1. Healthcare

2.
2.1
MARCO TEÓRICO
Alternativas teóricas asumidas
2.1.1 Mujeres gestantes
2.1.1.1 Definición
El embarazo es parte del proceso de la reproducción humana que comienza con
la implantación del conceptus en la mujer. El embarazo se inicia en el momento
de la nidación y termina con el parto. FIGO (2007).
El embarazo comienza cuando termina la implantación, que es el proceso que
comienza cuando se adhiere el blastocito a la pared del útero (unos 5 o 6 días
después de la fecundación). Entonces el blastocito atraviesa el endometrio uterino
e invade el estroma. El proceso de implantación finaliza cuando el defecto en la
superficie del epitelio se cierra y se completa el proceso de nidación, comenzando
entonces el embarazo. Esto ocurre entre los días 12 a 16 tras la fecundación. OMS
(2007)
2.1.2 Infecciones perinatales
Las infecciones del feto y el recién nacido son una causa importante de
morbilidad, mortalidad y secuelas en el recién nacido (RN). Las características
propias de la etapa fetal hacen que las infecciones que ocurren en este período
tengan una patogenia especial y produzcan una infección con características
7
clínicas únicas. Estas varían según el semestre del embarazo en que ocurren. En el
período neonatal, las características propias de la inmunidad del RN le dan
también una forma de presentación y evolución características. VENTURA
(2002).
2.1.2.1 Infecciones bacterianas
Las infecciones bacterianas del RN tienden a la diseminación, resultando en
Sepsis y Meningitis, cuadros clínicos graves que requieren una oportuna sospecha,
pesquisa y tratamiento precoz si se quiere evitar la alta morbilidad y mortalidad
potencial que tienen.
Según su forma de adquisición, se denominan infecciones connatales a
aquellas que son adquiridas por transmisión materna y que se presentan
habitualmente precozmente en los primeros días de vida. Se denominan
nosocomiales
aquellas
infecciones
que
son
adquiridas
por
contagio
intrahospitalario de gérmenes provenientes de otros niños o del personal de la
Unidad de Recién Nacidos. VENTURA (2002).
2.1.3 Historia natural de la sífilis
La sífilis es una enfermedad infecciosa, exclusiva del ser humano, de
transmisión sexual, sanguínea y perinatal. Tiene etapas agudas asintomáticas o
sintomáticas y etapa crónica que se acompaña de graves secuelas.
El 40% de las mujeres embarazadas con diagnóstico de sífilis que no reciben
tratamiento culminan en aborto espontáneo, óbito fetal o muerte perinatal. La
infección se transmite al feto en cualquier fase de la enfermedad: la transmisión
vertical va de 60-100% en la sífilis secundaria, con disminución lenta con el paso
del tiempo. NEIRA (2008).
8
2.2
Categorías de análisis teórico conceptual
2.2.1 Sífilis
2.2.1.1 Descripción
La sífilis es una treponematosis aguda y crónica que se caracteriza
clínicamente por una lesión primaria, una erupción secundaria que afecta la piel y
las membranas mucosas, largos períodos de latencia y lesiones tardías en la piel,
los huesos, las vísceras y los sistemas nervioso central y cardiovascular. La lesión
primaria (chancro) aparece unas tres semanas después de la exposición, como una
úlcera indolora e indurada, con exudado seroso, en el sitio de la invasión inicial.
Antes de la lesión cutánea inicial se produce la invasión del torrente sanguíneo, y
generalmente aparecen ganglios linfáticos satélites, indoloros, no fluctuantes y
firmes. La infección puede darse sin la presencia manifiesta de un chancro, es
decir, puede estar oculta en recto, canal vaginal, cuello uterino u orofaringe.
NEIRA (2008).
El agente causal de la sífilis pertenece a un grupo de bacterias conocido como
Treponemataceae, el cual agrupa tres géneros de bacterias: Leptospira, Borrelia y
Treponema. Todos se caracterizan por tener una pared celular flexible. El agente
causal de la sífilis pertenece al género Treponema y se denomina como
Treponema pallidum. En un principio, la enfermedad era mortal y aguda, causaba
la muerte en pocos días. La sífilis, junto con la tuberculosis, son consideradas
como las grandes simuladoras, ya que pueden simular cualquier tipo de
enfermedad y porque los médicos las pueden confundir con cualquier tipo de
enfermedad. CONTRERAS (2008).
Después de cuatro a seis semanas, incluso sin tratamiento específico, el
chancro comienza a mostrar involución, y en aproximadamente un tercio de los
casos no tratados puede surgir una erupción secundaria generalizada, a menudo
9
con síntomas generales leves. Se considera como clásica la erupción maculopapulosa simétrica que afecta las palmas de las manos y las plantas de los pies,
y su linfadenopatía acompañante.
Las manifestaciones secundarias muestran resolución de modo espontáneo en
el término de semanas a doce meses. Aproximadamente un tercio de los casos de
sífilis secundaria no tratados terminarán por ser clínicamente latentes durante
semanas o años.
En los primeros años de la latencia pueden reaparecer las lesiones infecciosas
de la piel y de las membranas mucosas. En cualquier momento puede producirse
la enfermedad del sistema nervioso central: en la forma de meningoencefalitis
sifilítica aguda en la sífilis secundaria o latente temprana; más tarde en la forma
de sífilis meningovascular y, por último, en la forma de paresia o tabes dorsal.
La latencia a veces persiste durante toda la vida. En otros casos, y en forma
impredecible, aparecen lesiones tardías e incapacitantes (5-20 años después de la
infección inicial) en la aorta (sífilis cardiovascular) o surgen gomas en la piel, las
vísceras, los huesos, las superficies mucosas o en todos estos órganos. En las
primeras etapas, rara vez se produce la muerte o incapacidad grave. Las
manifestaciones tardías acortan la vida, afectan la salud y limitan la productividad
de la persona.
La infección concurrente por VIH puede aumentar el riesgo de sífilis del
sistema nervioso central, por lo que es necesario incluir la neurosífilis en el
diagnóstico diferencial de una persona infectada por VIH y con síntomas del
sistema nervioso central.
La infección del feto se produce con gran frecuencia en las infecciones
tempranas no tratadas de las mujeres embarazadas y, con menor frecuencia, en
etapas ulteriores de la fase de latencia. A menudo, la infección materna ocasiona
10
aborto o muerte del feto y puede causar la muerte del lactante debido al parto
prematuro de un producto de bajo peso al nacer o por enfermedad sistémica. La
infección congénita puede producir manifestaciones tardías, entre ellas el ataque
del sistema nervioso central y otros estigmas. NEIRA (2008).
2.2.1.2 Agente causal
La sífilis es causada por Treponema pallidum, que pertenece al grupo de
bacterias Treponemataceae, el cual agrupa tres géneros: Leptospira, Borrelia y
Treponema.De los treponemas identificados solo cuatro causan enfermedad en el
ser humano: Treponema Pallidum (sífilis), Treponema pertenue (frambesia o
pian), Treponema endemicum (bejel) y Treponema carateum (pinta).
El Treponema pallidum es una espiroqueta móvil, fina, extraordinariamente
trofoespecífica. Es propio de los seres humanos, microaerofílico, muere
rápidamente al ser extraído de su hábitat (su crecimiento solo se ha logrado in
vitro en concentraciones de oxígeno que oscilan de 3-6%) y no ha podido ser
cultivado, lo cual ha dificultado su estudio y por ende el desarrollo de mejores
pruebas diagnósticas. NEIRA (2008).
2.2.1.3 Aspectos epidemiológicos
La mayor importancia, que tiene la sífilis para la salud pública es su capacidad
de transmisión de una mujer gestante infectada a su hijo, durante cualquier
momento de la gravidez, lo que puede originar elevadas tasas de mortalidad
perinatal, infantil y en menores de 5 años en aquellos lugares donde persisten
niveles altos de prevalencias de infección treponémica.
La probabilidad de infección fetal es cercana al 70% si la madre se encuentra
en las fases primaria o secundaria de la enfermedad pero se reduce al 30% durante
11
las etapas tardías de la infección materna (sífilis latente tardía y terciaria) y se
estima que dos terceras partes de los embarazos en mujeres infectadas por
treponema pallidum resultan en sífilis congénita muerte fetal ó aborto espontáneo.
OPS (2004) y Valderrama J. & Zacarías F. (2005) citado por GALBAN E. &
BENZAKEN A. (2008).
Ello contrasta con el elevado nivel resolutivo y de costo-beneficio que puede
obtenerse con la implantación de planes y programas adecuados para su
prevención y control. Estas actividades deberán integrarse a intervenciones
destinadas a prevenir la morbilidad y mortalidad fetal, neonatal e infantil y la
evaluación de su ejecución deben representar indicadores de la calidad de la
atención prenatal.
Entre los factores que contribuyen a la persistencia de la sífilis congénita como
problema de salud pública cabe destacar la falta de percepción de los proveedores
de salud de que la sífilis materna y congénita pueden tener consecuencias graves y
con ello la ausencia o las bajas coberturas de programas de prevención; la
existencia de barreras para el acceso a los servicios de control prenatal; y el
estigma y la discriminación relacionados con las infecciones de transmisión
sexual.
A pesar de que está comprobado desde hace muchos años que estas
complicaciones podrían ser totalmente prevenibles con tecnologías asequibles y
de muy bajo costo, la enfermedad permanece como uno de los grandes problemas
de salud pública a nivel global.
La Organización Mundial de la Salud ha estimado que alrededor de 12
millones de nuevos casos de sífilis ocurren cada año en el mundo en la población
adulta, 90% de ellos en países en desarrollo.
12
Para Latinoamérica y el Caribe el estimado de la incidencia anual de casos de
sífilis en población adulta es de 3 millones. OMS (2000) y OPS (2004) citado por
GALBAN E. & BENZAKEN A. (2008).
La situación epidemiológica actual a nivel global de la sífilis, suele ser muy
variable, su magnitud se está incrementando aún en lugares donde se le
consideraba bajo control, como en algunas regiones de Europa oriental y
occidental, en las que se observa incremento de la incidencia en años recientes.
OMS (2001) y Public Health Agency of Canadá (2007) citado por GALBAN E.
& BENZAKEN A. (2008).
Aunque en la mayor parte de los países existe la política de ofrecer pruebas de
diagnóstico para sífilis y tratamientos gratuito a las gestantes que resulten
positivas, la realidad es bien diferente, pues se conoce que en grandes regiones del
mundo esto no sucede así. Por ejemplo en África Subsahariana menos del 30% de
las gestantes son estudiadas para sífilis y en algunos países de Latinoamérica esta
cifra alcanza valores semejantes. Centers for Diseace Control and Prevention
(2007) y Public Health Agency of Canadá (2007) citado por GALBAN E. &
BENZAKEN A. (2008).
2.2.1.4 Anatomía patológica
El Treponema pallidum alcanza directamente el torrente sanguíneo fetal, por lo
que la primera fase de la enfermedad no estará presente en el feto afectado. El
hígado es el primer órgano infectado y a partir de él la infección se disemina a
otros tejidos. La respuesta inflamatoria local en los órganos afectados es la
responsable de la mayoría de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Cuando la infección se produce en las primeras semanas de gestación, los
pulmones pueden verse afectados de manera significativa, produciéndose un
cuadro clínico característico llamado neumonía alba.
13
La infección del feto por Treponema pallidum induce una notoria
hematopoyesis extramedular en hígado, bazo y riñones. El treponema es capaz de
producir alteraciones hísticas, entre las que se destaca la fibrosis intersticial
inespecífica. Las gomas no son frecuentes en el recién nacido. NEIRA (2008).
2.2.1.5 Manifestaciones clínicas
La infección sifilítica intrauterina puede producir muerte, hídrops fetal o
prematurez. Los recién nacidos afectados pueden presentar:
Hepatoesplenomegalia
Linfadenopatías
Edema
Erupciones cutáneas
Osteocondritis
Secreción nasal acuosa
Pseudoparálisis
Anemia hemolítica
Trombocitopenia
Estas manifestaciones clínicas se pueden presentar en el período neonatal
inmediato o durante los primeros meses de vida. Si los pacientes afectados no son
tratados, a pesar de haber cursado con manifestaciones clínicas en el período
neonatal inmediato pueden tener manifestaciones clínicas tardías, usualmente
después de los dos años de vida.
Las manifestaciones tardías más frecuentes son de sistema nervioso central,
huesos, articulaciones, dientes, ojos y piel. Es posible que algunas consecuencias
de la infección intrauterina se manifiesten solo después de haber transcurrido
muchos años desde el nacimiento. Ellas pueden ser:
14
Queratitis intersticial (5 a 20 años).
Sordera como consecuencia de afectación del octavo par (10 a 40 años).
Tríada de Hutchinson (dientes de Hutchinson, queratitis y sordera)
Genovaro anterior.
Frente prominente.
Molares en forma de mora.
Nariz en silla de montar.
Articulaciones de Clutton. NEIRA (2008).
2.2.1.5.1 Sífilis primaria
Poco después del período de incubación aparece una pápula en el lugar de
inoculación, que rápidamente se erosiona y da lugar al chancro. Se caracteriza por
ser de base limpia e indurada, no exudar y ser poco o nada dolorosa. Pueden
aparecer múltiples chancros, especialmente en los pacientes inmunodeprimidos, y
los Treponemas son fácilmente demostrables en estas lesiones. Los genitales
externos son los lugares más frecuentes en donde aparece el chancro, seguidos del
cuello uterino, la boca, el área perianal, etc. Acompañando al chancro hay una
linfadenopatía regional que consiste de un agrandamiento moderado de un ganglio
linfático, que no es supurativo. El chancro cura al cabo de 3 a 6 semanas, sin
lesión residual. La adenopatía persiste un poco más. Las espiroquetas se pueden
identificar mediante la observación directa en campo oscuro o por detección del
antígeno por inmunofluorescencia. CONTRERAS (2008).
2.2.1.5.2 Sífilis secundaria
Representa el estadio clínico más florido de la infección. Empieza entre 2 y 8
semanas después de la aparición del chancro, pudiendo éste estar presente todavía.
Los Treponemas invaden todos los órganos y la mayoría de los líquidos
orgánicos. Las manifestaciones son muy variadas. La más frecuente es el
15
exantema, máculo-papular o pustular, que puede afectar cualquier superficie del
cuerpo y persiste de unos días a ocho semanas.
La localización en palmas y plantas sugiere el diagnóstico. En las áreas
intertriginosas, las pápulas se agrandan y erosionan produciendo placas
infecciosas denominadas “condilomas planos” que, también, pueden desarrollarse
en las membranas mucosas.
La sintomatología sistémica consiste en febrícula, faringitis, anorexia,
artralgias y linfadenopatías generalizadas (la que afecta al ganglio epitroclear
sugiere el diagnóstico). Cualquier órgano del cuerpo puede estar afectado: el
sistema nervioso central, con dolor de cabeza y meningismo, en 40%; el riñón se
puede afectar por depósitos de complejos inmunes; puede aparecer hepatitis
sifilítica, alteraciones del aparato digestivo, sinovitis, osteitis, etc. CONTRERAS
(2008).
2.2.1.5.3
Sífilis latente
Es el período en el que hay una ausencia de manifestaciones clínicas, que no
implica una falta de progresión de la enfermedad, pero durante el cual las pruebas
antitreponémicas específicas son positivas. Durante la sífilis latente puede
producirse una recaída y, por lo tanto, el paciente es infeccioso; es más frecuente
en el primer año, y cada recurrencia será menos florida.
La sífilis latente tardía es una enfermedad inflamatoria poco progresiva que
puede afectar cualquier órgano. Esta fase suele ser referida como neurosífilis
(paresias, tabes dorsal, sífilis meningovascular), sífilis cardiovascular (aneurisma
aórtico) o goma (infiltrados de monocitos y destrucción tisular en cualquier
órgano). CONTRERAS (2008).
16
2.2.1.5.4
Neurosífilis
En términos generales, la neurosífilis es una superposición de alteraciones
meningo-vasculares
parenquimatosas.
El
diagnóstico
de
la
neurosífilis
asintomática se realiza en pacientes que no tienen manifestaciones clínicas pero sí
anormalidades del líquido cefalorraquídeo, como pleocitosis, aumento de las
proteínas, disminución de la glucosa o una respuesta positiva en la prueba VDRL,
con lo cual se hace necesaria la punción lumbar para poder establecerlo.
La neurosífilis meningovascular se debe al desarrollo de una endoarteritis
obliterante que afecta los vasos sanguíneos de las meninges, el cerebro, los
cordones espinales, etc., y que provoca múltiples infartos. CONTRERAS
(2008).
2.2.1.5.5 Sífilis cardiovascular
La lesión patológica subyacente es la endoarteritis obliterante que afecta los
vasa vasorum de la aorta y que provoca una necrosis de la capa media con
destrucción del tejido elástico y la consiguiente aortitis con aneurisma sacular y,
con menor frecuencia, fusiforme. Hay una predilección por la aorta ascendente
que lleva consigo la debilidad del anillo valvular aórtico. La aortitis sintomática
se presenta en 10% de los pacientes no tratados, pero se ha demostrado su
presencia en 85% de las autopsias de dichos pacientes. Gracias al tratamiento, la
sífilis cardiovascular es, en la actualidad, una curiosidad. CONTRERAS (2008).
2.2.1.5.6
Sífilis gestacional
La sífilis gestacional (SG) es aquella que se diagnostica durante la gestación,
el pos aborto o el puerperio inmediato y puede encontrarse en cualquiera de sus
fases, aunque es más frecuente en la secundaria indeterminada. M.P.S. (2007).
17
2.2.1.5.7
Sífilis congénita
La sífilis congénita se produce luego de una infección transplacentaria por
Treponema pallidum. Las etapas primaria y secundaria de la infección se
caracterizan por altas concentraciones de espiroquetas circulantes en el torrente
sanguíneo de las mujeres embarazadas, por lo cual, el riesgo fetal es muy elevado.
REYES (2004).
2.2.2 Sífilis congénita
La sífilis congénita (SC) ocurre cuando la madre con sífilis transmite la
infección al fruto durante la gestación ya sea por vía hematógeno-transplacentaria
o durante el parto por el contacto del neonato con lesiones en los genitales de la
madre.
Las lesiones clínicas se forman a partir de la semana 16 de gestación cuando el
sistema inmunológico ya se ha desarrollado, aunque el treponema puede pasar la
circulación fetal desde la novena semana. Si la madre recibe tratamiento antes de
la decimosexta semana es casi siempre posible que se prevenga el daño al feto y
de aquí la importancia de la solicitud de pruebas no treponémicas prenatales en el
primer trimestre. La SC se clasifica según el momento de aparición de las
manifestaciones clínicas. O.P.S (2007).
El riesgo teórico de infección fetal en las etapas primaria y secundaria de la
sífilis es del 90 a 100%. En el 50% de los casos producirá abortos, mortinatos,
partos prematuros y muertes neonatales, manifestándose en el 50% restante como
una sífilis congénita. Posteriormente, el riesgo de infección cae al 80% en la etapa
latente precoz y a menos del 50% transcurrido un año o más de la infección
materna.
18
El 60% de los recién nacidos (RN) infectados nace asintomático, manifestando
la enfermedad en las primeras semanas o meses de vida. Se describen secuelas en
1 a 3% de los pacientes tratados.
El diagnóstico de sífilis congénita es difícil de confirmar, no disponiéndose en
la actualidad de un método rápido, sensible y específico que asegure el
diagnóstico en los RN, especialmente en aquellos que nacen asintomáticos.
REYES (2004).
2.2.2.1
Sífilis congénita temprana
Es la que se presenta antes del segundo año de vida; mientras más
tempranamente se presenta tiende a ser más grave y puede ser fulminante, se
asemeja a la sífilis secundaria del adulto. Puede darse que el niño nazca con serias
deformidades y se asocia con una mortalidad alta o puede que las manifestaciones
estén presentes desde el nacimiento o que se vayan presentando paulatinamente
durante el crecimiento, pero que no atenten directamente contra la vida del
paciente. Tabla 1. O.P.S (2007).
2.2.2.2 Sífilis congénita tardía
Se presenta después de los dos años de edad, se asemeja a la sífilis terciaria y
perdura durante toda la vida.
La infección del feto puede producirse en cualquier mujer no tratada, aunque
es más frecuente en los estadios precoces de la infección. La infección antes del
cuarto mes de gestación es poco frecuente. La gravedad clínica va desde el aborto
tardío hasta parto pretérmino, muerte neonatal, infección neonatal e infección
latente. Tabla 1.
19
Tabla 1: Manifestaciones clínicas
Sífilis congénita temprana
Prematurez, retardo de crecimiento
intrauterino.
Neumonitis
(neumonía
alba),
hepatoesplenomegalia.
Linfadenopatía generalizada.
Manifestaciones
hematológicas:
anemia, leucopenia o leucocitosis,
trombocitopenia.
Manifestaciones
mucocutáneas:
púrpura,
pénfigo
palmoplantar,
erupción maculopapular, condilomas
lata, ragadías, petequias.
Lesiones
óseas,
osteocondritis,
periostitis.
Manifestaciones renales: síndrome
nefrótico.
Manifestaciones de SNC: meningitis
aséptica, pseudoparálisis de Parrot.
Manifestaciones
oculares:
coriorretinitis, retinitis en sal y
pimienta.
Otros hallazgos: fiebre, rinorrea
sanguinolenta, pancreatitis, ictericia,
inflamación del tracto gastrointestinal,
hipopituitarismo, miocarditis.
Hidrops fetal.
Sífilis congénita tardía
Dientes de Hutchinson.
Queratitis intersticial.
Nariz en silla de montar, frente
olímpica.
Ragades, gomas en pie.
Lesión de SNC: retardo mental,
hidrocefalia,
convulsiones,
sordera y ceguera.
Lesiones
osteoarticulares:
articulaciones de Clutton, tibia
en sable, gomas óseos, escápulas
en forma de campana.
Paladar
alto,
mandíbula
protuberante,
micrognatia,
fisuras periorales.
Fuente: M.P.S (2007).
La transmisión de la infección al feto en la sífilis materna primaria es del 70%
y en la secundaria es del 90% al 100%. En la latente temprana es del 30%, en la
sífilis latente tardía la transmisión disminuye a alrededor del 20%. Las
espiroquetas cruzan la barrera placentaria desde la octava o novena semanas de la
gestación. Sólo después de la semana dieciséis de gestación el feto es capaz de
desarrollar una respuesta inmune a la infección; las manifestaciones dependen no
sólo de la edad gestacional al momento de la infección, sino también de la etapa
evolutiva de la enfermedad y del inicio del tratamiento.
Si la madre se infecta en las primeras semanas de gestación, se produce un
daño fetal severo y un pequeño porcentaje termina en aborto espontáneo. Si se
20
infecta después de la semana dieciséis de gestación, ésta evoluciona hacia aborto
en el 25%, mortinato en el 25% o infección congénita en el 50% de los casos; sólo
un pequeño porcentaje nacerá sano.
La infección de la madre al final de la gestación se traduce en una amplia
transmisión al feto; el 60% de los recién nacidos nacerán aparentemente sanos. Se
estima que hasta el 90% de los recién nacidos de madres con sífilis no tratada
adquirirán la sífilis congénita y muchos no desarrollan síntomas hasta dos
semanas a tres meses más tarde. M.P.S. (2007).
2.2.2.3 Modo de transmisión
2.2.2.3.1 Exposición sexual
Corresponden a cerca del 90% de las infecciones. La contagiosidad va
disminuyendo hacia el segundo año de la infección. La madre adquiere la sífilis
durante las relaciones sexuales, por contacto directo con exudados infecciosos de
lesiones (chancro) iniciales húmedas evidentes o no manifiestas de la piel y de las
mucosas; la exposición casi siempre tiene lugar durante el coito, está involucrado
el sexo por vía vaginal, anal u oral. M.P.S. (2007).
2.2.2.3.2 Transfusiones de sangre contaminada con sífilis
Si el donante está en la fase temprana de la enfermedad, raro hoy en día dada la
búsqueda en el donante. M.P.S. (2007).
2.2.2.3.3 Objetos contaminados
Es posible contraer la infección por contacto con objetos contaminados, pero
esto es extraordinariamente raro.
21
Es más frecuente por compartir jeringas para inyección de drogas intravenosas.
Algunos profesionales de la salud han contraído lesiones primarias en las
manos después del examen clínico de lesiones infecciosas en la etapa temprana.
M.P.S. (2007).
2.2.2.3.4 Prenatal (vertical)
La sífilis congénita ocurre cuando la madre con sífilis durante la gestación
transmite la infección al fruto ya sea por vía hematogeno-transplacentaria o
durante el parto por el contacto sanguíneo o con lesiones en los genitales de la
madre. Los niños infectados pueden tener lesiones mucocutáneas húmedas, más
generalizadas que en la sífilis del adulto, y constituyen una fuente posible de
infección. M.P.S. (2007).
2.2.2.3.5 Lactancia
Puede estar involucrada en la transmisión sólo si existen lesiones sifilíticas en
las mamas y la transmisión sería por inoculación directa. M.P.S. (2007).
2.2.2.4 Complicaciones
La neurosífilis es la complicación más grave y existen cuatro formas
diferentes: asintomática, meningovascular, tabes dorsal y paresia general.
1. Neurosífilis asintomática: La neurosífilis asintomática precede a la sífilis
sintomática y se presenta en 15% de las personas con sífilis latente. En este
caso, pueden encontrarse anomalías en el líquido cefalorraquídeo, sin que los
síntomas estén presentes.
22
2. Neurosífilis meningovascular: En la neurosífilis meningovascular pueden
presentarse parálisis de los pares craneales y anomalías de la pupila, entre una
amplia variedad de síntomas, y daño en los vasos sanguíneos, lo cual
ocasiona ataques cerebros vasculares.
3. Neurosífilis en tabes dorsal: En el tabes dorsal se presenta degeneración
progresiva de la médula espinal que ocasiona alteración o pérdida de la
propiocepción generando dificultad e incapacidad para caminar.
4. Neurosífilis en la paresia: En la paresia general se presentan parálisis,
temblores, convulsiones y deterioro mental como resultado del daño a las
células del cerebro, y presencia de gomas sifilíticos en cualquier parte del
sistema nervioso central (SNC), lo cual causa una gran variedad de síntomas
neurológicos.
La meningitis sifilítica aséptica ocurre como producto de la infección crónica y
cuya sintomatología básica son dolores de cabeza, cambios cognoscitivos y
anomalías de los pares craneales. M.P.S. (2007).
2.2.3 Diagnóstico
Las definiciones para el diagnóstico de sífilis congénita son:
Caso confirmado: recién nacido o lactante en que se identifica Treponema
pallidum en la placenta, cordón umbilical o autopsia.
Caso presuntivo: hijo de madre con sífilis no tratada o inadecuadamente
tratada al momento del parto, independientemente de los síntomas. Además,
recién nacido con serología positiva asociada con:
23
 Signos de sífilis congénita en el examen
 Radiografía de huesos largos alterada
 VDRL (+) en LCR Aumento de células y proteínas en el LCR no atribuible a otra causa
 IgM FTA-ABS 19S positiva
Aborto sifilítico: muerte fetal con más de veinte semanas de gestación o peso
mayor de 2500 g si al momento del parto la madre tiene sífilis no tratada o
fue inadecuadamente tratada. NEIRA (2008).
2.2.3.1 Pruebas serológicas
Para el diagnóstico serológico de la sífilis se utilizan las siguientes pruebas:
Treponémicas
No treponémicas.
Estas pruebas se diferencian en los antígenos utilizados y en el tipo de
anticuerpo que se determina. NEIRA (2008).
2.2.3.1.1 Pruebas treponémicas.
En las pruebas treponémicas el antígeno es el Treponema pallidum. Su
finalidad es la de detectar anticuerpos antitreponémicos específicos que
generalmente aparecen en infecciones provocadas por treponemas.
24
Debido a su mayor especificidad, estas pruebas solo se utilizan para confirmar
los datos obtenidos en las pruebas no treponémicas. Por desgracia, son
técnicamente complejas y costosas comparadas con las no treponémicas. NEIRA
(2008).
2.1.3.1.2 Pruebas no treponémicas.
Determinan anticuerpos reagínicos que se detectan con el antígeno
cardiolipina-lecitina altamente purificado. A pesar de que las pruebas no
treponémicas son relativamente específicas, no son exclusivas para la sífilis y, por
tanto, pueden producirse reacciones positivas falsas.
Las pruebas no treponémicas que se usan en la actualidad se dividen en dos
grupos, según la forma en que se detecten los complejos antígeno-anticuerpo:
pruebas no treponémicas de fijación del complemento, como la de Kolmer y
pruebas no treponémicas de floculación.
Estas últimas resultan más fáciles de hacer y su uso está ampliamente
difundido.
Entre ellas se pueden citar: VDRL (por su nombre en inglés:Venereal Disease
Research Laboratory) y RPR (por su nombre en inglés: Rapid Plasma Reagin).
NEIRA (2008).
2.2.4 VDRL
La prueba VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) que es de
floculación en placa, que presenta una especificidad baja, pero suficiente para un
estudio global.
25
La prueba VDRL sirve como control de tratamiento y su interpretación tiene
que ser al lado del caso clínico, pues no toda reacción positiva es sífilis ni toda
reacción negativa la descarta. MEJÍA y MEJÍA (2006).
VDRL es una prueba bien controlada, fácil de hacer y que se puede cuantificar
con exactitud. Los resultados de VDRL se describen como positivos o reactivos,
débil reactivo y negativos o no reactivos. En la actualidad es la prueba serológica
no treponémica más utilizada. NEIRA (2008).
La prueba del VDRL constituye una técnica serológica con la suficiente
sensibilidad y especificidad para complementar el diagnóstico de sífilis y analizar
la respuesta al tratamiento específico. Su costo y complejidad la hacen ideal para
el estudio de esta enfermedad de trasmisión sexual en grandes masas de
población.
El Médico de la Familia es el máximo responsable de los programas nacionales
para el control de las enfermedades sexualmente trasmisibles; por tanto, entre sus
funciones básicas se encuentran la indicación y la interpretación a primera
instancia de los resultados de ésta. LARRONDO (1999).
2.2.4.1 Reacción de VDRL
La sigla Venereal Disease Research Laboratory tiene como base un antígeno
no treponémico del tipo lipídico, dependiendo de su especificad y del balance
apropiado de sus componentes cardiolipina, lecitina y colesterol.
Ofrece una sensibilidad del 91% en la sífilis primaria, del 68% en la sífilis
latente, del 65 al 90% en la sífilis tardía o congénita y del 100% en la sífilis
secundaria.
26
Pero su especificidad es solamente del 40%, pues se pueden observar falsas
reacciones positivas con períodos transitorios de 3 a 6 meses, después de
infecciones bacterianas, virales, parasitarias o vacunaciones recientes.
Otras veces la reacción es persistentemente reactiva sin que exista proceso
luético, como en casos de lupus eritematoso, con mayor predilección en el sexo
femenino, lepra tipo lepromatoso, linfomas, paludismo, mononucleosis infecciosa,
fiebre reumática, neumonía neumocócida, artritis reumatoide, periarteritis nudosa,
hepatitis infecciosa y linfogranuloma venéreo.
El período de incubación de la sífilis tiene un promedio de 3 semanas con
límites extremos de 10 días y 3 meses.
La reacción de VDRL es la que predomina hoy en todos los laboratorios y su
ausencia de reactividad en las personas ausentes de antecedentes y sífitomas,
prácticamente descarta la enfermedad.
De allí su frecuencia empleada como una selección global de pacientes.
Cuando la reacción es reactiva, hay que analizar los factores capaces de dar falsas
respuestas positivas y valorarla al lado de la clínica.
Y en caso de alta sospecha clínica, su negatividad no descarta la sífilis, pues
puede ser que el paciente esté todavía en período de incubación o en porcentajes
anotados donde la reacción es negativa con proceso luético evolutivo. De todas
maneras es la reacción que hoy presta una gran utilidad sin olvidar que su
interpretación es conjuntamente con la evolución clínica y antecedentes del
paciente. MEJÍA y MEJÍA (2006).
27
Tabla 2: Prueba de cribado serológico (No Treponémica) y el diagnóstico de la
sífilis en el embarazo.
Determinación
Pruebas
de
Cribado
(No
Treponémica)
Método
VDRL
Ventajas
Sencillez
Permite
realizar
determinaciones
individuales.
No
requiere
equipamiento
específico.
Detecta
conjuntamente IgG
e IgM.
Posibilidad
de
realizar de forma
automática (VDRL/
EIA).
Validada en LCR
Requerimientos/
Limitaciones
Pre-tratamiento de
la muestra.
Falsos
positivos
biológicos y falsos
negativos igual que
la prueba de RPR.
Una
muestra
reactiva
requiere
cuantificación
y
confirmar
el
resultado con una
prueba
Treponémica.
VDRL/EIA, puede
presentar
variabilidad
de
resultados
al
realizar el método
cuantitativo.
Fuente: Cercenado E. et al. (2004).
2.2.4.2 Significación clínica
La sífilis es una enfermedad venérea causada por el Treponema pallidum, que
invade las mucosas intactas o la piel en áreas de abrasiones. El contacto sexual es
la forma más común de transmisión.
El diagnóstico de esta enfermedad sufre la carencia de un método para cultivar
el microorganismo en medios de laboratorio y la dificultad para detectarlo en
estadios de la enfermedad en los que no se observan lesiones epidérmicas.
Sin embargo, desde el comienzo de la infección aparecen en el suero del
individuo infectado ciertas sustancias denominadas “reaginas”, que reaccionan
28
con antígenos de cardiolipina, lecitina y colesterol. Estas reaginas junto a los
signos clínicos son por lo tanto los procedimientos más rápidos y útiles
disponibles para diagnóstico de sífilis. WIENER (2000)
El VDRL es una técnica de floculación que utiliza el antígeno de cardiolipina
para detectar
anticuerpos antitreponémicos inespecíficos producidos por el
individuo ante una infección sifilítica. Se practica normalmente en lámina de
cristal, en la que se mezcla el suero del paciente (previamente calentado para
inactivar el complemento), con una suspensión fresca de antígeno de cardiolipina;
esta mezcla se agita de forma rotatoria y al cabo de pocos minutos puede
observarse la floculación utilizando un microscopio de bajo aumento; sus
resultados
pueden
expresarse
tanto
cualitativa
como
cuantitativamente.
LARRONDO (1999).
2.3
Planteamiento de hipótesis
2.3.1 Hipótesis General
Mediante la validación e investigación de los niveles elevados de V.D.R.L en
las mujeres gestantes que acudieron al Hospital “El Empalme” en el período de
enero a junio del 2011 se determinará la incidencia de la misma.
2.3.2 Hipótesis Específicas
1.
Los porcentajes de V.D.R.L. reactivo débil o fuerte en mujeres gestantes que
acudieron al Hospital “El Empalme” serán mínimos en el período de enero a
junio del 2011.
2.
Los porcentajes de V.D.R.L. no reactivo en mujeres gestantes que acudieron
al Hospital “El Empalme” serán elevados durante el período de investigación.
29
2.4 Operacionalización de las hipótesis específicas
Hipótesis específica 1: Los porcentajes de V.D.R.L. reactivo débil o fuerte
en mujeres gestantes que acudieron al Hospital “El Empalme” serán mínimos
en el período de enero a junio del 2011.
Tabla 3: Operacionalización de la hipótesis específica 1.
Variables
VDRL
Definición
Conceptual
Prueba serológica
que determina los
anticuerpos
inespecíficos al
reaccionar con los
antígenos
cardiolipídico.
Definición
Operacional
Indicadores
Prueba serológica
que
determina
anticuerpos
inespecíficos
elaborada
de
Reactivo
acuerdo
a
las
débil o fuerte
normas
internacionales de
laboratorio cuyo
resultado se define
como:
reactivo
débil o fuerte
Unidad de
medida
IgG e IgM,
Hipótesis específica 2: Los porcentajes de V.D.R.L. no reactivo en mujeres
gestantes que acudieron al Hospital “El Empalme” serán elevados durante el
período de investigación.
Tabla 4: Operacionalización de la hipótesis específica 2.
Variables
VDRL
Definición
Conceptual
Prueba serológica
que determina los
anticuerpos
inespecíficos al
reaccionar
con
los
antígenos
cardiolipídico.
Definición
Operacional
Indicadores
Prueba serológica
que
determina
anticuerpos
inespecíficos
elaborada
de
No reactivo
acuerdo a las
normas
internacionales de
laboratorio cuyo
resultado se define
como: no reactivo
30
Unidad de
medida
IgG e IgM,