Cómo la ventilación no invasiva puede disminuir el esfuerzo de los

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Cómo la ventilación no invasiva puede disminuir el esfuerzo
de los músculos inspiratorios
G. Montiel
Jefe del Servicio de Neumonología. Hospital Dr. Julio Méndez. Buenos Aires. Argentina
La asistencia ventilatoria mecánica no invasiva (VNI) es una
herramienta que permite darle soporte al sistema respiratorio mientras la enfermedad de base evoluciona favorablemente, mejorando los gases arteriales y disminuyendo el trabajo de los músculos inspiratorios (MI).
Las técnicas de VNI están destinadas a pacientes que conservan la actividad del centro respiratorio, pero que son incapaces de
mantener una ventilación espontánea, adecuada a las demandas
metabólicas.
Siendo uno de los objetivos primarios de la VNI disminuir
el esfuerzo de los músculos respiratorios, creemos que las posibilidades que ofrece realizar una medición directa del esfuerzo
respiratorio de los pacientes, nos brindaría la posibilidad de implementar una estrategia ventilatoria que más se ajuste a sus necesidades, logrando una mejoría en la ventilación con la mayor
eficiencia del esfuerzo respiratorio posible. Dichas estrategias consisten en compensar el esfuerzo asociado a la PEEPi con el nivel
de EPAP y el esfuerzo asociado a la resistencia con el nivel de
IPAP.
La presión que deben generar los MI para ingresar un determinado volumen corriente (Vt), está en relación directa con el Vt,
la elastancia (E) tóraco-pulmonar, el flujo de la vía aérea (FVA),
la resistencia de la vía aérea (RVA) y la auto-PEEP.
Pmi
= (E*Vt) + (RVA*FVA) + Auto-PEEP
(Componente NM)
(Componente de carga)
Donde Pmi es la presión desarrollada por los MI.
piratorio desde los receptores químicos, musculares y parenquimatosos.
Los pacientes con EPOC tienen un aumento de la estimulación del centro respiratorio en condiciones basales, pero con una
respuesta a los incrementos de CO2 disminuida, con respecto a
una población normal. También es interesante hacer notar que muchos de estos pacientes hipercápnicos, pueden disminuir la PaCO2
cuando hiperventilan voluntariamente. Pero este patrón ventilatorio no puede mantenerse durante un tiempo prolongado, porque
produciría fatiga de los MI.
Alteraciones musculares
La generación de la fuerza muscular depende de:
a) La relación tensión longitud, que puede estar afectada por el
volumen pulmonar y por lo tanto se modificará en todos los
casos de hiperinflación pulmonar dinámica (HPD).
b) El aporte de oxígeno, que se verá afectado en todos los casos de bajo volumen minuto cardiaco, disminución de la SpO2
y de la hemoglobina.
c) Alteraciones electrolíticas (calcio, fósforo, magnesio, sodio,
potasio, etc.).
d) El estado nutricional, que afecta directamente la composición de las miofibrillas y se verá afectado en todos los pacientes críticamente enfermos con deterioro del estado nutricional.
e) Patología propia del músculo.
Las pruebas que evalúan la eficiencia muscular son básicamente de 2 tipos:
Por lo tanto, podemos separar los dos componentes de la ecuación en:
1. Componente neuromuscular.
2. Carga contra la cual se deben contraer los MI.
Pruebas de fuerza
Estas pruebas evalúan globalmente la presión que generan los
músculos respiratorios. La PiMax es la capacidad máxima del sistema inspiratorio para generar presión negativa.
COMPONENTE NEUROMUSCULAR
Se deben evaluar dos partes bien diferenciadas. Una de ellas
es la generación y conducción del estímulo, y la otra es la relacionada con las condiciones del músculo.
Pruebas de resistencia
Para medir la resistencia de los MI se utilizan técnicas invasoras, que sólo se justifica en contados casos (índice de tensión tiempo del diafragma, producto de presión/tiempo del esófago).
La capacidad de resistencia de los músculos inspiratorios depende del patrón respiratorio y de la fuerza muscular, así como de
la intensidad y duración de la contracción.
Si consideramos un ti/Ttot constante, se puede utilizar para
predecir fatiga de los MI, una relación mayor del 40% entre la pre-
Alteraciones de la generación y conducción del estímulo
El centro respiratorio puede ser evaluado a través de la caída
de la presión en los primeros 100 mseg del comienzo de una inspiración, con la vía aérea ocluida (P0.1). El aumento de la P0.1
basal está en relación con los estímulos que le llegan al centro res20
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sión desarrollada en cada respiración y la presión máxima que
puede ser desarrollada por los MI.
Pes/Pes Max ≥ 40% = fatiga músculos inspiratorios (FMI)
Donde Pes está en relación con la carga inspiratoria y la PesMax
con la capacidad del sistema que genera presión, pudiendo expresarlo de la siguiente manera:
Carga/capacidad ≥ 40% = FMI
Para mantener una PaCO2 dentro de límites normales, los pacientes con EPOC deben aumentar la Pes, debido al aumento de la
carga contra la cual deben contraerse los MI. A su vez la Pes Max
está disminuida debido al atrapamiento aéreo, que altera la relación tensión/longitud del diafragma, alteraciones hidroelectrolíticas y nutricionales. La relación carga/capacidad superaría el 40%,
produciendo fatiga de los MI, situación que no es compatible con
la vida, porque produce paro respiratorio. Los pacientes con EPOC
hipercápnicos, presentan un patrón de respiración rápido (ti corto)
y superficial (Vt pequeño). De esa manera se logra disminuir la
Pmi de cada ciclo respiratorio, y se alejan del umbral de fatiga.
El precio que se paga es el aumento del VD/Vt y la disminución
de la ventilación alveolar, con el aumento necesario de la PaCO2.
En los pacientes con patología NM, el umbral de la carga inspiratoria para generar FMI es bajo, debido a la disminución de
la capacidad que tienen los MI para generar presión. Cuando la
capacidad vital (CV) de estos pacientes disminuye a menos de 15
ml/kg, se les debe dar soporte ventilatorio (preferentemente con
un respirador volumétrico).
CARGA CONTRA LA CUAL SE DEBEN CONTRAER
LOS MI
La Pes es mayor (más negativa) cuando mayor es la resistencia pulmonar total (RPT).
Se puede dividir en:
• Carga umbral elástica, que denominamos auto-PEEP, PEEP
intrínseca (PEEPi) o PEEP oculta.
• Resistencia de la vía aérea.
• Elastancia tóraco-pulmonar.
Auto-PEEP
Es la carga umbral elástica (CUE) que deben vencer los MI
para que pueda ingresar aire (o una mezcla gaseosa) a los pulmones. Este aumento de la CUE aumenta el consumo de oxígeno
de los MI, disminuye su eficiencia y causa disnea.
La PEEPi es la presión que se genera por el volumen alveolar atrapado (VA) al final de la espiración y la compliancia pulmonar (P = VA/C). El VA a su vez, se relaciona con el tiempo
espiratorio (te) y la constante de te.
Por tal motivo la fiebre y otros estados de hipermetabolismo,
la ansiedad, el miedo, el dolor, al aumentar la FR y acortar el te,
predisponen a un mayor atrapamiento aéreo.
En los pacientes despiertos y que no están intubados, se puede asumir la PEEPi como la disminución de la presión esofágica
que generan los MI, antes del inicio del flujo en la vía aérea (contracción isométrica).
El agregado de CPAP o EPAP permite contrabalancear dicha
CUE, mejorando la eficiencia de los MI y por lo tanto la ventilación alveolar.
Resistencia de la vía aérea
Es un parámetro calculado. Se obtiene al relacionar la diferencia de presión entre dos puntos y el flujo de aire, P1-P2/Vt/ti,
donde P1 es la presión máxima desarrollada, P2 es la presión meseta o a flujo cero y el Vt/ti es el flujo medio inspiratorio.
El ti se relaciona en forma inversamente proporcional con la
P1. Los pacientes con EPOC al tener ti cortos necesitan desarrollar grandes presiones, por encima de la PEEPi, para lograr un Vt
determinado.
La PS, BiPAP, PC o PAV ayudan a los MI al asumir parte del
trabajo respiratorio. El agregado de flujos iniciales elevados (rise
time) compensa el flujo pico inicial elevado de estos pacientes,
suministrando un flujo inicial igual o levemente mayor al del
paciente.
Elastancia tóraco-pulmonar
Es un parámetro medido. Relaciona el cambio de presión por
cambio de volumen a flujo cero, es decir en condiciones estáticas.
Se usa para describir las propiedades elásticas del sistema respiratorio (Esr). La compliancia es la inversa de la elastancia.
Una de las aplicaciones más difundidas entre los médicos,
es la curva presión-volumen tóraco-pulmonar, que define una pendiente, un punto de inflexión inferior y un punto de inflexión superior.
Los pacientes con una pendiente caída hacia la derecha (p. ej.,
ICC, injuria pulmonar aguda), necesitan más presión para distender al sistema respiratorio. El agregado de CPAP permite reclutar
alvéolos, mejorando el intercambio gaseoso y cambiar la pendiente
de la curva PV hacia la izquierda, disminuyendo el trabajo de
los MI.
Los pacientes con una curva hacia la izquierda (p. ej., enfisema pulmonar) presentan una pérdida de Esr, favoreciendo la hiperinflación dinámica y la Auto-PEEP.
Medición del esfuerzo del paciente
El trabajo respiratorio se define como la diferencia de presión generada por el paciente en el esófago multiplicada por
el volumen de aire desplazado (el área del lazo Pes-volumen).
En presencia de PEEPi el paciente realiza un esfuerzo isométrico donde no desplaza un volumen de aire, es decir tiene un
trabajo nulo, pero que sí acarrea un esfuerzo muscular. Es por
esto que el esfuerzo respiratorio se mide como la diferencia
de presión generada en el esófago por el tiempo que dura este
esfuerzo (el área de la curva Pes-tiempo), denominado PTP por
sus siglas en inglés (Pressure Time Product). A su vez si se conoce la elastancia pulmonar y de la pared torácica, es posible
dividir el esfuerzo en tres componentes: elástico asociado a la
PEEPi del paciente, elástico no asociado a la PEEPi y resistivo, denominados PTPPEEPi, PTPnonPEEPi y PTPres, respectivamente.
Inicio de VNI
Una vez que se decide iniciar la VNI, se debe preparar al paciente, optimizando la medicación, brindarle contención emocional, explicarle qué se le va a hacer, cama a 45º, que esté lo más
cómodo posible, etc.
Además los pacientes deben tener una función bulbar adecuada, el mecanismo de la tos conservado, idealmente con pocas secreciones, estar hemodinámicamente estables, ser de fácil
intubación, etc.
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Flow L/sec
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0,8
0,4
0,0
-0,4
5
CW recoil pressure
upper bound
Pes
Pressure cmH2O
0
CW recoil pressure
lower bound
-5
Lung recoil pressure
-10
PEEPi
-15
Non-PEEPi elastance
Resistance
-20
0,0
0,5
1,0
1,5
2,0
2,5
Time, seconds
Figura 1. Gráfica del esfuerzo del paciente dividido en las tres áreas que
lo componen.
Se debe elegir una máscara nasal/facial adecuada a la cara/nariz del paciente y según la experiencia del operador.
Se recomienda ventilar por presión, con un trigger de flujo,
posibilidad de agregar fácilmente presión positiva al final de la
espiración, posibilidad de modificar el flujo inicial (rise time) y
permitir programar ti cortos.
Los modos de presión más usados son la presión de soporte
(PS) y la presión controlada (PC). En la PS se fija una presión que
se mantiene constante a lo largo del ciclo inspiratorio. El esfuerzo del paciente inicia la inspiración, mientras que el final de la
misma está dado por la disminución del flujo inspiratorio a un determinado nivel o porcentaje del flujo inspiratorio inicial. Durante PS no se controla directamente el ti, pudiendo ser excesivamente prolongados, extendiéndose durante la fase espiratoria
del paciente. Por tal motivo se puede producir una falta de sincronización entre el paciente y el respirador. Los sistemas que ventilan según el esfuerzo del paciente, ventilación asistida proporcional (PAV) y ventilación ajustada neurológicamente (NAVA),
son métodos prometedores, donde se optimiza al máximo la sincronía paciente/respirador. Generan presión positiva en proporción al esfuerzo inspiratorio instantáneo del paciente, en una base
de respiración a respiración. Si aumenta el esfuerzo inspiratorio,
aumenta la presión generada por el respirador. La inspiración empieza y termina con el esfuerzo inspiratorio del paciente.
De acuerdo a los datos obtenidos en la evaluación del paciente,
se puede plantear una ayuda a los MI de la siguiente manera:
1. La PEEPi es el primer obstáculo que deben enfrentar los MI.
La CPAP o EPAP contrabalancean dicha presión, debiendo
ajustarse entre el 50 y 85% del valor hallado. Cabe recordar
que al ser un parámetro dinámico, es de esperar que los aumentos de la FR aumenten la PEEPi y la disminución de la
FR la haga disminuir.
2. La RVA es el segundo obstáculo. Una vez vencida la PEEPi,
el flujo inspiratorio elevado asegura un Vt dado, con un ti corto. El ti de los pacientes con obstrucción severa, oscila entre
0,5 y 1,2 segundos. Por lo tanto se debe generar una gran presión para lograr tal fin y tener un te un poco más prolongado.
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La PS se aumenta hasta el máximo tolerado por el paciente
o haber alcanzado los objetivos gasométricos. Se puede elegir la PC como alternativa a la PS (dependiendo del grado
de experiencia del equipo médico) optimizando la relación
entre la presión pico y el ti. El ti se puede calcular (asumiendo una relación I:E 1:2) de la siguiente manera, ti = 60/fr x
1/3.
3. Si existen problemas con la sincronización, la elección de PAV
es ideal.
4. Los sedantes o inhibidores del centro respiratorio pueden llegar a cumplir algún papel en este proceso de VNI. El aumento de la FR puede estar en relación con estimulación cortical
u otro tipo de receptores diferentes a los quimiorreceptores.
Hay comunicaciones aisladas de uso de opioides para lograr
control de la FR, cuando la PaO2, PaCO2 están controlados y
el monitoreo cardio-respiratorio está asegurado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Udwadia ZF, Santis GK, Stevan MH, et al. Nasal ventilation to facilitate weaning in patients with chronic respiratory insufficiency.
Thorax 1992; 47: 715-8.
2. Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease: a randomized study. Ann Intern
Med 1998; 128: 721-8.
3. Epstein SK, Ciabotaru RL, Wong JB. Effect of failed extubation on
outcome of mechanical ventilation. Am J respir Crit Care Med 1997;
155: 186-92.
4. Andrea Purro, et al. Physiologic determinants of ventilator dependence in long-term mechanically ventilated patients. Am J Respir
Crit Care Med 2000; 1115-23.
5. Jurban A, Tobin MJ. Pathophysiologic basis of acute respiratory distress in patients who fail a trial of weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 906-15.
6. Bellmare F, Grassino A. Effect of pressure and timing of contraction
on human diaphragm fatigue. J. Appl. Physiol.: Respirat. Environ.
Exercise Physiol 53: 1190-1195.
7. Begin P, Grassino A. Inspiratory muscle dysfunction and chronic
hypercapnia in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 905-12.
8. Wysocki M, Richard JC, Meshaka P. Noninvasive proportional assist ventilation compared with noninvasive pressure support ventilation in hypercapnic acute respiratory failure. Crit Care Med 2002;
30: 323-9.
9. Smith T, Marini J. Impact of PEEP on lung mechanics and work of
breathing in severe airflow obstruction. J Appl Physiol 1988; 65:
1488-99.
10. Sobrino EM, Quadrelli SA, Montiel GC. Ventilacion mecanica no
invasiva en insuficiencia respiratoria aguda secundaria a neumonia
severa en un paciente con serología positiva para VIH. Medicina
1998; 58 (3): 303-6.
11. Jiang JS, Kao SJ, Wang SN. Effect of early application of biphasic
positive airway pressure on the outcome of extubation in ventilatory
weaning. Respirology 1999; 4: 161-5.
12. Goodenberger DM, Couser JI, May JJ. Successful discontinuation
of ventilation via tracheostomy by substitution of nasal positive pressure ventilation. Chest 1992; 102: 1277-9.
13. Viroslav J, Rosenblatt R, Morris-Tomasevic S. Respiratory management, survival, and quality of life for high-level traumatic tetraplegics. Respir Care Clin North Am 1996; 2: 313-22.
14. Younes M. Proportional assist ventilation, a new approach to ventilatory support. Am Rev Respir Dis 1991; 145: 114-20.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
Patol Resp 12 Supl.1 OK
21/4/09
12:23
Página 23
15. Sassoon C, Light R, Lodia R, Siek G, Mahutte K. Pressure-time product duting CPAP, PSV and T-piece during weaning from mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 469-75.
16. Navalesi P, Hernández P, Wongsa A, Laporta D, Goldberg P, Gottfried S. Proportional assist ventilation in acute respiratory failure:
Effects on breathing pattern and inspiratory effort. Am J Respir Crit
Care Med 1996; 154: 1330-8.
17. Grasso S, Puntillo F, Mascia L, et al. Compensation for increase in
respiratory workload during mechanical ventilation Pressure Support versus proportional assist ventilation. Am J Respir Crit Care
Med 2000; 161: 819-26.
18. Raineri V, Grasso S, Mascia L, et al. Effects of proportional assist
ventilation on inspiratory muscle effort in patients with chronic obstructive pulmonary disease and acute Respiratory. Anesthesiology
1997; 86: 79-91.
19. Ferreyra G, Montiel G, Suárez A, et al. Continuous positive pressure via nasal mask (nCPAP) in stable and severe COPD. Chest 1995;
108: S135.
20. Appendini L, Purro A, Gudjonsdottir M, et al. Physiologic response
of ventilator-dependent patients with COPD to proportional assist ventilation and CPAP. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1510-7.
21. Jubran A, Van de Graaff WB, Tobin MJ. Variability of patient-ventilator interaction with pressure support ventilation in patients with
COPD. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 129-36.
22. Nava S, Bruschi C, Fracchia C, Braschi A, Rubini F. Patient-ventilator
interaction and inspiratory effort during pressure support ventilation in
patients with different pathologies. Eur Respir J 1997; 10: 177-83.
23. Field S, Sanci S, Grassino A. Respiratory muscle oxygen consumption estimated by the diaphragm pressure-time index. J Appl Physiol:
Respirat Environ Exercise Physiol 1984; 57: 44-51.
G. Montiel. Como la ventilación no invasiva puede disminuir el esfuerzo de los músculos inspiratorios
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