591-609.
10. • Harries JR, Harries AD, Cook GC. Clinical problems in tropical
✔
medicine. 2. ed. WB Saunders; 1998.
a
Medicine. 2010;10(55):3776-9 3779
09 PROT55 (3776-779) .indd 3779
14/5/10 14:24:22