1. Ingeniería

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CÓMO ABORDAR ...
El síncope en perros:
un síndrome, no una
enfermedad
Marianne Skrodzki, DVM
Berlín, Alemania
La Dra. Skrodzki estudió Medicina Legal y Veterinaria
en Berlín y obtuvo su título y su cargo docente con
venia docendi por su trabajo de investigación sobre
enfermedades de pequeños animales. Dirige su propia
clínica de Cardiología de Pequeños Animales en Berlín
desde 2002. Marianne Skrodzki ha sido profesora
invitada en la Universidad de Riga, San Petersburgo,
Moscú y Tirana, con visitas de estudio a la Universidad
de Filadelfia, Utrecht y Edimburgo. Sus principales
intereses radican en el diagnóstico y el tratamiento de
las enfermedades cardiacas hereditarias y adquiridas en
pequeños animales. Marianne Skrodzki desempeña su
actividad a nivel internacional, por ejemplo, en WSAVA
y en el Foro Internacional de Expertos sobre
Insuficiencia Cardiaca Canina (Canine Heart Failure
International Expert Forum, CHIEF).
Eberhard Trautvetter, DVM
Berlín, Alemania
El Dr. Trautvetter ha trabajado en el campo de la
Cardiología de Pequeños Animales desde 1967. Después
de una estancia de investigación en la Universidad de
Pensilvania en 1972, fue nombrado Catedrático en la
Universidad Libre de Berlín. En 1984 se hizo cargo de la
dirección de la Clínica de Pequeños Animales. Tras su
jubilación universitaria, en 2000, Eberhard Trautvetter
trabaja en una consulta y orienta a los licenciados que
preparan su doctorado en Alemania y en el extranjero.
Sus principales intereses científicos radican en el análisis
del pedigrí y en las enfermedades cardiacas genéticas en
perros y gatos de raza; ha recibido numerosas
distinciones internacionales por sus resultados en la
investigación, como el Centennial Award of Merit de la
Universidad de Pensilvania y la Medalla de Honor de la
asociación francesa de especialistas veterinarios en
pequeños animales, CNVSPA (Conférence Nationale des
Vétérinaires Spécialisés en Petits Animaux).
Introducción
El cerebro, como órgano que controla muchas de las
funciones del organismo, tiene como principal prioridad
su abastecimiento de sangre. En comparación con otros
sistemas orgánicos, que experimentan una pérdida
funcional precoz, el cerebro recibe un suministro sanguíneo adecuado con una presión arterial media de 6070 mmHg. Una caída de la presión arterial de hasta
aproximadamente 40 mmHg provoca en el cerebro
una reducción del aporte de oxígeno, de la producción
de CO2 y de la utilización de glucosa. Por debajo de
esta presión, la función cerebral se va deteniendo
gradualmente.
36 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008
Como consecuencia de una mala perfusión localizada o
generalizada en el cerebro, pueden producirse mareos,
así como pérdida espontánea, reversible y breve de la
consciencia, que se define médicamente como síncope
(desmayo). La interrupción del suministro sanguíneo
del cerebro durante 8-10 segundos o más, provoca la
pérdida de consciencia y, en los casos graves, incluso
la muerte del paciente.
El síncope no es una enfermedad, sino un síntoma
que puede producirse en muchas situaciones y enfermedades (Tabla 1). El síncope de origen cardiaco
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Tabla 1.
Clasificación de las crisis sincopales
Origen cardiaco
Arritmogénicas
Asistolia
Bradicardia
Taquicardia
Cardiopatía orgánica
Obstrucción del tracto de salida
ventricular
- Estenosis pulmonar aórtica
- Cardiomiopatía obstructiva hipertrófica
- Dirofilariosis
Tetralogía de Fallot (cianosis)
Reducción del gasto cardiaco
- Insuficiencia valvular
- Cardiomiopatía dilatada
Taponamiento cardiaco
Mixoma
Origen extracardiaco
Pulmonar
Hipertensión pulmonar
Síncope tusígeno
Enfermedades que provocan
hipoxemia
Neurológico/neurovascular
Epilepsia
Isquemia
Hemorragia central
Vasoconstricción cerebral
Encefalitis (por ejemplo,
moquillo)
Shunt portosistémico
Metabólico/Endocrino
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Hipoadrenocorticismo
Inducida por fármacos
Inducida por fármacos
Otros
Anemia
Tumores
está causado por arritmia u obstrucción del tracto
de salida del ventrículo, anomalías congénitas con
cianosis, así como cardiopatías, que provocan una
reducción del gasto cardiaco con mala perfusión
localizada o generalizada. Dado que la pérdida de
consciencia va acompañada de una disminución del
tono muscular esquelético, los pacientes se caerán o
desplomarán. Por último, la hipoperfusión cerebral
puede provocar también convulsiones. Por consiguiente, pueden observarse espasmos, vocalizaciones,
defecaciones y micciones incontroladas. Pueden coincidir al mismo tiempo varios tipos de crisis convulsivas.
Entre las causas extracardiacas se encuentran las que
inducen cambios súbitos de la postura corporal y
movimientos, pero que no coinciden de manera estricta
la definición de síncope. Estas causas incluyen la
hipoglucemia, hipocalcemia, el shunt portosistémico,
enfermedades del sistema nervioso central e insuficiencia respiratoria con hipoxia intensa (Tabla 1),
además de la epilepsia primaria de origen central.
Historial clínico
En muchas ocasiones, es difícil explicar una crisis o
ataque mediante un diagnóstico diferencial. No obstante, en muchos pacientes con un historial clínico
específico, puede identificarse la causa del síncope. Por
tanto, la primera pregunta que debe plantearse es si se
trata en realidad de un caso de síncope, o de un mareo o
de epilepsia. Es de suma importancia saber si el
paciente tiene una afección cardiaca demostrada o si se detecta un soplo cardiaco, sin que
se hayan establecido hasta el momento otros
diagnósticos ni tratamientos.
Los propietarios, generalmente carecen de formación clínica, y ante una crisis para la cual no
están preparados, se asustarán tanto que no
podrán describir objetivamente el acontecimiento. Los detalles son poco claros, en especial
con respecto a la duración del ataque. Además,
cuando se pregunta si el animal se quedó inconsciente, la mayoría de los propietarios responderán que no, diciendo: "el perro me miraba"
y a menudo malinterpretan la situación. Por
consiguiente, no deben aceptarse los detalles
de la crisis como una verdad absoluta. Por el
contrario, debe enfocarse de manera crítica y
hay que evitar por todos los medios formular
las preguntas dirigidas.
De particular interés es el momento en el cual se produjo
la crisis. En términos generales, los ataques epilépticos
se producen de manera espontánea, o durante el reposo
o el sueño. Sin embargo, circunstancias desencadenantes
características, como el esfuerzo mental o físico, suelen
provocar el síncope cardiaco. El “síncope tusígeno" se
observa exclusivamente mientras se tose, o inmediatamente después de toser. Sin embargo, la mayoría de
las crisis de origen extracardiaco no dependen de la
situación.
La epilepsia se caracteriza por movimientos tonicoclónicos continuos que duran más de 20 segundos, así
como por un estado de confusión post-ictal de mayor
duración, que a diferencia del síncope, se acompaña
de calambres. La observación de calambres indica
probablemente epilepsia. Después de un episodio de
síncope, los pacientes se recuperan en cuestión de
segundos. Después de una crisis de duración más prolongada, de uno o dos minutos, la mayoría de los animales permanecen también confusos o aturdidos durante tan sólo unos pocos segundos. La desorientación
de duración más prolongada es indicativa de un ataque
epiléptico. También después del síncope se produce
agotamiento y fatiga, pero es más frecuente y pronunciado después del ataque epiléptico. Un factor menos
decisivo es la observación de "espasmos" durante la
pérdida de conocimiento. No sólo se producen movimientos
espontáneos en los casos de ataques convulsivos, sino
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CÓMO ABORDAR ...
que también pueden producirse en el síncope. La
defecación y la micción no controladas son más o menos
igual de frecuentes en las convulsiones tonicoclónicas
generalizadas y en los síncopes.
El color de las mucosas o de la lengua, así como el tipo y
la frecuencia respiratoria durante las crisis, proporcionan información importante para el diagnóstico,
por ejemplo, anemia en la enfermedad pulmonar.
Los antecedentes familiares son útiles para evaluar el
riesgo genético de causas de crisis. Merece la pena saber
si algún animal relacionado con el paciente sufrió una
muerte súbita cardiaca, o si existen casos de enfermedades cardiacas congénitas o epilepsia.
En el caso de crisis repetidas, es importante recopilar la
información sobre la frecuencia, el patrón de la crisis
y la duración de los episodios previos.
Si se sabe que el paciente padece una enfermedad
cardiaca y ya está recibiendo tratamiento, el historial
farmacológico es de suma importancia. Los fármacos
pueden provocar una crisis sincopal, ya sea por el
efecto secundario vasodilatador o por efectos bradicárdicos o taquicárdicos. Además de los anti-hipertensores vasodilatadores (IECAs, antagonistas del
calcio y dihidralacina), los glucósidos cardiacos y la
mayoría de los antiarrítmicos y diuréticos pueden ser
responsables de un síncope.
Evaluación diagnóstica
La mortalidad es considerablemente superior cuando el
síncope está asociado a una cardiopatía, que cuando
se trata de un síncope extracardiaco o indeterminado.
Después analizar el historial clínico, el procedimiento
diagnóstico consiste en realizar una exploración física
general, auscultación cardiopulmonar, electrocardiograma (ECG), medición de la presión arterial y un
examen neurológico general. Durante la exploración
física, será muy importante determinar no sólo el
retorno capilar y el color de las mucosas, sino también,
y de manera más específica, el pulso, su calidad y
simetría de las ondas en las extremidades posteriores.
Durante la auscultación debe prestarse particular atención al latido cardiaco, así como a los ruidos anormales.
Por ejemplo, un aumento en la intensidad del segundo
ruido se puede observar en el caso de hipertensión
pulmonar. Una auscultación más extensa permitirá
igualmente detectar bradicardia o arritmia paroxísticas.
38 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008
El déficit de pulso detectado durante la evaluación
simultánea del pulso y frecuencia cardiaca puede
indicar una arritmia clínicamente significativa.
Es esencial realizar un electrocardiograma (ECG) prolongado en reposo para el diagnóstico. Para su realización el animal debe estar despierto, bien sujeto con la
colaboración de un ayudante, y en posición decúbito
lateral derecho. Hay que estar muy atento para poder
localizar los signos característicos de cardiopatía. En
reposo, puede que el electrocardiograma sea completamente normal, incluso en pacientes con una cardiopatía
grave. En algunos perros, los signos de hipoperfusión
del miocardio o de arritmia sólo son visibles durante el
esfuerzo. Por consiguiente, en casos dudosos o en síncopes indeterminados, se deberá realizar otro electrocardiograma durante o inmediatamente después de
un esfuerzo. En estos casos, se trata simplemente de
reconocer las arritmias y de determinar la frecuencia del
latido cardiaco. Por lo tanto, la posición del perro no es
tan importante. Sin embargo, no podrá analizarse la
amplitud del trazado del electrocardiograma.
En términos generales, un ECG convencional tardará
como máximo unos pocos minutos y representará
más o menos una "instantánea". Los hallazgos poco
frecuentes, como alteraciones importantes del ritmo
cardiaco o la arritmia meramente esporádica sólo
pueden determinarse con un electrocardiograma prolongado. En el ECG prolongado o electrocardiograma
Holter, durante 24 horas se registran y almacenan de
forma continua los datos. Sin embargo, el registro de
una "instantánea" después de 24 horas puede ser
todavía insuficiente.
En el diagnóstico de una crisis, los análisis de laboratorio
proporcionan solamente una información adicional.
No obstante, debe realizarse un hemograma completo
(anemia), determinación de la glucemia (hipoglucemia)
y de electrólitos (hiperpotasemia, hipocalcemia).
En todos los animales que presenten crisis sincopal,
es también aconsejable un ecocardiograma para identificar o descartar una anomalía cardiaca. En caso de
sospecha de cardiopatía o de enfermedad respiratoria,
la radiografía torácica debe formar parte de la exploración básica. Ciertas exploraciones neurológicas especiales pueden ser necesarias para confirmar hipótesis
diagnósticas, y si es posible con pruebas complementarias como la tomografía computarizada y la resonancia magnética.
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EL SÍNCOPE EN PERROS: UN SÍNDROME, NO UNA ENFERMEDAD
Tabla 2.
Arritmias que pueden manifestarse con un
síncope
Asistolia
Taquicardia
Bradicardia
Bradicardia sinusal
Fibrilación auricular
Bloqueo AV de grado
elevado
Taquicardia
supraventricular
Síndrome del seno
enfermo
Taquicardia ventricular
Flúter ventricular
Fibrilación ventricular
Síndrome de WolfParkinson-White
Síncope cardiogénico
La perfusión cerebral depende de la presión arterial
sistémica; en otras palabras, del gasto cardiaco y de la
resistencia vascular periférica. Por esta razón, toda
disminución del gasto cardiaco, por cardiopatías en sí
mismas o por alteraciones del ritmo, y toda bajada de
la resistencia vascular periférica, por ejemplo, por vasodilatación mediada por reflejos, favorecerá el síncope.
Síndrome de Adams-Stokes
Todos los tipos de arritmias que provocan una hipoxia
central pueden desencadenar crisis cardiacas. Estos
ataques fueron descritos por primera vez el siglo pasado
por dos médicos de Dublín (Robert Adams y William
Stokes), de ahí el nombre de crisis de Adams-Stokes.
Incluyen la asistolia, bradicardia y taquicardia supraventricular y/o ventricular pronunciadas, así como
fibrilación ventricular. También existen otras formas de
arritmias (Tabla 2). Si bien, es posible que un perro
sano, compense una alteración del ritmo, en un sentido
amplio, adaptando el volumen sistólico, la mayoría de
los perros con cardiopatías no pueden y como consecuencia se produce el síncope. Es típico de este síncope
su aparición súbita, independientemente de la posición del animal. Durante el síncope por arritmia, los
pacientes palidecen y pueden mostrar convulsiones
tonicoclónicas. Los únicos factores decisivos en la
presentación de la crisis son la gravedad y duración de
la arritmia o el grado de hipoperfusión cerebral. Las
manifestaciones clínicas de la crisis durante la bradiarritmia o la taquiarritmia paroxísticas pueden variar en
función de la perfusión cerebral. El tambaleo o desmayo
progresivo aparecen frecuentemente durante los trastornos del ritmo permanentes, como la fibrilación atrial
o el bloqueo aurículoventricular de tercer grado, pero
generalmente se relacionan con algún acontecimiento,
como el esfuerzo físico o excitación. En términos generales, el síncope de origen arrítmico debe considerarse
como precursor de la muerte súbita cardiaca.
Asistolia
La asistolia se define médicamente como la ausencia
total de actividad eléctrica y mecánica en el corazón, que
se reconoce por un trazado plano en el electrocardiograma. La presión arterial desciende súbitamente. Una
asistolia de unos pocos segundos generalmente sólo
produce mareos. Sin embargo, la interrupción brusca
y completa de la perfusión cerebral también puede
provocar el desvanecimiento súbito del paciente. Una
parada cardiaca que dure 10 segundos provoca síncope,
espasmos musculares y palidez de las mucosas. Si la
asistolia es de mayor duración también presentan
convulsiones, cianosis y a menudo defecación o micción
incontroladas por relajación de los esfínteres. El pulso no
se detecta, aunque esta ausencia de pulso detectable por
sí mismo, no es un signo patognomónico de asistolia,
ya que la fibrilación ventricular (taquicardia sin pulso)
también puede mostrar este mismo síntoma. En la
asistolia no hay ruidos cardiacos detectables. Si la
asistolia dura más de 3 minutos, la mayoría de los
pacientes muere.
La asistolia cardiaca puede producirse, por ejemplo,
como consecuencia de cardiomiopatías, tumores cardiacos o miocarditis. No es infrecuente que la asistolia
venga precedida de fibrilación ventricular, la cual, por
su parte, puede ser desencadenada por cualquier enfermedad cardiovascular. Las causas no cardiacas abarcan,
entre otras alteraciones, los trastornos metabólicos
(acidosis severa en diabetes mellitus, hiperpotasemia
o hipopotasemia) y la intoxicación medicamentosa.
Bloqueo aurículoventricular
El retraso, interrupción intermitente o bloqueo de larga
duración de la conducción entre la aurícula y los ventrículos se conoce como bloqueo auriculoventricular
(bloqueo AV). Si bien los bloqueos auriculoventriculares
de tipo I grado I ó II son asintomáticos y meramente
indicativos del riesgo de un bloqueo de grado superior,
el bloqueo AV de tipo II y grado II, como consecuencia
de bradicardia y ausencia regular o irregular de los
complejos ventriculares, puede provocar un ataque
presincopal y, más rara vez, una crisis convulsiva.
También es posible que se desarrolle un bloqueo AV
de grado III.
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CÓMO ABORDAR ...
Figura 1.
Bloqueo AV total en un perro que presentaba insuficiencia AV como consecuencia de una valvulopatía mitral degenerativa crónica; nótese
la presencia regular de contracciones auriculares, el bloqueo de conducción total, la contracción separada e independiente de aurículas y
ventrículos, el ritmo de escape con complejos QRS anchos y anormales y la frecuencia auricular de 120/min; velocidad del papel: 25 mm/s,
calibración 0,5 cm = 1 mV.
En el caso del bloqueo AV de grado III, también
denominado bloqueo AV completo, debido al bloqueo
total de la conducción entre aurícula y ventrículo, existe
una disociación completa de la excitación auricular y de
la ventricular (Figura 1). Las aurículas y los ventrículos
se contraen por separado y de manera independiente y
el ritmo auricular es mucho más elevado que el ventricular. La frecuencia del ritmo de escape ventricular
generalmente es inferior a 40 latidos/minuto. Por consiguiente, es importante considerar inmediatamente la
posibilidad de un bloqueo AV total cuando la frecuencia
del pulso sea inferior a 40/minuto. El cuadro clínico
varía entre bradicardia asintomática con un ritmo de
escape suficientemente rápido (¡muy raro!) hasta el
mareo y el síncope. Una frecuencia ventricular muy
baja de 25 latidos/minuto ya no permite mantener un
suficiente gasto cardiaco, lo que se manifiesta clínicamente a menudo como una crisis de Adams-Stokes. La
frecuencia de las crisis varía en gran medida y puede ser
desde ocasional, hasta de diversas crisis convulsivas
al día. Dado que también existe siempre el riesgo de
ausencia de automatismo ventricular, la vida de los
pacientes está en peligro constante, con independencia
de la frecuencia de las crisis.
Figura 2.
Perro que presentaba cardiomiopatía dilatada; fibrilación
auricular con ondas de fibrilación auricular (ondas f) e intervalos
RR irregulares; frecuencia cardiaca 240/min; velocidad del
papel, 25 mm/s, calibración 1 cm = 1 mV.
Síndrome del seno enfermo
En el diagnóstico diferencial de los bloqueos AV de grado
elevado se incluyen las enfermedades del músculo
cardiaco y las valvulopatías congénitas o adquiridas, así
como otras enfermedades que afecten al sistema de
conducción eléctrico (comunicación interventricular,
miocarditis, enfermedades degenerativas).
El síndrome del seno enfermo, también conocido como
"enfermedad del nódulo sinusal” es el término genérico para diferentes bradiarritmias y también para la
transición patológica de bradicardia a taquicardia. Las
causas esenciales son la fatiga, disfunción del nódulo
sinusal por presión de la aurícula izquierda, o anomalías
degenerativas en las vías de conducción auricular. La
bradicardia sinusal, parada sinusal, bloqueo sinoatrial,
ritmo de escape auricular o AV, extrasístoles con episodios de taquicardia, fibrilación auricular paroxística,
flúter o aleteo auricular, así como el síndrome taquicardia-bradicardia con modificación del ritmo auricular,
tanto si se dan de forma aislada como asociada, pueden originar ataxia o síncope como consecuencia de
la disminución de la perfusión cerebral. Los signos
típicos son, la ausencia o aumento insuficiente del ritmo
cardiaco, durante el esfuerzo.
Los cambios específicos de raza, como los que aparecen
en el haz de His en el Doberman, son poco frecuentes.
Además, varios fármacos inhibidores de la conducción
(por ejemplo, los betabloqueantes, digitálicos y antagonistas del calcio), así como la estimulación del sistema
nervioso autónomo y la hiperpotasemia son casualmente responsables del bloqueo AV completo.
En la fibrilación auricular, el nódulo sinusal deja de ser
eficaz como marcapasos del corazón (Figura 2). Los
impulsos eléctricos que inician la contracción cardiaca se
originan en varias áreas de las aurículas. En el ECG, no se
puede detectar ninguna actividad auricular regular. Las
ondas de fibrilación pueden distinguirse por su forma,
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Fibrilación auricular
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EL SÍNCOPE EN PERROS: UN SÍNDROME, NO UNA ENFERMEDAD
Tabla 3.
Causas comunes de arritmia
Cardiacas
Cardiomiopatía
Neoplasia
Valvulopatías adquiridas
Enfermedades congénitas
Enfermedades genéticas
(Pastor Alemán)
Miocarditis
Extracardiacas
Torsión gástrica
Neoplasia (por ejemplo, tumor
mamario, feocromocitoma)
Septicemia
Fiebre
Traumatismo, dolor
Enfermedades pulmonares
Hipoxia
Anemia
Uremia
Acidosis
Desequilibrios electrolíticos
Fármacos
amplitud y dirección. La conducción hacia el ventrículo
es irregular. Desde un punto de vista hemodinámico,
la fibrilación auricular se corresponde con una parada
auricular, puesto que no funciona la bomba auricular.
En una secuencia rápida de latidos, la duración diastólica es a veces tan corta que el llenado ventricular es
inadecuado y el volumen de eyección sistólico no
puede generar una onda de pulso, lo que se traduce
clínicamente como déficit de pulso.
La fibrilación auricular en sí misma no es mortal, pero
puede provocar insuficiencia cardiaca incluso en un
miocardio en un principio sano. En caso de lesión miocárdica o insuficiencia cardiaca, la fibrilación auricular
taquicárdica puede acelerar el proceso patológico en
muy poco tiempo. Cuanto más rápida sea la actividad
cardiaca, más intensos serán los efectos hemodinámicos
y, por consiguiente, también los clínicos, ya que el volumen sanguíneo propulsado por la contracción auricular
no contribuye al volumen de eyección ventricular. Si el
rendimiento cardiaco, está ya alterado por una enfermedad previa, éste se reducirá aún más por la fibrilación
auricular taquicárdica, y puede producirse un síncope
como consecuencia de la hipoxia periférica o cerebral.
Fundamentalmente de origen secundario, la fibrilación
auricular se presenta en perros con cardiomiopatía
dilatada, enfermedad de la válvula mitral o conducto
arterioso persistente, como consecuencia de una marcada dilatación auricular. La fibrilación auricular idiopática es relativamente rara.
Taquicardia ventricular
La taquicardia ventricular se origina en las ramas derecha
o izquierda de Tawara del sistema de conducción o en el
miocardio, y siempre tiene una causa cardiaca o extracardiaca grave (Tabla 3). En el Pastor Alemán, existe la
taquicardia ventricular primaria de origen genético. La
taquicardia ventricular muy frecuente induce con gran
rapidez, especialmente en las enfermedades cardiacas
primarias, un fracaso de la función de bombeo con crisis
de Adams-Stokes, shock cardiogénico y posiblemente
también muerte súbita cardiaca. Las razas especialmente
en riesgo son el Boxer y Doberman Pinscher. En ambas
razas, puede producirse como único "síntoma" de cardiomiopatía dilatada, la muerte súbita cardiaca por taquicardia ventricular.
En un ECG, la taquicardia ventricular se registra como
una sucesión rápida de al menos tres anomalías, en otras
palabras, como complejos ventriculares deformados
(Figura 3). La taquicardia ventricular generalmente
surge a través de un mecanismo de reentrada. En el
corazón normal, el potencial de acción nace del nódulo
sinusal, que se propaga en las aurículas y nódulos AV,
hasta el miocardio ventricular y finaliza en el ápex cardiaco, ya que el miocardio circundante todavía no está
en un estado excitable (fase refractaria). La excitación
auricular puede ser retrógrada y, por consiguiente,
independiente de la acción ventricular. Ocasionalmente,
en el ritmo ventricular, son detectables ondas P aisladas con una forma y dirección normales.
El flúter y la fibrilación ventricular son arritmias potencialmente mortales. Aunque en el flúter ventricular, el
volumen del gasto cardiaco en reposo, es suficiente
durante un tiempo limitado, el aumento del gasto
durante un esfuerzo del paciente puede inducir puntualmente una crisis de Adams-Stokes. Sin un tratamiento
terapéutico no es raro que el flúter evolucione hacia la
fibrilación ventricular.
En la fibrilación ventricular, la actividad cardiaca permanece hemodinámicamente ineficaz. El gasto cardiaco
disminuye con tanta rapidez que puede provocar lesiones
cardiacas y cerebrales irreversibles, en tan sólo unos
minutos. En el ECG, el flúter ventricular se traduce en
complejos QRS ensanchados que parecen ondas, de
forma, tamaño y frecuencia más o menos similares, pero
en la fibrilación ventricular, se observan complejos
QRS muy variables.
Síndrome de Wolff-ParkinsonWhite (Síndrome WPW)
En un corazón sano, la excitación sólo puede propagarse
de las aurículas a los ventrículos a través del nódulo AV.
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CÓMO ABORDAR ...
El síndrome de Wolff-Parkinson-White se trata de una
arritmia caracterizada por la presencia de otra vía
accesoria de conducción eléctrica entre las aurículas y
los ventrículos, o incluso de varias vías, aunque es más
raro. Una parte del ventrículo se activa prematuramente
por una excitación eléctrica que se propaga a través de
vías accesorias como por ejemplo, el haz de Kent. Por
consiguiente, no se transmite el impulso del nódulo
sinusal a los ventrículos a través del nódulo AV y el haz
de His. En el ECG, suele observarse una elevación
inmediatamente antes de la onda R y superpuesta a la
onda Q. Esta onda se denomina delta. La taquicardia
paroxística, con complejos QRS normales, anchos o
raros, se produce como consecuencia de la excitación
circulante (mecanismo de reentrada). Las ondas P son
muy discretas y a menudo ni siquiera detectables. El
intervalo PQ se acorta. Son posibles las modificaciones
en el segmento ST. El síndrome de WPW es aislado en su
forma congénita, pero también puede estar asociado a
una displasia de la válvula AV, insuficiencia mitral por
una valvulopatía degenerativa crónica o a una cardiomiopatía hipertrófica.
Tratamiento del síncope arrítmico
En primer lugar, en el tratamiento del síncope arrítmico
siempre es importante considerar y reconocer la causa
de la arritmia, ya que el tratamiento etiológico siempre
es la mejor opción. No es raro, que tratando la enfermedad subyacente, sea innecesario administrar un fármaco
antiarrítmico. Esto se aplica para todos los pacientes con
crisis de origen arrítmico, con independencia de si es
cardiaca o extracardiaca. Si el animal ha recibido ya un
antiarrítmico o un glucósido cardiaco, deben tenerse en
cuenta los posibles efectos secundarios causados por el
fármaco (Tabla 4) y se debe cambiar inmediatamente
el tratamiento antes de emprender otras medidas terapéuticas.
Debido a sus efectos pro-arrítmicas e inotrópicos negativos y a otros efectos secundarios más graves, los antiarrítmicos no carecen de riesgo. Por consiguiente, deben
prescribirse con precaución y sólo después de descartar
por completo la existencia de una insuficiencia cardiaca
congestiva.
Las bradiarritmias responsables del síncope, pueden
detenerse, en el mejor de los casos transitoriamente, con
fármacos. La inyección intravenosa de atropina sólo
debe considerarse para el tratamiento agudo (Tabla 4).
En los pacientes sintomáticos con arritmia bradicárdica
o, por ejemplo, con el síndrome del seno enfermo, no es
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Figura 3.
Perro que presentaba torsión por dilatación gástrica: control del
ritmo. Línea 1: ritmo taquicárdico, frecuencia cardiaca 220/min
con complejos QRS normales, ondas P presentes pero parcialmente ocultas por las ondas T precedentes. Línea 2: taquicardia
supraventricular con dos extrasístoles ventriculares prematuras.
Línea 3: taquicardia ventricular con complejos QRS deformados,
frecuencia cardiaca 300/min, ondas P no discernibles. Velocidad
del papel, 25 mm/s; calibración 0.5 cm=1 mV.
posible un tratamiento causal; por consiguiente, la
implantación de un marcapasos es el método de elección para mantener una electroestimulación cardiaca
continua.
Si se producen crisis sincopales en pacientes con una
parada ventricular y bloqueo AV completo como consecuencia de una marcada hiperpotasemia, debe reducirse
el potasio sanguíneo lo más rápidamente posible. En
tales casos se recomienda, por ejemplo, la administración intravenosa de una solución de gluconato cálcico
al 10% (0,1-0,3 ml/kg mediante inyección i.v. lenta).
A continuación debe instituirse tratamiento para la
enfermedad subyacente, por ejemplo, una insuficiencia
renal aguda o crónica, o hipoadrenocorticismo.
Si el síncope es consecuencia de una asistolia, es
necesaria la reanimación inmediata con respiración
artificial y masaje cardiaco. Sin embargo, la asistolia no
puede tratarse con desfibrilación, ya que debe de haber
una actividad cardiaca irregular para que sea eficaz.
La taquiarritmia sintomática en pacientes con amenaza
de muerte súbita cardiaca se debe tratar mediante la
administración intravenosa inmediata de un anti-
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EL SÍNCOPE EN PERROS: UN SÍNDROME, NO UNA ENFERMEDAD
CASO CLÍNICO
Se presentó en la consulta un Boxer de tres años (que pesaba 25 kg) después de una hora de juego intenso
con otros perros. Al comienzo del síncope, el perro parecía aturdido y sus cuartos traseros se fueron
desplomando poco a poco. Por fin se cayó de lado. Sus extremidades estaban flácidas y su respiración era
lenta. Después de unos 30 segundos a un minuto, la respiración volvió a ser frecuente. El perro se levantó,
volvió a responder y caminó lentamente hacia su propietario.
En el perro, por lo demás era asintomático hasta ese momento, el estado anímico y la resistencia física en
los tres meses anteriores había sido algo limitada, lo que el propietario había atribuido a las elevadas
temperaturas del exterior. Antes de eso, en dos días diferentes, cuando salía a recibir alegre a su
propietario a la puerta, se le resbalaron brevemente las dos patas traseras. Sólo después de una profunda
reflexión, el propietario se dio cuenta de la importancia de estos episodios. Hasta entonces, no había dado
gran importancia al acontecimiento, ya que creía que simplemente el perro se había movido mal. El perro
procedía de Polonia y carecían de los antecedentes familiares, pero se sabía que tenía un ruido cardiaco.
Sin embargo, no se habían realizado otras exploraciones. No estaba recibiendo tratamiento alguno.
La exploración clínica general no reveló datos particulares, simplemente que el pulso arterial en las dos
extremidades traseras era simétrico y sólo irregular a veces (pulsus irregularis) con una amplitud de
presión de pulso pequeña (pulsus parvus).
La auscultación torácica permitió identificar un soplo sistólico de eyección de grado IV/VI en la región de
la aorta con una intensidad máxima en el cuarto espacio intercostal lateral izquierdo con transmisión en
las carótidas. El soplo era también audible en dirección craneal en el hemitórax derecho. El ritmo sinusal
dominante estaba interrumpido paroxísticamente por series cortas de extrasístoles. Durante el paroxismo,
se palpaba parcialmente una carencia de pulso. La auscultación respiratoria estaba dentro de los límites
normales. En el electrocardiograma, con una frecuencia cardiaca de 180 latidos/minuto, se registraron
ráfagas cortas y más prolongadas de extrasístoles ventriculares (Figura 1).
Durante el primer electrocardiograma, el animal estaba atento y no mostró un comportamiento alterado.
Después, se obligó al perro a subir las escaleras. Al hacerlo, pronto tuvo dificultades para respirar y se
cayó súbitamente de lado. Según su propietario, este patrón de crisis se parecía al que había experimentado en el campo. El electrocardiograma realizado en unos pocos segundos con el perro en crisis indicaba
la presencia de una taquicardia ventricular como la indicada en la Figura 2.
El electrocardiograma mostraba una hipertrofia ventricular izquierda concéntrica con una función
sistólica normal y una aurícula izquierda dilatada. La ecografía Doppler midió una velocidad de flujo
Figura 1.
Figura 2.
Boxer macho de tres años que presentaba estenosis aórtica subvalvular. ECG derivaciones I, II, III, primer tercio izquierdo de la
imagen, extrasístole ventricular izquierda, mitad de la imagen,
ritmo sinusal con tres complejos ventriculares de origen normotrópico seguidos de extrasístole ventricular derecha, empezando
por una extrasístole supraventricular; velocidad del papel,
25 mm/s, calibración, 0,5 cm= 1 mV.
ECG del mismo Boxer de la Figura 1; taquicardia ventricular
(210 latidos/minuto) después de un breve ejercicio con desmayo/
síncope en la fase de reposo gradual; ritmo sinusal restablecido
después de otros dos minutos.
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CÓMO ABORDAR ...
sanguíneo transvalvular máxima de 4,8 m/seg, lo que corresponde a una estenosis aórtica intensa con un
gradiente máximo de alrededor de 92 mmHg. Era evidente un engrosamiento de la válvula mitral junto con
una insuficiencia mitral de grado medio detectada mediante la ecografía Doppler. El corazón derecho, así como
las válvulas tricúspide y pulmonar, eran, sin embargo, macroscópicas y no visibles mediante ecografía Doppler.
Las radiografías mostraban un aumento de tamaño de la silueta del corazón. En comparación con las
arterias, las venas lobares de los lóbulos pulmonares superiores aparecían algo ensanchados. No se
discernía un edema pulmonar.
Los resultados de la analítica (hemograma, electrólitos, glucemia, enzimas hepáticas, creatinina y urea)
estaban dentro de los márgenes biológicos normales.
Con el fin de reducir la carga sobre el miocardio y de regular el ritmo, se prescribió una dosis de
propranolol de 0,8 mg/kg tres veces al día y 40 mg de furosemida dos veces al día a este perro de 25 kg
para eliminar la congestión venosa.
Pese a las recomendaciones de evitar el ejercicio extenuante, el propietario permitió que el perro corriera a
su lado mientras él iba en bicicleta sólo dos días después de la exploración inicial y con temperaturas
externas de alrededor de 26° C. Poco después de iniciar la carrera, el perro se derrumbó y tuvo otra crisis
como la descrita antes. El perro murió en la calle en unos pocos minutos.
La exploración post mórtem confirmó el diagnóstico de estenosis aórtica subvalvular intensa.
arrítmico. En perros con taquiarritmia ventricular, se
utiliza fundamentalmente lidocaína por vía intravenosa
en bolo o infusión continua. También es posible administrar mexiletina, pero hay que tener en cuenta su pronunciado efecto inotrópico negativo.
En los pacientes con síncope por una arritmia taquicárdica, la administración por vía parenteral, de un
antiarrítmico, después de haber descartado o tratado la
insuficiencia cardiaca congestiva, puede mejorar de
manera considerable la calidad de vida y el pronóstico, y
reducir el riesgo de recidivas (Tabla 4). Los glucósidos
cardiacos se utilizan principalmente en casos de taquicardia supraventricular, fibrilación o flúter auriculares,
para poder disminuir la frecuencia cardiaca y, puede
ser necesario suplementar con potasio y magnesio.
En los perros que presentan síndrome de WPW, la
radioterapia puede ser necesaria para asegurar la
eliminación a largo plazo de las vías accesorias.
Síncope como consecuencia de una
cardiopatía orgánica
En perros con alteraciones estructurales en el corazón o
en los grandes vasos sanguíneos próximos al corazón
(Tabla 1) y, por consiguiente, con cardiopatías orgánicas, los síncopes se producen predominantemente
por un esfuerzo físico o mental y van acompañados
44 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008
casi siempre de un ruido cardiaco. Pueden observarse
síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca o signos de
enfermedad subyacente más o menos variables justo
antes de la crisis.
Las causas más frecuentes del síncope son la estenosis
aórtica y pulmonar con obstrucción del tracto de salida
ventricular, así como la cardiomiopatía dilatada y la
insuficiencia mitral grave. El síncope se produce por
disminución del volumen sanguíneo.
En Alemania, las crisis cardiacas producidas por dirofilariosis (Dirofilaria immitis) con obstrucción del tracto
de salida ventricular derecho son raras. De igual forma,
casi nunca se diagnostica en perros, una cardiomiopatía
hipertrófica obstructiva. Las causas de un síncope aislado
pueden ser una disfunción del control barorreflejo aferente, que se acentúa durante el esfuerzo, con obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo, así como
una alteración del ritmo, que generalmente se manifiesta
con taquicardia ventricular.
En pacientes con tetralogía de Fallot, las crisis hipóxicas
pueden identificarse por la cianosis pronunciada.
El mixoma auricular está localizado generalmente en la
aurícula izquierda. Dependiendo del tamaño y posición
de la masa, puede desplazar intermitente el área de
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EL SÍNCOPE EN PERROS: UN SÍNDROME, NO UNA ENFERMEDAD
Tabla 4.
Tratamiento terapéutico de los trastornos del ritmo cardiaco en perros
Fármaco
Vagolítico
Indicación
Efectos secundarios
Bradicardia
Arritmia
Se utiliza únicamente en
situaciones potencialmente
mortales, por consiguiente,
contraindicaciones relativas
Atropina en urgencias
0,02-0,4 mg/kg i.v., s.c.
Anestésico local
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular,
Trastornos del SNC
(síncope, coma)
Boqueo AV (grado II y III),
bradicardia
Taquicardia ventricular
¡Efectos inotrópicos
negativos!
Insuficiencia cardiaca
congestiva
Insuficiencia cardiaca,
arritmia bradicárdica, bloqueo
de rama, taquicardia
ventricular polimorfa,
alteraciones gastrointestinales
o del sistema nervioso central
Aumento del intervalo QT,
alteraciones de la conducción
SA, AV o intraventricular
Fibrilación auricular,
Taquicardia
supraventricular
Bloqueo AV, bloqueo de rama,
anorexia, vómitos, apatía
Síndrome del seno enfermo,
bloqueo AV (grado I, II y III),
síndrome WPW, cardiomiopatía
obstructiva, estenosis aórtica
Fibrilación auricular
Bradicardia, asistolia,
bloqueo AV, aumento de la
insuficiencia cardiaca,
reducción de la presión
arterial, pérdida de apetito,
náuseas, mareos,
estreñimiento
Insuficiencia cardiaca
congestiva, shock, bradicardia,
síndrome del seno enfermo,
bloqueo SA, bloqueo AV,
síndrome WPW, fibrilación
auricular con hipotonía,
administración simultánea de
ß-bloqueantes,
hepatopatías
Fibrilación auricular
Como el verapamilo
Como el verapamilo
Taquicardia
supraventricular
Efecto cardiodepresor,
insuficiencia cardiaca,
hipotonía, obstrucción
bronquial, trastornos
gastrointestinales
Insuficiencia cardiaca
congestiva, síndrome del seno
enfermo, bloqueo AV de grado
elevado, enfermedades
respiratorias obstructivas
Fibrilación auricular,
Arritmia ventricular
Como el Propranolol
Como el Propranolol
Fibrilación auricular,
Arritmia ventricular
Bradiarritmia y taquiarritmia,
alteraciones del sistema
nervioso central, obstrucción
bronquial
Shock cardiogénico,
bradicardia,
bloqueo AV (grado II y III),
bronquitis obstructiva
Lidocaína en urgencias
2-4 (-6) mg/kg, i.v.
VIC*: 50-80 µg/kg/min en
las primeras 24 horas, i.v.
Bloqueantes de los canales de calcio
Mexiletina en urgencias
30 µg/kg/min en las primeras
24 hrs. i.v., a continuación, VIC*
5 µg/kg/min, i.v.
Tratamiento prolongado:
3-5 (-10) mg/kg 2-3x al día, oral
Digitálico
Digoxina
0,01 mg/kg/d i.v., oral
Bloqueante de los canales de calcio
Verapamilo
0,1 mg/kg 3x al día, i.v.
1,0 mg/kg 3x al día, oral
Bloqueante de los canales de calcio
Contraindicaciones
Diltiazem
0,5-1,5 (-2) mg/kg 3x al día, oral
Bloqueante de los receptores beta
Propranolol
0,2-1,0 mg/kg 3x daily, oral
Bloqueante de los receptores beta
Taquicardia ventricular
Atenolol
0,25-1,0 mg/kg 2x daily, oral
Bloqueante de los receptores beta
(no selectivo)
Sotalol
1-2 (-2,5) mg/kg 2 x al día, oral
VIC*: velocidad de infusión constante
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EL SÍNCOPE EN PERROS: UN SÍNDROME, NO UNA ENFERMEDAD
apertura de la válvula mitral, y reducir súbitamente el
volumen de llenado ventricular izquierdo y, por consiguiente, el caudal sanguíneo, y se puede acompañar
del síncope.
En los casos de taponamiento pericárdico predominan
ciertos síntomas de alteración en el llenado ventricular
derecho, entre ellos la insuficiencia del corazón derecho
con síncope. Además, también se registran taquicardia
sinusal, así como taquicardias auriculares y ventriculares.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca y reducción
del volumen minuto como consecuencia de una cardiomiopatía dilatada o de una insuficiencia severa de la
válvula mitral, la causa más frecuente de síncope son
las alteraciones graves del ritmo cardiaco.
Como consecuencia de una arritmia ventricular intensa,
se producen síncope o colapso con más frecuencia en el
Doberman y el Boxer con cardiomiopatía dilatada que en
otras razas de perros. En el Boxer, la cardiomiopatía se
corresponde en gran medida con las cardiomiopatías
arritmogénicas ventriculares derechas en humanos. En
esta forma de cardiomiopatía dilatada, probablemente
de herencia autosómica, la sustitución uniforme de los
músculos ventriculares derechos por tejido adiposo
induce, entre otras cosas, pérdida de función y trastornos en la conducción eléctrica. Si bien al principio
sólo se producen extrasístoles ventriculares aisladas,
el avance de la enfermedad puede provocar una taquicardia ventricular intensa con síncope e insuficiencia
del corazón izquierdo. En las etapas finales, la fibrilación ventricular puede provocar una muerte súbita.
En la estenosis aórtica hay una obstrucción permanente
del tracto de salida del ventrículo izquierdo, general-
mente con una localización subvalvular, con menos
frecuencia valvular y de manera excepcional supravalvular. Dependiendo de la severidad de la anomalía,
puede haber un aumento de la carga de presión en el
ventrículo izquierdo. Con objeto de mantener el gasto
cardiaco, se desarrolla una hipertrofia concéntrica
izquierda, a menudo asociada a una disfunción diastólica ventricular. La disminución crítica del gasto cardiaco
no es sólo consecuencia de la obstrucción constante del
tracto de salida del ventrículo izquierdo, sino que está
también fundamentalmente causada por una vasodilatación barorrefleja paradójica. Por lo menos en
humanos, deben realizarse exploraciones invasivas
para demostrarlo. Existe una forma especial de síncope
neurocardiogénico, por un desfase entre las aferencias
barorreflejas del ventrículo (presión elevada) y de los
vasos (presión baja) con vasodilatación en los músculos
inactivos. En los casos de estenosis aórtica severa, no es
posible aumentar de forma adecuada, el gasto cardiaco
durante el esfuerzo. La sobrecarga de la presión elevada
y la reducción del flujo coronario provocan carencia de
oxígeno en el miocardio con una mayor insuficiencia
ventricular izquierda, y se provoca una severa arritmia
ventricular.
La contractilidad cada vez más débil del miocardio
induce, por sí misma o junto con una insuficiencia de la
válvula aórtica o de la válvula mitral, una insuficiencia
congestiva del corazón izquierdo. En algunos casos,
pueden producirse arritmias, sólo en este punto e
intensificarse la arritmia ya existente.
Se observa predisposición racial en el Boxer, el Golden
Retriever, el San Bernardo, el Pastor Alemán, el Terranova, el Bull Terrier, el Braco Alemán de pelo corto, el
Gran Danés y el Rottweiler.
BIBLIOGRAFÍA
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pathophysiological basis. In: Mathias CJ, Bannister R, Hrsg.:
Autonomic failure. A textbook of clinical disorders of the
autonomic nervous system, 4th edition Oxford: Oxford University Press
1999, pp. 428-436.
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Schaller B, Lyrer Ph. Synkopen bei neurologischen
Erkrankungen. Geriatrie Praxis 2001; 5: 36-41
Tobias R, M Skrodzki, M. Schneider. Kleintierkardiologie
Kompakt; 1 Auflage: Schlütersche Verlagsgesellschaft, 2008.