1. Healthcare

EL ESPECIALISTA
CLÍNICA MÉDICA
DESAFIO PROFESIONAL
LINKS RECOMENDADOS
¿CÓMO TRATAR LA PIODERMA PROFUNDA?
Por el Doctor Pablo Manzuc
AGENDA HOLLIDAY
NOVEDADES Y MÁS
DOWNLOAD ANTERIORES
ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS
Y DEL TERCER PÁRPADO DEL CANINO Y FELINO
Por los doctores: Nélida Gómez; Adriana del Prado;
Daniel Chiapetto y Juan Ivanic.
MIELOPATÍAS EN FELINOS.
Por el Doctor Fernando Pellegrino
INVITAMOS A PARTICIPAR EN ESTE CASO CLÍNICO.
Por los Doctores Angel Lois y Carlos Ciocca de Argentina.
TODAS LAS PÁGINAS RELACIONADAS
CON LA SALUD ANIMAL.
TODAS LAS EXPOSICIONES CHARLAS Y
EVENTOS RELACIONADOS A LAS
MASCOTAS PARA EL 2009.
ACTUALIDAD, LANZAMIENTOS Y TODO LO
NUEVO QUE USTED NECESITA SABER.
MES A MES, TODOS LOS NEWSLETTER
PUBLICADOS PARA QUE LA INFORMACIÓN
ESTÉ CUANDO USTED LA NECESITE.
Si desea no recibir mas este mail, por favor hága click aquí.
EL ESPECIALISTA
CLÍNICA MÉDICA
DESAFIO PROFESIONAL
Nos brinda este artículo el Dr. Pablo Manzuc*
Argentina
LINKS RECOMENDADOS
AGENDA HOLLIDAY
NOVEDADES Y MÁS
DOWNLOAD ANTERIORES
VOLVER
Las piodermias profundas representan tanto un desafío diagnóstico como terapéutico. La
enorme mayoría de las infecciones de piel tienen enfermedades de base que
contribuyeron a su desarrollo, las cuales deben ser adecuadamente diagnosticadas y
manejadas para evitar recidivas en el cuadro infeccioso. En muchas ocasiones, el
diagnóstico de la enfermedad de base se encuentra dificultado por la misma piodermia,
por lo que es necesario inicialmente controlarla, para luego descubrir y manejar las
posibles dermatopatías subyacentes.
Para el manejo exitoso de una piodermia es necesario conocer en profundidad aspectos
referidos al germen actuante, a los cambios dérmicos que éste provoca y a la cinética de
las drogas antimicrobianas que se podrían utilizar.
En lo que respecta al germen, Staphylococcus intermedius es la bacteria involucrada más
frecuentemente. Es un coco gram (+), residente natural de la superficie epidérmica de
caninos, altamente sensible a múltiples antibióticos como Cefalosporinas de 1ra
generación (Cefalexina o Cefadroxilo), Penicilinas anti-estafilococos (Oxacilina o
Cloxacilina), Aminopenicilinas potenciadas (Amoxicilina + Ac. Clavulánico), Sulfas
potenciadas, Fluoroquinolonas, Lincomicinas y Macrólidos. En los últimos años han
aparecido cepas meticilina resistente y cepas resistentes a todas las fluoroquinolonas,
especialmente en piodermias profundas. Esto resulta una alarma ante la posible llegada
de gérmenes multi-rresistentes. Una de las principales características de Staphylococcus
intermedius es su capacidad para permanecer viable dentro de fagocitos (macrófagos y
polimorfonucleares neutrófilos), en donde muchos de los antimicrobianos usados
habitualmente no alcanzan concentraciones adecuadas. En cerca del 40 % de las
piodermias profundas caninas se encuentran otros gérmenes además de Staphylococcus
intermedius, siendo los más usuales bacilos gram (-) como Pseudomona aeruginosa o
Escherichia coli. Es por eso que es recomendable la realización de cultivos microbianos
en este tipo de piodermias, para poder tipificar al o los gérmenes actuantes y determinar
su sensibilidad a drogas antimicrobianas.
Foto 1: Piodermia profunda crónica en un Ovejero Alemán. Nótese los trayectos
fistulosos y las úlceras características de esta enfermedad.
Foto2: Piodermia profunda en el dorso de un Ovejero Alemán. Nótese los pelos
apelmazados a causa de los exudados que drenan a la superficie cutánea. Debajo del
pelaje, la piel esta ulcerada y presenta un aspecto similar a la del paciente de la foto 1.
Respecto de los cambios cutáneos ocurridos en una piodermia profunda, es importante
recordar que la epidermis suele hallarse necrosada o ulcerada (Fotos 1 y 2), la dermis e
incluso el tejido subcutáneo están siendo invadidos por una enorme cantidad de células
inflamatorias, fundamentalmente polimorfonucleares neutrófilos (que liberan al entorno
todo su caudal enzimático) y macrófagos. También están actuando múltiples mediadores
químicos (interleuquinas, factores de quimiotaxis, eicosanoides, etc.) que atraen más
células, producen más inflamación y perpetúan el cuadro. En conjunto, todas estas
situaciones inducen un gran daño tisular, destruyendo membranas basales y folículos
pilosos. La ruptura de las membranas basales foliculares expone a la dermis la queratina
del pelo, lo que favorece la cronificación de la inflamación y la formación de granulomas
(Foto 3). Este es un ambiente sumamente congestivo y vascularizado, que facilita la
llegada de drogas antimicrobianas a la zona. Sin embargo, la enorme cantidad de
exudado purulento y detritus celulares dificulta la actividad de algunos antibióticos (como
las Penicilinas). También se producen múltiples microgranulomas (favorecidos por la
queratina liberada de folículos pilosos dañados) que en su interior contienen fagocitos y
bacterias viables. Estos microgranulomas son sitios donde los antibióticos no llegan
adecuadamente, y por tanto son nichos a partir de los cuales puede recidivar un cuadro
piodérmico.
Foto 3: Furunculosis en el vientre de un Rottweiler de 8 meses afectado de Demodicosis
Juvenil Generalizada. Nótese la infección folicular profunda y furunculosis con exudado
rojo oscuro indicativo de ruptura de membranas basales.
Respecto de las posibles drogas antimicrobianas a utilizar, y teniendo en cuenta las
anteriores características del germen y el tejido donde éste se encuentra, las condiciones
que debiera reunir un antibiótico para ser usado en una piodermia profunda son:
1.
2.
3.
4.
5.
Actividad bactericida contra gram (+)
o frente a las bacterias aisladas en los cultivos.
Buena performance en exudado purulento.
Buen ingreso al entorno intracelular sin perder actividad.
Adecuado ingreso a tejido fibroso y microgranulomas.
Seguridad y practicidad para ser utilizado por largos períodos de tiempo.
En este contexto, las cefalosporinas de 1ra. generación (Cefalexina y Cefadroxilo) tienen
múltiples características deseables, aunque su escaso ingreso al medio intracelular y su
poca difusión dentro del tejido fibroso (debidos ambos a su poca liposolubilidad)
constituyen debilidades a tener en cuenta. Las fluoroquinolonas son otra buena opción,
tratándose de drogas altamente lipofílicas, con buena difusión en tejido fibroso y en el
medio intracelular y la ventaja adicional de su actividad extendida a gérmenes gram (-).
Estos antibióticos logran concentraciones tisulares, especialmente en exudados
purulentos, muy superiores a las de otros antibióticos, incluyendo Cefalexina. Las
Penicilinas anti-estafilococos y las Aminopenicilinas tienen en contra su disminuida
actividad en exudados purulentos. Los Macrólidos y las Lincomicinas no se recomiendan
en piodermias profundas por su carácter bacteriostático. La Rifampicina es un antibiótico
bactericida (dependiendo de la dosis) con actividad intracelular, por lo que resulta una
muy buena opción en piodermias crónicas donde el crecimiento bacteriano se ha
estancado en una meseta. Sin embargo Staphylococcus intermedius adquiere
rápidamente resistencia a la Rifampicina, lo que junto a su potencial hepatotóxico
constituyen sus dos grandes desventajas. En piodermias crónicas y profundas que
muestran refractariedad o respuesta muy lenta a la administración de Cefalexina, el
agregado de Rifampicina a la terapia (durante 7 a 14 días) es una medida que favorece
enormemente la resolución de la infección.
¿Cuánto tiempo debe durar la terapia con antibióticos? Este resulta ser un factor clave en
piodermias profundas, sobre todo porque la infección no estará totalmente curada hasta
que no se hayan eliminado todas las bacterias sobrevivientes en microgranulomas
dérmicos, tanto fuera como dentro de los fagocitos (en el medio intracelular). No existe un
período fijo de tiempo, sino aproximado. El parámetro a utilizar es el estado de la piel. Los
antibióticos en piodermias profundas deben ser aplicados durante 4 semanas más luego
de la desaparición de todas las lesiones visibles o palpables de piodermia. Por lo tanto el
tiempo total termina siendo variable, aunque es frecuente observar terapias con
antibióticos que superan los 3 a 4 meses de duración. Si se suspenden los antibióticos, y
la piodermia recidiva dentro de los 7 a 10 días, esto es indicativo de un cese prematuro
de la terapia y de la supervivencia de gérmenes en la dermis, sobre todo si las lesiones
de las recidivas se inician debajo de la epidermis, como nodulaciones con material
purulento (Foto 4 y 5). Esto es frecuentemente observado en piodermias interdigitales
profundas (Foto 6). Si el antibiótico inicialmente utilizado es cefalexina, es útil en el último
mes de terapia agregar una fluoroquinolona (Enrofloxacina) como segundo antibiótico,
para contribuir a eliminar las bacterias en los lugares donde la cefalexina no llega
adecuadamente (microgranulomas y medio intracelular). Por otro lado, Cefalexina y
Enrofloxacina ejercen un efecto sinérgico, favoreciendo esto a la eliminación de bacterias
libres que pudieran haber quedado viables.
La terapia tópica es otro ítem fundamental en el manejo de piodermias, básicamente
mediante el uso de shampoos medicados. Cada principio activo incorporado a un
shampoo tiene particularidades que lo hacen más o menos apto para ser utilizado en
infecciones profundas de piel, y por tanto debe ser seleccionado de acuerdo al estado de
la piel del paciente (Tabla 1). El POB (Peróxido de Benzoilo) es uno de los más usados
ya que es muy buen antibacteriano, excelente desengrasante, disgrega las costras
superficiales y es capaz de limpiar efectivamente la piel de detritus celulares. Su principal
contra es la irritación que puede causar en pieles muy lesionadas, por lo que se
recomienda precaución en estos casos. El POB (Peróxido de Benzoilo) debe dejarse
actuar 10 minutos y luego debe ser enjuagado con abundante agua para que no queden
restos de shampoo que puedan irritar la piel. La Clorhexidina es otra buena opción, con
menos poder antimicrobiano que el POB (Peróxido de Benzoilo), y menos irritante. Su
efecto esta parcialmente inhibido por la cantidad de detritus superficiales. Los shampoos
a base de Iodopovidona no ofrecen ventajas sobre los antes mencionados. Inicialmente
los baños deben aplicarse una vez por semana (según la severidad del cuadro hasta 2
por semana). El principio activo a utilizar puede variar a lo largo de la terapia. Un paciente
puede inicialmente requerir POB (Peróxido de Benzoilo), y luego, cuando la piel comienza
a recuperarse puede ser más beneficiosa la Clorhexidina; o una piel muy lesionada puede
ser tratada inicialmente con Clorhexidina, y en la medida que se va recuperando, puede
indicarse el uso de POB (Peróxido de Benzoilo) para eliminar adecuadamente costras y
exudados. Otros productos a base de Azufre y ácido Salicílico pueden utilizarse cuando la
piodermia ya esta controlada para eliminar una posible seborrea seca residual. En estos
casos es necesario tener en cuenta que tanto Azufre como ácido Salicílico poseen
escasa actividad antibacteriana. De ser posible, el rasurado del pelo favorece la acción de
cualquier producto tópico.
Foto 4: Canino mestizo afectado de piodermia profunda secundaria a un proceso
alérgico. La terapia inicial con Cefalexina fue efectiva, aunque el propietario suspendió el
medicamento prematuramente. Diez días luego, el paciente comienza a presentar
nodulaciones dérmicas que al ser comprimidas exudan un material entre hemorrágico y
purulento, el cuál a la citología mostró alto número de polimorfonucleares neutrófilos y
figuras de fagocitosis de cocos. Esto indica que la terapia tuvo una duración insuficiente y
la piodermia ha recidivado.
Foto 5: Estudio citológico del exudado del paciente de la foto 4.
Foto 6: Piodermia interdigital profunda secundaria a atopía, en un Gran Danés de 4 años.
¿CÓMO TRATO LAS PIODERMAS PROFUNDAS?
Debemos recordar que antes de iniciar la terapia de una piodermia profunda, es
necesario realizar raspados cutáneos en busca de Demodex canis, ya que la demodicosis
frecuentemente se asocia con piodermia, y ambas enfermedades deben manejarse de
manera simultánea. De igual forma, son útiles los extendidos citológicos en busca de
información respecto de la real implicancia de gérmenes en el proceso
(polimorfonucleares neutrófilos con cambios líticos, bacterias, figuras de fagocitosis) o de
la posibilidad que se trate de una enfermedad no bacteriana.
Independientemente que se traten de piodermias profundas localizadas (piodermia
profunda interdigital, acné, piodermia de los callos) o generalizada (furunculosis, celulitis,
etc.), y en base a lo antes explicado, tomo una muestra para cultivo bacteriano e indico
Cefalexina a dosis de 25 mg/kg cada 12 hs., hasta 1 mes más luego que la piodermia
haya desaparecido (o hasta los resultados de los cultivos y los test de sensibilidad). Si la
piodermia es muy crónica o la mejoría es demasiado lenta, agrego a la terapia
Rifampicina a dosis de 10 a 20 mg/kg cada 12 a 24 hs por 7 a 14 días (siempre y cuando
no exista una alteración hepática preexistente, por lo que para tomar esta medida solicito
los estudios hematobioquímicos pertinentes). Cuando la piodermia ya desapareció, que
aún debo continuar la terapia 30 días más, agrego al protocolo Enrofloxacina a dosis de 5
mg/kg cada 24 hs. durante los últimos 30 días. Simultáneamente indico terapia tópica con
shampoos de Clorhexidina o de POB (Peróxido de Benzoilo) según sea el estado de la
piel del paciente. De ser posible indico rasurar el pelo de las regiones afectadas.
Una complicación ocasional la constituyen los vómitos que puede producir la Cefalexina.
Una alternativa con menor potencial emético es el Cefadroxilo (25 mg/kg cada 12 hs). Si
los vómitos o la inapetencia persisten, puede disminuirse la dosis aumentando la
frecuencia (20 o 15 mg/kg cada 8 o cada 6 hs.). De ser imposible el uso de Cefalexina o
Cefadroxilo, indico terapia inicial con Enrofloxacina.
Si el paciente tiene signos de sepsis, indico su hospitalización para un manejo adecuado
de la misma, y una vez que sea dado de alta, continúo el manejo de la piodermia de
forma ambulatoria.
¿QUÉ OCURRE SI LA PIODERMIA NO REVIERTE?
La respuesta a la terapia se evalúa a las 2 o 3 semanas de iniciado el tratamiento. A esa
altura, ya debe haber una mejoría de las lesiones dérmicas y del estado general del
paciente. En caso que esta mejoría no exista o sea demasiado leve, existen 3
posibilidades: 1) La terapia no esta siendo realizada adecuadamente (incumplimiento del
propietario, imposibilidad de aplicar la terapia, etc.), 2) en el cuadro piodérmico existe
algún germen resistente involucrado, o 3) el paciente no presenta una piodermia. Fallas
relacionadas con los propietarios deben ser identificadas mediante la anamnesis, y de ser
imposible la terapia ambulatoria, debe evaluarse la posibilidad de realizar toda la
terapéutica manteniendo al paciente hospitalizado. Si la terapia esta siendo aplicada
correctamente, adquieren importancia las otras 2 posibles causas de falla. En estos casos
es necesario realizar una biopsia cutánea. La biopsia brindará datos respecto de
enfermedades que suelen simular piodermias (complejo pénfigo, reacciones adversas a
drogas, foliculitis eosinofílica, etc.), o confirmará la presencia de una piodermia. En este
último caso, el cultivo (si es que no se realizó previamente) podrá ayudar a identificar al
germen problema (siempre y cuando la muestra sea de profundidad y no se obtenga
desarrollo de flora superficial) y su sensibilidad antimicrobiana, para así seleccionar el
antibiótico más adecuado. En este punto debemos tener en cuenta que la selección de un
antibiótico en base a los resultados del antibiograma para ser utilizado en una piodermia,
debe seguir los lineamientos generales antes explicados. Es decir, si en el cultivo se
obtuvo desarrollo de Pseudomona aeruginosa, muy sensible a Amikacina y
moderadamente sensible a Amoxicilina + ac. Clavulánico, la elección será el β-lactámico,
ya que el aminoglucósido tiene mínima llegada a la piel, no funciona en exudado
purulento y no es apto para ser usado por largos períodos de tiempo por su
nefrotoxicidad.
Cualidades
(0 al 10)
Antibacteriano
Antifúngico
Antiseborreico
Oleoso
Antiseborreico
Seco
Secante
Humectante
Rubefaciente
folicular
POB
9
1-2
Principio activo
Azufre
Iodopovidona
Clorhexidina
Ac.
Salicílico
6
4
8
5
4
7
Coaltar
4
4
9
2
4
0
6
2
0
8
0
3
8
0
2
0
3
0
0
4
4
0
9
0
7
0
0
Irritación
Decolora la
ocular.
piel
A más
Irritante
Efectos adversos
Irritación Irritación Leve
detritus,
Carcinogénico
menos
actividad
Piodermias
Seborrea Piodermias
Seborrea
Piodermias
Indicaciones
Seborrea
seca
Malassezias
levemente
superficiales
oleosa
Dermatofitos
oleosa
Seborrea
Gatos
Contraindicaciones
Seca
Tabla 1: Comparación de las características más importantes de los principales principios
activos adicionados a shampoos para terapia dermatológica, calificados entre 1 y 10,
siendo 1 mínimo y 10 máximo para cada cualidad.
*MV Pablo Manzuc (MP 7699)
z Graduado FCV. UNLP, año 1995
z Docente Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata
z
z
z
z
z
desde 1992, formando parte de las cátedras de Bioquímica, Patología General,
Farmacología, Fisiología, Patología Médica y Hospital Escuela, interviniendo
actualmente de las 3 ultimas.
Especialista en clínica de caninos y felinos domésticos (Resolución 63/2006) con
orientación en Dermatología (Resolución 140/2007), Colegio de Veterinarios
Provincia de Buenos Aires.
Ex Pasante Hospital Escuela Universidad Complutense de Madrid, Área
Dermatología con complemento en Endocrinología y Oncología.
Ex Pasante Hospital Escuela, Universidad de Buenos Aires, Área Dermatología.
Responsable área Diagnóstico Dermatológico y Citológico del Laboratorio DIAP,
desde 1999.
Consultor Dermatológico Particular.
Contactos:
[email protected]
[email protected]
[email protected]
Lecturas sugeridas:
z Nesbitt GH,
z
z
z
z
z
z
z
Ackerman LJ; “Dermatología canina y felina”, Ed. Intermédica,
Argentina; 2001
Veterinary dermatology, 1999; Vol 10.
Guaguere E; “Topical treatment of canine and feline piodermia”, Veterinary
Dermatology 1996;7: 145-151
Saijonmaa-Koulumies LE, Lloyd, DH;”Colonization of the canine skin with
bacteria”, Veterinary Dermatology 1996;7: 153-162
Koch H, Peters S; “Antimicrobial therapy in German Shepherd dog pyoderma
(GPS). An open clinical study”; Veterinary Dermatology 1996;7: 177-181
White SD; “Systemic treatment of bacterial skin infections of dogs and cats”;
Veterinary Dermatology 1996; 7: 133-143
Rosser EJ; “German Shepherd Pyoderma”; Small Animal 1998;7: 831-839
Gortel K, Campbell KL, Kakoma I, Whittem T, Schaeffer DJ, Weisiger RM;
z
z
z
z
“Methicillin resistance among staphylococci isolated from dogs” AJVR 1999;12:
1526-1530
Carlotti DN, Atance A. “El empleo de la rifampicina en el tratamiento de las
piodermias profundas crónicas del perro: Revisión bibliográfica y presentación
de trece casos clínicos”, Clínica Veterinaria de Pequeños Animales (Avepa),
1997;4: 211-226.
Scott DW, Miller Jr WH, Griffin CE; “Muller & Kirk´s Small Animal
Dermatology”, 6th edition, Ed. W.D. Saunders Company; 2001
Suplement to Compendium on continuing education for the practicing
veterinarian: Canine Pyoderma; 1996, Vol 18 (6)
Suplement to Compendium on continuing education for the practicing
veterinarian: Second international veterinary symposium on Baytril®:
Proceedings; 1996, Vol 18 (2)
VER NOTA
NEUROLOGÍA
EL ESPECIALISTA
CLÍNICA MÉDICA
DESAFIO PROFESIONAL
LINKS RECOMENDADOS
AGENDA HOLLIDAY
NOVEDADES Y MÁS
DOWNLOAD ANTERIORES
VOLVER
ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS
Y DEL TERCER PÁRPADO DEL CANINO Y FELINO
Nos brindan este artículo los doctores: Nélida V. Gómez; Adriana del Prado;
Daniel Chiapetto; Juan Ivanic.
Facultad de Ciencias Veterinarias Universidad de Buenos Aires.
1- PATOLOGÍAS DE LOS PÁRPADOS DE LOS CANINOS Y FELINOS.
En la clínica oftalmológica es muy frecuente observar alteraciones de los párpados, en
especial en los caninos. Esta especie tiende a padecer anomalías en dichos anexos, las
que predisponen a lesiones de la córnea de distintos grados de severidad. Esto es debido
a la función esencial de protección del globo ocular que ejercen estas estructuras. En
muchos casos, las alteraciones en la estructura y función palpebral conducen no sólo a la
pérdida de la integridad del globo ocular, sino también a la disminución de la calidad de la
visión o a su pérdida completa.
El objetivo de este artículo consiste en efectuar una revisión de las alteraciones de estos
anexos oculares de origen hereditario y/o congénito y de etiología adquirida.
PATOLOGÍAS DE LOS PÁRPADOS SUPERIOR E INFERIOR.
Los párpados son pliegues de piel modificados con la función de proteger el globo ocular.
Contienen glándulas de secreción que integran la película lagrimal y contribuyen a
dosificar la entrada de luz al ojo. Además distribuyen la película lagrimal y vehiculizan la
secreción lagrimal en el sistema de drenaje.
Los párpados de los felinos cumplen con más eficiencia la función de protección del ojo,
debido a que raramente permiten la exposición de la esclera y ésto motiva una menor
incidencia de patologías corneales en esta especie.
Las pestañas sólo están presentes en el párpado superior y en los gatos sólo se observan
en el tercio lateral y se discute si son verdaderas pestañas.
La vascularización e inervación de los bordes palpebrales es muy rica lo que explica la
fuerte respuesta ante el dolor, a través del blefarospasmos y del rascado intenso con las
manos o contra objetos. Clasificaremos las patologías palpebrales en: congénitas,
defectos del desarrollo y las afecciones adquiridas.
CONGÉNITAS.
Son todas las alteraciones que se presentan desde el nacimiento y que se evidencian
desde el momento de la apertura de los párpados (7-10 días después del nacimiento).
COLOBOMA Y AGENESIA DE LOS PÁRPADOS.
Se entiende por coloboma de párpado a una falta de una porción en forma de muesca en
el párpado y la agenesia es la falta completa del mismo. Este tipo de alteración no es muy
común en los caninos y es más frecuente en los felinos. Según el tamaño del defecto, el
paciente presentará diversos grados de irritación ocular, puesto que el párpado afectado
no puede cumplir eficientemente con su función. En los casos severos se debe recurrir a
la resolución quirúrgica por medio de técnicas de deslizamiento de piel, que permitan la
reconstrucción de la estructura ausente y muchas veces es necesario hacer la cirugía en
más de un tiempo quirúrgico.
Quiste Dermoide (foto 1)
Un dermoide es un tejido normal ubicado en un lugar anormal, en este caso en el
párpado. Histológicamente contienen todos los componentes normales de la piel y
presentan pelos muy largos. Pueden ser únicos y múltiples. En los párpados se suelen
encontrar solos o afectando también a la conjuntiva e invadiendo la córnea. Se trata de
una anomalía congénita y hereditaria que se observa con más frecuencia en el Ovejero
Alemán, San Bernardo, Dalmata, pero también se puede detectar en los mestizos. En los
gatos es muy poco frecuente y se han reportado casos en el Siamés.
La resolución es quirúrgica, a fin de efectuar la excéresis completa del área afectada y en
el caso de comprometerse la córnea se debe realizar además una queratectomía.
ENFERMEDADES DEL DESARROLLO.
Son aquellas que surgen a consecuencia de la predisposición racial, relacionadas con las
características de la piel (laxitud, presencia de pliegues, disposición y longitud de los
pelos, etc).
MACROBLÉFARON.
Es la abertura palpebral grande que caracteriza a las razas braquicefálicas y a otras como
el Mastín Napolitano, Basset Hound, Cocker, etc. Este excesivo tamaño de la abertura
palpebral, conduce a una deficiente distribución de la película lagrimal, a una exposición
mayor de la córnea y predispone al prolapso del globo ocular. En el caso de los
braquicefálicos, también conduce a un cierre incompleto de los párpados (lagoftalmos)
tornándose el centro de la córnea más desprotegido y este es el lugar donde se detectan
los descemetoceles característicos de estas razas. Los animales con esta alteración
presentan signos variables de irritación corneal tales como desecación, vascularización,
depósito de pigmento, queratoconjuntivis ulcerativas, etc. La resolución es quirúrgica y se
obtiene cerrando la abertura, en el canto medial o lateral.
ALTERACIONES DE PELOS Y PESTAÑAS.
z Triquiasis: es la presencia de pelos que están en una posición normal y siguen
una dirección normal o anormal y que contactan con la córnea y conjuntiva.
Dentro de este grupo se incluyen los pliegues nasales excesivos del Pekinés, los
pelos del manto que contactan la córnea y las hileras de pestañas normales, pero
orientadas hacia adentro. (ver esquema1).
z Distiquiasis: se denomina así a la presencia de una o varias pestañas ubicadas
fuera de la hilera normal y que nacen de la glándula de Meibomio.
z Distriquiasis: la condición es similar a la anterior de cada folículo patológico
emergen más de una pestaña.
z Distiquiasis atípica o cilias ectópicas: son pestañas que emergen de los
conductos de las glándulas de Meibonio en el borde palpebral o bien en la cara
interna del párpado.
Esquema 1 : Malposiciones de las pestañas
Normal
........Triquiasis
.Distiquiasis
..Distriquiasis
.............Cilias ectópicas
Todas estas patologías son irritantes de la conjuntiva y córnea y deben resolverse para
evitar la presentación de queratoconjuntivitis ulcerativas o bien para impedir las recidivas
si es que éstas ya se han producido.
Las triquiasis se resuelven tratando de evitar el contacto de los pelos con la córnea y
conjuntiva. Por ejemplo en el caso de los pliegues nasales excesivos puede efectuarse la
excéresis parcial o total de los mismos, aclarando al dueño del paciente que su aspecto
facial se va a modificar, pero que esto va a resultar muy beneficioso para la salud de los
ojos de su animal. Puede recurrirse también al empleo de gel o gomina para corregir la
dirección anormal de los pelos o en algunos casos a efectuar la blefaroplastia medial a fin
de evitar que los pelos contacten.
Tanto las triquiasis debidas a una anormal dirección de las pestañas como las distiquiasis,
distriquiasis y distiquiasis atípicas pueden resolverse con diversas técnicas a saber:
1.
2.
3.
4.
Depilación manual: efectuada con pinza de depilación. Esta técnica tiene las
desventaja de que la cilia reaparece entre 15 y 30 días después. Puede ser útil en
aquellos animales que no pueden ser anestesiados por algún motivo.
Excéresis quirúrgica de una cuña del borde palbebral: Esta técnica es
recomendable para los casos de distiquiasis atípicas y cuando hay pocas
pestañas involucradas, pues la reacción cicatrizal resultante de una extirpación
muy amplia de tejido puede traer como consecuencia una irritación mucho mayor
que la causa que se busca combatir.
Electrodepilación: consiste en producir la electrólisis del folículo piloso por medio
de un sencillo aparato, el cual presenta una aguja que debe ser introducida en el
interior del folículo produciendo la electrólisis por medio de una corriente de 2 a 5
miliamperes durante 9 a 12 segundos. Esto produce un burbujeo que indica la
correcta localización y la cilia se desprende prácticamente sin efectuarse tracción.
Puede haber recidivas si no se efectúa correctamente la técnica. Es conveniente
efectuar esta técnica con la ayuda de elementos de magnificación tales como
lupas potentes o bien microscopio quirúrgico.
Criodepilación: en este caso la fuente de eliminación de las cilias es el frío
aportado por unidades de óxido nitroso con catéteres de 2mm de diámetro.
ENTROPIÓN.
Es la inversión de los párpados hacia el globo ocular, lo que provoca que la piel y el pelo
de los mismos irriten la córnea y la conjuntiva. A consecuencia de ello pueden aparecer
signos que van de la epífora hasta el depósito de pigmento, pasando por las
queratoconjuntivitis ulcerativas.
Esta patología puede afectar todo el párpado o solo una parte del mismo. Están
predispuestos a ella todas las razas de piel laxa, tales como el Cocker, Mastín Napolitano,
San Bernardo, Shar Pei, etc. También puede verse en otras razas como el Pekinés,
Rottweiler, Gran Danés, Caniche, en los gatos Persas y en los mestizos. (fotos 2 y 3)
Foto 2: Entropión en un Mastín Napolitano
Foto 3: Entropión en un gato
El tratamiento es quirúrgico y de ejecución sencilla, lo que puede resultar más complicado
es el cálculo de la cantidad de tejido a eliminar. Para efectuarlo con mayor certeza, es
importante tener en cuenta el blefarospasmo. Este puede ser eliminado con una gota de
anestésico tópico (proparacaína), a fin de eliminar el enrollamiento debido al dolor.
Las técnicas quirúrgicas variarán según la o las ubicaciones de la patología, debe
extirparse la piel y una de las incisiones debe ser paralela al borde palpebral afectado, lo
más cerca posible del mismo. La longitud de la incisión debe superar los extremos del
entropion y el ancho de la piel a extirpar dependerá de la magnitud de la patología. Se
sutura a puntos simples con nylon monofilamento y aguja atraumática (5/0, 6/0). En la
bilbiografía se pueden encontrar infinidad de técnicas para la corrección del entropión,
adecuadas a cada uno de los tipos.
ECTROPIÓN.
Es la eversión del párpado inferior. Esta patología palpebral caracteríza el fenotipo facial
de muchas razas caninas. En muchos casos no trae ningún problema al animal, a veces
hay algo de irritación en la conjuntiva. En pocos casos es necesaria la corrección
quirúrgica pero también hay técnicas descriptas a tal fin. Se lo encuentra en razas como
Cocker, San Bernardo y en el Mastín Napolitano se asocia con el entropión.
ENFERMEDADES ADQUIRIDAS DE LOS PARPADOS.
ENTROPIÓN Y ECTROPIÓN. secundarios a otras afecciones oftalmológicas.
BLEFARITIS:
Es la inflamación de los párpados producida por diversas causas, tales como procesos
dermatológicos alérgicos, parasitarios, bacterianos, autoinmunes,etc. (ver foto 4). Los
signos son los de cualquier proceso inflamatorio cutáneo, pudiendo involucrarse la
conjuntiva. El tratamiento será el que corresponda a la patología de base.
Foto 4: Blefaritis alérgica
ORZUELO:
Es un proceso inflamatorio e infeccioso, causado por Staphylococcus aureus, que afecta a
las glándulas y/o a los folículos pilosos del párpado. Se denomina externo cuando
involucra a las gándulas de Moll y de Ziess, mientras que el interno a las glándulas de
Meibomio. Se trata con la aplicación tópica de una combinación de corticoides y
antibiótico.
CHALAZIÓN:
Es la inflamación quística de las glándulas de Meibomio. El material de las mismas
queda acumulado y actúa como un cuerpo extraño.
La resolución es quirúrgica y consiste en efectuar una incisión en la conjuntiva palpebral y
a través de ella se elimina el tejido inflamatorio y el material acumulado. Luego se
administran antibióticos y corticoides tópicos durante una semana.
HERIDAS:
Las heridas en los párpados pueden ser serias en la medida que comprometen la
funcionalidad de estas estructuras tan importantes para la protección del ojo. Se resuelven
como cualquier otra herida siendo importante cuando se sutura la reconstrucción correcta
del borde palpebral. El material de sutura debe ser nylon monofilafemento (5-0 o 6-0).
NEOPLASIAS:
Son patologías de incidencia moderada en los caninos y felinos. Los más frecuentes son
los adenomas, papilomas, adenocarcinomas y melanomas. En los gatos es más frecuente
el carcinoma de células escamosas. Estas neoplasias rara vez dan mestastasis. El
tratamiento es por lo general quirúrgico, aunque hay algunos de estos tumores que
responden bien a la radioterapia y la quimioterapia local.
2- PATOLOGIAS DEL TERCER PARPADO
PROLAPSO DE LA GLÁNDULA:
Se produce por una debilidad del tejido conectivo que fija la glándula a la base del 3er.
párpado. Es un proceso que se encuentra con frecuencia en razas como Beagle, Cocker,
Bull-Dog, Pekinés y en el gato Persa. El tratamiento de elección es la reintroducción de la
glándula a fin de no alterar la producción del componente acuoso de las lágrimas (foto 5).
La condición tiende a la recidiva en algunos casos, especialmente en el Bull Dog, por lo
que a veces es necesaria la extirpación de la glándula. En esos pacientes se debe
efectuar un control estricto de la secreción lagrimal, por medio del test de Schirmer, con el
objeto de detectar precozmente la aparición de una queratoconjuntivitis seca.
Foto 5: Prolapso Glándula del Tercer Párpado
EVERSIÓN DEL CARTÍLAGO DEL 3er PÁRPADO:
El cartílago del 3er. párpado se dobla y queda enrollado hacia afuera, dejando expuesta la
superficie bulbar. Ocurre en razas como el Ovejero Alemán y en general en las razas
grandes. Esta condición impide el correcto deslizamiento de esta estructura y por lo tanto
el cumplimiento de su función. La resolución de este problema es quirúrgica. La técnica
consiste en la excéresis de la porción del cartílago del 3er párpado que se ha plegado.
CONJUNTIVITIS FOLICULAR:
Esta afección se cree que es producida por una estimulación antigénica crónica que suele
detectarse en animales menores de 1 año. El paciente se presenta con una marcada
hiperemia en la conjuntiva bulbar del 3er. párpado, en la que se detectan múltiples
folículos linfoideos. Dichos folículos ejercen una irritación en la córnea y pueden hasta
predisponer a erosiones de la misma, motivo por el cual el animal manifiesta dolor ocular y
secreción. El tratamiento consiste en la aplicación de corticoides tópicos y de no resultar
esta terapéutica, se procede al debridamiento quirúrgico de los folículos.
CONJUNTIVITIS PLASMOCITARIA:
Esta patología se presenta en la superficie del 3er. párpado de los Ovejeros Alemanes
(foto 6). Es una enfermedad crónica e inmunomediada. Conduce al engrosamiento del
3er. párpado, las lesiones son nodulares que luego confluyen. Histologicamente es una
infiltración subepitelial de células plasmáticas y agregados de linfocitos T.
El tratamiento de elección es la Ciclosporina tópica con la que muchos pacientes
responden a los 2 o 3 meses. Otros requieren tratamiento de por vida.
Foto 6: Conjuntivitis plasmocitaria
PROTUSIÓN DEL 3er. PÁRPADO:
Existen muchos procesos oftalmológicos y sistémicos que conducen a la protrusión del
3er. párpado, nos referiremos aquí solamente a la patología que se detecta en los felinos
en los que se la observa en forma bilateral, sin signos de inflamación. Es un problema no
muy bien comprendido, aunque la respuesta favorable a la administración tópica de
Fenilefrina sugiere una denervación Simpática del 3er Párpado. Muchos de estos
animales presentan también diarrea de larga evolución y si conviven con otros animales
otros pueden afectarse. Se ha aislado un virus Toga en la materia fecal de estos pacientes
y se lo asocia a la producción de este cuadro. A veces el 3er párpado permanece
protruido por más tiempo respecto de la duración de la diarrea. En síntesis es un síndrome
aún no bien comprendido, pero por lo general tiene evolución favorable. Lo importante en
estos casos es efectuar una evaluación completa de estos pacientes, pues la protrusión
puede acompañar también a otras etiologías más graves tales como los linfomas
digestivos, siendo este signo una señal importante a tener en cuenta a fin de lograr un
diagnóstico precoz (Foto 7).
Foto 7: Protrusión bilateral del Tercer Párpado
NEOPLASIAS:
Las más frecuentes son: el linfoma en los felinos y en los caninos y el carcinoma de
células escamosas, especialmente en el gato blanco. Con menor frecuencia se detectan
adenomas/carcinomas, papilomas, mastocitomas,hemangiomas, sarcomas. (Foto 8)
Foto 8: Hemangiosarcoma de Tercer Párpado en un canino
BIBLIOGRAFÍA
Barnett, K. C. & Crispin, S. M.; Feline Ophthalmology – An Atlas & Text. 1998; W. B.
Saunders Company Ltd.
Gelatt, K. N. & Gelatt, J. P.; Handbook of Small Animal Ophthalmic Surgery, Volume 1:
Extraocular Procedures. 1994; Pergamon.
Gelatt, K. N.; Veterinary Ophthalmology. 2006; Fourth Edition – Lippincott,Williams &
Wilkins.
Moore, C. P.; Visual Disturbance in the Dog. Part 1. The Visual Process, Patient
Assessment, and Nonneurologic Causes. Compendium on Continuing Education. 1983;
Vol. 5, Number 6.
Severin, G. A.; Severin’s Veterinary Ophthalmology Notes. 1996; Third Edition – Severin.
Stades, F., Boevé, M., Neumann, W. & Wyman M.; Oftalmología para el veterinario
práctrico.1999; Editorial Inter-Médica.
VER NOTA
OFTALMOLOGÍA
EL ESPECIALISTA
CLÍNICA MÉDICA
MIELOPATÍAS EN FELINOS
DESAFIO PROFESIONAL
LINKS RECOMENDADOS
AGENDA HOLLIDAY
NOVEDADES Y MÁS
DOWNLOAD ANTERIORES
VOLVER
Nos brinda este artículo el Dr. Fernando Pellegrino
Las mielopatías en los felinos parecen ser menos frecuentes que en los caninos, aunque
en realidad esta situación podría deberse al menor conocimiento acerca del problema y
de los medios para manejarlo, tanto desde el punto de vista del diagnóstico como de la
terapéutica.
Las patologías de mayor prevalencia que afectan a los gatos son diferentes a las que
afectan a los perros, hecho que debe ser tenido en cuenta al momento de establecer el
diagnóstico diferencial. La tabla a continuación muestra algunas de las mielopatías que
afectan a los gatos. No se han incluido aquí las mielopatías congénitas asociadas a una
raza en particular o a defectos del metabolismo (incluyendo las enfermedades de
almacenamiento)
- Infecciosas
- Neoplásicas
- Traumáticas
- Anomalías de desarrollo
- Vasculares
- Degenerativas
- Nutricionales
- Meningomielitis * (PIF, toxoplasmosis,
- Criptococosis, ¿VIF?, polioencefalomielitis,
- infecciones bacterianas), discoespondilitis **.
- Linfoma *
- Tracciones bruscas de la cola *, golpes *,
- accidentes automovilísticos *
- Disgenesia sacrococcígea (gato de Man),
- exostosis cartilaginosa múltiple, hipoplasia
- del diente del axis
- Mielopatía por tromboembolismo
- Fibrocartilaginoso **
- Enfermedad del disco intervertebral,
- mielopatía degenerativa **
- Hipervitaminosis A
* Las lesiones traumáticas, el linfosarcoma y las meningomielitis
son las causas de mielopatías más frecuentes en los felinos.
**Aunque se han descripto en gatos, se observan con poca frecuencia.
EXAMEN NEUROLÓGICO
El examen neurológico es idéntico al que se realiza en caninos, aunque requiere de
mucha paciencia y un excelente manejo del paciente, ya que el gato es una especie
sumamente difícil de revisar, sobre todo cuando debemos realizar sobre él maniobras
tales como las reacciones posturales o los reflejos espinales, Muchos de estos datos
pueden estar desvirtuados debido a la falta de colaboración de los felinos.
En este sentido, debe recordarse que el examen neurológico deficiente o insuficiente y
sus consecuentes observaciones inexactas son las causas más comunes de errores en el
diagnóstico, más que las falsas conclusiones realizadas a partir de datos suficientes y
correctamente obtenidos.
Se considera tetraplejía o cuadriplejía a la ausencia de movimientos voluntarios (parálisis)
en los 4 miembros, independientemente de la calidad de la percepción dolorosa, y
tetraparesia o cuadriparesia a la disminución de la motilidad voluntaria (se trata de una
parálisis parcial o paresia) en las 4 extremidades. La tetraparesia puede ser ambulatoria
en el caso de que el paciente pueda caminar, y no ambulatoria cuando no puede hacerlo,
quedando en decúbito.
La tetraplejía o la tetraparesia presentan distintas características en base a la ubicación
de la disfunción en la neurona motora superior o la neurona motora inferior. La neurona
motora superior es aquella localizada en el sistema nervioso central, responsable de la
iniciación de los movimientos voluntarios, y comprende tanto el soma neuronal ubicado
en el encéfalo como sus prolongaciones, las que llegan hasta las neuronas motoras
inferiores para llevarles el impulso nervioso y modularlas.
La neurona motora inferior es la vía común terminal de todo impulso generado que tenga
como finalidad una acción, y se conecta a través de sus axones con los efectores, sean
éstos músculos o glándulas. El cuerpo neuronal se ubica en el tronco encefálico (núcleos
de nervios craneanos) o en la médula espinal. Los más trascendentes desde el punto de
vista clínico son: a) los correspondientes a los núcleos de los nervios craneanos III, IV, V,
VI, VII, IX, X, XI y XII; b) las neuronas localizadas en los cuernos ventrales de la sustancia
gris de la intumescencia cervico torácica, en los segmentos medulares C5 a T2, donde
tienen su origen los nervios espinales que integran el plexo braquial, que inerva al
miembro torácico; y c) las neuronas que se encuentran en la intumescencia lumbosacra,
en los segmentos medulares L4 a S3, de donde parte la inervación para el miembro
pelviano.
Figura 1: La ataxia en los gatos es el principal signo de compromiso medular. De acuerdo
al tipo de patología y al grado de lesión la ataxia puede progresar a paresia o parálisis.
La lesión de la neurona motor superior (LNMS) se caracteriza por paresia o parálisis
espástica, tono muscular normal (normotonía) o aumentado (hipertonía), reflejos normales
(normorreflexia) o aumentados y atrofia muscular lenta por ausencia de actividad. En
cambio, la lesión de la neurona motora inferior (LNMI) se evidencia por paresia o parálisis
fláccida, tono muscular ausente (atonía) o disminuído (hipotonía), reflejos ausentes
(arreflexia) o disminuídos (hiporreflexia) y atrofia muscular rápida por falta de inervación.
Los medios de diagnóstico complementarios son imprescindibles para un gato con
sospecha de enfermedad mielopática. Deben incluir necesariamente radiología de la
región afectada, sin dejar de realizar el par radiológico, y una mínima base de datos
(hemograma, bioquímica sérica, análisis de orina, radiografías de tórax y, eventualmente,
ecografía abdominal). Otras evaluaciones diagnósticas adicionales son necesarias con
frecuencia, tales como serología para virus de Leucemia Felina (ViLeF) y virus de
Inmunodeficiencia Felina (VIF). Otros estudios complementarios como análisis de líquido
cefalorraquídeo, mielopatías, tomografía computada o resonancia magnética, pueden
aportar datos útiles para el esclarecimiento etiológico del trastorno prevalente.
Figura 2: Gato con paraplejía no ambulatoria. Lesión de Motoneurona Superior a L4.
A continuación se describen los signos clínicos principales que caracterizan a los distintos
síndromes medulares regionales.
LESIÓN DE SEGMENTOS MEDULARES CERVICALES CRANEALES (C2-C5)
La tetraparesia o tetraplejía caracteriza la lesión a niveles craneales a la intumescencia
cervicotorácica (C2-C5), con signos de LNMS en los miembros pelvianos y en los
miembros torácicos.
La gravedad del cuadro varía de acuerdo al tipo e importancia de la lesión. El tono
muscular y los reflejos pueden estar normales o incrementados. El cuadro clínico varía
desde ataxia en los 4 miembros hasta tetraplejía. También se pueden presentar signos
compatibles con lesiones medulares con predominio unilateral, aunque es improbable la
existencia de una hemiparesia/plejía pura. En este tipo de lesiones es frecuente observar
que, mientras el animal yace sobre el lado de la lesión el tono muscular es normal pero, al
colocarlo sobre el lado no afectado, se produce un marcado incremento en el tono
extensor de los miembros de ese lado. Este fenómeno se conoce como distonía
posicional.
Figura 3: Impactación sacrococcígea debída a un traumatismo. El compromiso de los
nervios caudales provoca parálisis de la cola, y el compromiso del nervio pudendo
provoca incontinencia urinaria y fecal.
LESIÓN DE SEGMENTOS CERVICOTORÁCICOS (C5-T2)
La tetraparesia o tetraplejía caracteriza la lesión a nivel de la intumescencia
cervicotorácica (C5-T2), con signos de LNMS en los miembros pelvianos y signos de
LNMI en los miembros torácicos.
Los signos de LNMS en los miembros pelvianos varían de acuerdo a la gravedad de la
lesión y puede observarse desde ataxia leve a paraplejía. Es muy improbable que se
pierda la sensibilidad dolorosa, pues eso implicaría un daño que provocaría la destrucción
de los segmentos de origen del nervio frénico, con falla respiratoria. Los signos de LNMI
en los miembros torácicos también dependen de la magnitud del daño y del lugar de la
intumescencia afectada. No es frecuente la parálisis ni la pérdida de la sensibilidad
dolorosa; es más común la paresia. Las lesiones de los segmentos C6-C7 tienden a
afectar los músculos del hombro y los flexores del codo, mientras que las lesiones de C8T1 comprometen fundamentalmente los músculos del antebrazo y al tríceps braquial. A
este nivel también puede observarse pérdida del reflejo del panículo, unilateral o bilateral.
La forma unilateral es común de observar en avulsiones de plexo braquial.
Las lesiones en la región cervical caudal (segmentos T1-T2) pueden afectar la inervación
simpática del ojo, resultando en la presencia de síndrome de Horner del lado de la lesión,
acompañando a la tertaparesia/plejía.
Figura 4.B: Neuromiopatía isquémica a consecuencia de miocardiopatía.
Figura 4.B: Obsérvese la falta de sangrado al cortar la uña.
LESIÓN DE SEGMENTOS TORÁCICOS Y LUMBARES CRANEALES (T2-L4)
La ataxia en los miembros pelvianos sin compromiso de los torácicos, la paraparesia o
paraplejía, con reflejos normales o aumentados son compatibles con disfunciones
medulares ubicadas entre los segmentos medulares L4 (nivel de la vértebra L3) y el
segmento medular T2 (en la vértebra T1). Este cuadro, que corresponde a una LNMS en
los miembros pelvianos, se observa con frecuencia en la práctica clínica.
El grado de alteración funcional depende de la gravedad de la lesión medular.
Considerando lesiones de menor a mayor magnitud se observará al inicio una lesión leve,
ataxia con disminución de la propiocepción consciente; en el caso de una alteración
mayor se suma disminución de la capacidad motora que, de acuerdo a la cantidad de
fibras descendentes lesionadas, puede traducirse en paraparesia o paraplejía;
posteriormente, si la lesión es más importante, al cuadro de paraplejía se agrega
disminución o pérdida de la sensibilidad dolorosa superficial e incontinencia urinaria, para
finalmente en los casos más graves, perder la sensibilidad dolorosa profunda. Esta
sucesión de eventos se explica por la distinta susceptibilidad a la lesión de las fibras
medulares, Las de mayor diámetro, que corresponden a las que conducen la
propioceptividad consciente, son las más sensibles, y se ubican en los cordones dorsal y
dorsolateral. Las fibras motoras y las que conducen la sensibilidad dolorosa son
progresivamente más pequeñas y, por lo tanto, se dañan en forma sucesiva.
Los reflejos están presentes y pueden ser normales o exaltados. En perros y gatos, la
posibilidad de shock medular con la consiguiente arreflexia luego de una lesión aguda
grave en la médula a nivel toracolumbar, para el momento en que el clínico atiende al
paciente, es baja; por ello, cuando se observa ausencia de reflejos es más probable que
la causa sea otra, por ejemplo, LNMI. Pareciera que el shock medular es de muy breve
duración, si es que se presenta, y por lo tanto es clínicamente irrelevante en
cuadrúpedos, según la opinión de diversos autores.
El cuadro neurológico variará de acuerdo con la gravedad de la lesión, desde cifosis y
dolor a paraplejía con pérdida de la sensibilidad dolorosa profunda.
La clave para el diagnóstico es la presencia de todos los reflejos en el miembro pelviano,
normales o aumentados, sin que se detecten a través del examen neurológico
alteraciones en los miembros torácicos, a excepción de la hiperextensión que se observa
en algunos pacientes en el síndrome de Schiff-Sherrington. Para la localización más
precisa de la lesión puede ser de utilidad el reflejo del panículo y la exploración de la
sensibilidad dolorosa de los diferentes dermatomas.
En el caso de lesiones compresivas agudas, moderadas a graves entre las vértebras T3 y
L3 puede presentarse el síndrome de Schiff-Sherrington, postura anormal caracterizada
por paraplejía con normo o hiperreflexia, cifosis e hiperextensión de los miembros
torácicos, con hiperreflexia. Si se vence la extensión por la fuerza se produce la flexión
súbita de los miembros torácicos, que pueden permanecer en esa posición (como si fuera
el cierre de una navaja), sin otras alteraciones neurológicas, conservando normalmente la
motricidad voluntaria. La hipertonicidad es aparente cuando los miembros están en
reposo y es ostensible cuando el animal está en decúbito lateral. La hiperextensión de los
miembros torácicos tiene lugar debido a la interrupción del efecto inhibidor sobre tono
extensor de ellos, ejercido por unas neuronas denominadas “del borde” o “fronterizas”,
ubicadas en el margen de la sustancia gris ventral desde L1 a L7 que, a través de sus
proyecciones en el haz propioespinal contralateral, modulan las motoneuronas alfa de la
intumescencia cervicotorácica para los músculos extensores de los miembros torácicos.
Podría deberse también a la interrupción de vías reflejas ascendentes
espinobulboespinales que tienen efecto inhibitorio sobre las mismas neuronas.
Teóricamente, si una lesión fuera lo bastante extensa como para destruir una cantidad
importante de los cuerpos de las neuronas fronterizas, lo cual es poco probable, el
síndrome de Schiff-Sherrington podría observarse en lesiones que abarcaran los
segmentos L1 a L7. En ese caso hipotético, habría signos de LNMI en los miembros
pelvianos. La hipertonicidad e hiperreflexia en los miembros torácicos pueden persistir por
mucho tiempo, pero son más evidentes en los primeros días de la lesión medular. La
presencia de esta postura anormal indica que ha tenido lugar una lesión grave, aguda o
de progreso rápido entre las vértebras T3 y L3, pero no implica la ausencia de
posibilidades de recuperación.
Figura 5: ataxia medular y cerebelosa en un gatito pelilargo doméstico afectado por una
enfermedad de almacenamiento.
LESIÓN DE SEGMENTOS LUMBOSACROS (L4-S3)
La paraparesia o paraplejía, con disminución o ausencia de todos o algunos de los reflejos
de los miembros pelvianos y del reflejo anal, indica una lesión que afecta a los segmentos
medulares L4-S3 (localizados aproximadamente dentro de las vértebras L3-L5) o a las
raíces que surgen de ellos, que emergen por el foramen intervertebral caudal a la vértebra
que lleva el mismo número del segmento que se considere. En algunos pacientes es difícil
determinar clínicamente las zonas de la neurona motora inferior afectadas. La gravedad
del cuadro observado dependerá de la extensión y la importancia de la lesión. Las
afecciones de la cauda equina solamente se traducen por lo general en disfunción sobre
todo de los esfínteres, con incontinencia urinaria y fecal, pudiendo existir algunas
alteraciones en los miembros pelvianos debido al compromiso de raíces que forman parte
del nervio isquiático.
Cuando están dañadas las estructuras ubicadas más cranealmente en la zona
lumbosacra, el compromiso funcional de los miembros pelvianos es más evidente,
pudiendo observarse cuadros de distinta presentación: desde sólo dolor en la región
vertebral en los casos más leves hasta paraplejía con arreflexia en los más graves. En la
intumescencia lumbosacra, las raíces pasan a integrar los nervios del plexo lumbosacro,
de modo tal que un segmento medular integra sobre todo un solo nervio, sin proporcionar
prácticamente fibras a otros, lo que permite al evaluar los reflejos determinar con bastante
exactitud los segmentos o raíces afectados, sobre todo en lo que respecta a los nervios
femoral e isquiático, ya que el pudendo comparte algunas fibras de los segmentos S1 y
S2 con el isquiático.
Si la lesión es bilateral y se localiza en la cauda equina o segmentos sacros se observará
parálisis de la cola, arreflexia anal, ataxia, deficiencias propioceptivas, disminución o
ausencia del reflejo isquiático, tibial craneal, gastrocnemio y podal, paraparesia o
paraplejía con deficiencias de la sensibilidad dolorosa superficial y profunda en territorios
inervados por el isquiático y el pudendo. Predominan los signos de lesión del nervio
isquiático. El reflejo patelar puede estar exaltado (en realidad “seudoexagerado”), ya que
los músculos antagonistas del cuádriceps femoral carecen de inervación; no se trata de
una LNMS.
Cuando la lesión es más craneal y están afectados los segmentos o las raíces L6-7 es
probable que se puedan ver movimientos involuntarios de la cola, con preservación del
reflejo anal (LNMS) y disminución o ausencia de los reflejos mediados por el nervio
isquiático, paraparesia o paraplejía, deficiencias o ausencias de la propioceptividad
consciente, con signos de parálisis del nervio isquiático, estando presente el reflejo
femoral (patelar). La sensibilidad dolorosa estará disminuida o ausente en la zona
inervada por el nervio isquiático.
En el caso de hallarse afectadas las raíces L4-6 o sus raíces, el signo descollante será la
hiporreflexia o arreflexia patelar (se ha comprobado que la sección de la raíz L5 anula el
reflejo patelar), paraparesia o paraplejía, con los reflejos mediados por el nervio isquiático
preservados, así como también los correspóndientes al pudendo, y es posible que haya
movimientos de la cola, casi siempre involuntarios (LNMS). Si hay movimientos
voluntarios o no en los miembros o la cola, depende de la gravedad de la lesión, al igual
que si hay disminución o pérdida de la sensibilidad dolorosa en miembros pelvianos,
periné y cola, casos en los cuales no se observarán movimientos voluntarios ni
sensibilidad dolorosa si la lesión es grave.
Si una hipotética lesión provocara la destrucción de toda la intumescencia lumbosacra,
por ejemplo a consecuencia de un traumatismo, se traducirá en una paraplejía fláccida
con pérdida de los reflejos (LNMI) y ausencia de sensibilidad dolorosa en miembros
pelvianos, región perineal y cola.
Figura 6: mielografía de gato con paraparesia debido a linfoma epidural. El linfoma
neurológico central se presenta en el 12 % de los gatos con linfoma, con compromiso
espinal en el 88 % de esos casos. Es más frecuente en gatos ViLeF positivos jóvenes,
con una edad promedio de presentación de 3 a 4 años.
LESIÓN DE NERVIOS CAUDALES o COCÍGEOS (CD1-CD5)
La afección de este sector se caracteriza por parálisis fláccida de la cola, sin otras
alteraciones neurológicas. Puede ocurrir por lesiones que comprometan exclusivamente a
los segmentos medulares caudales, aunque esta situación es improbable y la mayoría de
los casos de las veces se afectan las raíces y los nervios caudales.
Figura 7: Pieza de necropsia con gato atropellado por automóvil. Nótese la hemorragia
medular intraparenquimatosa, causante de necrosis central de la sustancia gris. Gentileza
del Dr. Alex Adeodato
Los animales afectados presentan la cola paralizada, generalmente mojada y sucia por las
deposiciones. Suele haber ausencia de sensibilidad a partir del sitio de la lesión que, en la
mayoría de los casos, se trata de traumatismos de diversa índole (tracción violenta de la
cola, accidentes de auto, mordeduras). Si también se afecta la irrigación se produce
necrosis o gangrena caudalmente al lugar afectado.
Inmediatamente después del traumatismo algunos animales presentan ataxia de los
miembros pelvianos y alteraciones en los reflejos perineales. Este cuadro, de no mediar
una mielomalacia hemorrágica ascendente, es transitorio y se resuelve en unos días, en
forma espontánea o con ayuda de medicación.
Figura 8.A: Parálisis del esfínter anal externo en un gato, provocado por impacto de
balines
Figura 8.B: a nivel canal lumbosacro
Figura 9: radiografía L-L de un gato parapléjico con mucopolisacaridosis VI. La
mirelopatía obedece a proliferaciones óseas dentro del canal medular que provocan
compresión de la médula espinal. Nótese la osteoporosis, los cuerpos vertebrales
acortados con proliferación ósea en sus bordes caudoventrales y alargamiento de los
espacios intervertebrales
PREVALENCIA DE ENFERMEDADES MEDULARES EN GATOS
DISCRIMINADOS POR EDADES.
Marioni-Henry K, Vite CH, Newton AL, Van Winkle TJ. Prevalence of Diseases of the
Spinal Cord of Cats. J. Vet. Intern. Med. 2004; 18:851-858
<2 años
(n=84)
24 (28%)
2-8 años
(n=61)
6 (10%)
5(6%)
7 (11%)
7 (13%)
x
7 (11%)
10 (19%)
- Trauma
7 (8%)
5 (8%)
3 (5%)
- Isquemia o Infarto
- Enfermedades de almacenamiento - - (medulares)
- Mielitis bacterianas
4(5%)
3 (5%)
7 (13%)
14 (17%)
x
x
7(8%)
3 (5%)
x
- Enfermedad del disco IV
1 (1%)
4 (7%)
3 (5%)
- Distrofia neuroaxonal
3 (4%)
4 (7%)
x
- Peritonitis Infecciosa Felina (PIF)
- Linfosarcoma
- Neoplasia de columna vertebral
- Neoplasia meníngea
x
- Otras degenerativas
2 (2%)
3 (5%)
5 (9%)
1 (2%)
- Cripotococosis
2 (3%)
>8 años
(n=55)
2 (4%)
x
5 (8%)
1 (2%)
1 (1%)
2 (3%)
3 (5%)
x
x
5 (9%)
- Mucopolisacaridosis tipo VI
5 (6%)
x
x
- Trauma por injuria penetrante
- Infeccioso/inflamatoria de causa
- desconocida
3 (4%)
2 (3%)
x
2(2%)
1(2%)
1(2%)
- Neoplasia intramedular
- Neoplasia extradural
- Toxoplasmosis
x
i (2%)
- Malacia focal
x
3 (5%)
3 (5%)
1 (2%)
- Meningomielitis eosinofílica
x
1 (2%)
2 (4%)
- Polioencefalomielitis idiopática
1 (1%)
1 (2%)
1 (2%)
- Siringohidromielia
3 (4%)
x
x
- Metabólicas
2 (2%)
1 (2%)
x
CONCLUSIONES
Como se ha visto, distintas patologías pueden afectar al SN en general y a la médula
espinal en particular provocando signos clínicos similares de acuerdo a la región
involucrada. El clínico debe recordar que el principal objetivo del examen neurológico es
establecer el diagnóstico neuroanatómico, es decir, localizar con la mayor precisión
posible el lugar de asiento de la lesión prevalente. A partir de allí se establecerá un listado
de diagnósticos diferenciales y se seleccionará el método de diagnóstico complementario
que nos permita establecer el diagnóstico etiológico, a partir del que emitiremos un
pronóstico e implantemos un tratamiento definitivo.
A partir de un examen neurológico minucioso y exhaustivo es relativamente
sencillo identificar el sitio anatómico de la lesión. Pero difícilmente podremos
establecer el diagnóstico etiológico sin el auxilio de métodos complementarios. El
clínico debe recordar que en el paciente reconocemos síndromes regionales, y rara
vez enfermedades en forma concluyente y definitiva. Por este motivo es de suma
importancia tener en mente el listado de diagnósticos diferenciales y tratar de llegar
en todos los casos al diagnóstico etiológico lo más rápidamente posible, que es lo
que nos permitirá abordar a nuestro paciente con un tratamiento racional y,
eventualmente, exitoso.
CONTACTO:
Dr. Fernando Pellegrino
[email protected]
EL ESPECIALISTA
CLÍNICA MÉDICA
• http://www.someve.org.ar
DESAFIO PROFESIONAL
Página Oficial de la Sociedad de Medicina Veterinaria de la República
Argentina
LINKS RECOMENDADOS
AGENDA HOLLIDAY
• http://www.aveaca.org.ar
Página Oficial de la Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de
Compañía de la República Argentina.
NOVEDADES Y MÁS
• http://www.avepa.org
DOWNLOAD ANTERIORES
Link de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños
Animales
VOLVER
• http://www.wsava.org/
Página Oficial de la World Small Animal Veterinary Association. Aquí
encontraran información de la Institución y todos los resúmenes de los
Congresos Mundiales de Veterinaria.
• http://www.foyel.com.ar/
Página con datos e información de interés relacionado a las mascotas y el
mundo animal.
• http://www.acvim.org/
American College of Veterinary Internal Medicine
• http://www.acvd.org/
American College of Veterinary Dermatology
EL ESPECIALISTA
CLÍNICA MÉDICA
DESAFIO PROFESIONAL
LINKS RECOMENDADOS
AGENDA HOLLIDAY
21 - 24 JULIO, 2009 - WSAVA - S. PABLO - BRASIL
34° CONGRESO MUNDIAL PARA VETERINARIOS
DE PEQUEÑOS ANIMALES.
http://www.wsava2009.com/
NOVEDADES Y MÁS
DOWNLOAD ANTERIORES
VOLVER
1 - 4 OCTUBRE, 2009 - BARCELONA - ESPAÑA
SOUTHERN EUROPEAN VETERINARY CONFERENCE
44 CONGRESO NACIONAL AVEPA
www.sevc.info
EL ESPECIALISTA
CLÍNICA MÉDICA
DESAFIO PROFESIONAL
LINKS RECOMENDADOS
AGENDA HOLLIDAY
NOVEDADES Y MÁS
DOWNLOAD ANTERIORES
VOLVER