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Correspondencia
en el territorio posterior de la arteria cerebral
media izquierda, por lo que se decide realizar
una panangiografía cerebral con intención de
recanalizar el vaso ocluido.
En la arteriografía se objetiva una oclusión
de la arteria carótida interna izquierda en su ori­
gen, estenosis grave de la arteria carótida ca­
vernosa derecha con oclusión de la carótida ter­
minal ipsilateral y estenosis de la arteria carótida
externa derecha en su origen; es por esta razón
que la irrigación cerebral depende exclusiva­
mente del territorio posterior. Sin embargo, la
arteria basilar muestra estenosis múltiples y di­
lataciones arrosariadas, con una compensación
por parte del hemisferio izquierdo muy irregu­
lar. Existen, además, múltiples FAV durales des­
de ambas arterias meníngeas medias, conexio­
nes entre las ramas de las arterias maxilares
internas con las arterias oftálmicas y una FAV
dural tentorial, todo ello en un intento de com­
pensación por vía dural-pial retrógrada que re­
sulta insuficiente. Ante los hallazgos angiográfi­
cos, se desestima la posibilidad terapéutica.
La enfermedad de moyamoya es una arteriopa­
tía idiopática progresiva que puede presentar­
se en la infancia (comienzo precoz) o bien en
la edad adulta (comienzo tardío). Los síntomas
iniciales en los niños son habitualmente isqué­
micos, mientras que la hemorragia intracraneal
también es una forma de presentación frecuen­
te en la edad adulta [4]. El pronóstico en la ar­
teriopatía idiopática progresiva de la infancia
depende de la rapidez y extensión de las oclu­
siones vasculares, así como del desarrollo de la
circulación colateral eficaz.
El ‘patrón moyamoya’ es un patrón angio­
gráfico, no una enfermedad específica, y puede
ser tanto adquirido como hereditario. Cualquier
oclusión de las arterias carótidas internas su­
praclinoideas de desarrollo lento puede de­
sarrollar hipertrofia de las arterias colaterales
basales. La presencia de vasos tipo moyamoya
se ha descrito en varias enfermedades, desde la
arteriopatía idiopática progresiva de la infancia
y la neurofibromatosis, hasta la ateroesclerosis y
la radioterapia [5]. Hay una asociación relati­
vamente frecuente entre la enfermedad de mo­
yamoya y otras anomalías arteriales, como los
aneurismas, las MAV, la ectasia o la fenestra­
ción de las arterias cerebrales y la enfermedad
cardíaca congénita [6,7].
Diversos artículos [8-10] han descrito casos
de MAV asociadas a varios grados de enferme­
318
dad vascular oclusiva. Dichos autores barajan
la hipótesis de que la isquemia y el infarto in­
ducen la liberación de factores angiogénicos,
lo que puede desempeñar un papel relevante
en la patogénesis de las FAV durales. Estudios
previos han demostrado que los niveles de FCFb
[2] y FCEV [3] están elevados en la duramadre
de los pacientes con enfermedad de moyamo­
ya. Tanto el FCFb como el FCEV se elevan en las
FAV durales [11] y se cree que están implicados
en su patogenia. Sin embargo, no se ha podido
demostrar esta teoría, por lo que también po­
dría tratarse de una coincidencia extraordina­
riamente rara entre dos fenómenos infrecuen­
tes independientes.
En los dos casos que presentamos hay un
hallazgo común: la coexistencia de enfermedad
vasooclusiva y FAV dural. Como ya plantean Ki­
llory et al [1], existen tres explicaciones posibles
para este hallazgo: que la fístula sea la causante
del patrón moyamoya, que el patrón moyamo­
ya condicione la aparición de la fístula, o que
ambas entidades sean independientes. Ninguna
de estas posibilidades se ha demostrado.
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En conclusión, presentamos dos casos que de­
muestran la asociación simultánea entre la en­
fermedad de moyamoya unilateral y la FAV du­
ral ipsilateral. Publicaciones previas han descrito
la frecuente asociación entre la enfermedad de
moyamoya y las MAV, y se ha especulado sobre
su posible relación causal. Investigaciones re­
cientes han demostrado que ambas patologías
se asocian a la elevación de factores angiogéni­
cos durales, lo que podría suponer un mecanis­
mo de la isquemia vasooclusiva para contribuir
a la formación de FAV durales. Esta coinciden­
cia extremadamente rara podría tener una re­
lación fisiopatológica subyacente.
Mielitis transversa aguda:
tratamiento del dolor
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Vicente L. Villanueva-Pérez a, Juan M. AsensioSamper a, Gustavo Fabregat-Cid a, Carmen
Monserrat-Ripoll b, José A. de Andrés-Ibáñez a
Servicio de Anestesia, Reanimación y Unidad del Dolor.
Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.
Valencia. b Servicio de Anestesiología. Hospital General
de Elche. Elche, Alicante, España.
a
Correspondencia: Dr. Vicente L. Villanueva Pérez. Unidad
del Dolor. Consorcio Hospital General Universitario de
Valencia. Avda. Tres Cruces, 2. E-46014 Valencia.
E-mail: [email protected]
Aceptado tras revisión externa: 27.11.09
Cómo citar este artículo: Villanueva-Pérez VL, AsensioSamper JM, Fabregat-Cid G, Monserrat-Ripoll C, De
Andrés-Ibáñez JA. Mielitis transversa aguda: tratamiento
del dolor. Rev Neurol 2010; 50: 318-9.
© 2010 Revista de Neurología
Aunque la mielitis transversa no es una pato­
logía frecuente, sí es tremendamente agresiva
en los casos con secuelas, lo que implica un co­
nocimiento adecuado del proceso para su diag­
nóstico precoz y actuación inmediata.
Aportamos al reciente artículo de GómezArgüelles et al [1] nuestra experiencia con una
paciente afectada por esta patología en el tra­
tamiento del dolor como secuela de su proceso.
www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 50 (5)
Correspondencia
Mujer de 63 años de edad, diagnosticada en
1987 de mielitis transversa y atrofia medular D7
a D10, de probable origen infeccioso, y que fue
atendida en varios centros. Recibió tratamiento
por vía oral con amitriptilina, clonacepam, baclo­
feno y estimulación nerviosa eléctrica transcutá­
nea, sin alivio sintomático adecuado.
En 1997 se visita en nuestra unidad. Presen­
ta dolor urente infralesional de D7, con predo­
minio en hemicuerpo derecho, de carácter opre­
sivo y urente; en el tercio distal de los miembros
inferiores, de carácter continuo. Asocia mioclo­
nía en el miembro inferior izquierdo aislada y
ocasional sin objetivarse espasticidad. Presenta
paraplejía y vejiga neurógena que requiere son­
daje vesical permanente.
Se indica tratamiento con administración in­
tratecal de perfusión de fármacos y se realiza una
dosis de prueba con morfina intratecal (0,2 mg),
con muy mala tolerancia y sin alivio de los sínto­
mas. En diciembre de 1997 se inician dosis de
prueba con tramadol en dosis ascendentes (2550-75 mg), que no resultan efectivas. En enero
de 1998 se realiza una prueba medular con me­
peridina (25-35-35 mg), con mejoría de los sín­
tomas tras la tercera dosis. En marzo de 1998 se
implanta un reservorio medular (modelo Syn­
chromed ®, Medtronic Neurological, Minneapo­
lis, MN) y se inicia perfusión de meperidina en
dosis de 20 mg/día con tratamiento asociado de
paracetamol, carbamacepina y amitriptilina. Me­
jora de forma completa su mioclonía y el dolor
de forma muy satisfactoria, sin presencia de efec­
tos secundarios. Fue intervenida en tres ocasio­
nes por desplazamiento del catéter, y en todas
ellas se reimplantó el catéter sin incidencias.
www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 50 (5)
Hasta mayo de 1990 se consigue el control
de los síntomas, pero aumenta el dolor, por lo
que se decide combinar clonidina con meperi­
dina, con mejoría clínica, y se reducen las dosis
de carbamacepina, aunque presenta dolor los
tres días siguientes a la administración de la
clonidina. Se asocia terapia oral con paraceta­
mol, amitriptilina, dosis bajas de carbamacepi­
na, topiramato y pregabalina.
Durante seis años ha precisado incrementos
en las dosis mediante la reducción de los tiempos
de rellenado, por lo que se decide incluirla en el
protocolo de ziconotide, iniciado en septiembre
de 2007. Para ello se implantó una bomba de
infusión (modelo Synchromed II ®, Medtronic
Neurological, Minneapolis, MN), con una dosis
diaria de 2,4 mg/día, con aumentos semanales
cada 2-3 semanas hasta conseguir el control de
los síntomas. En la actualidad sigue con ajustes
progresivos de la medicación para el control del
dolor, con una dosis estable de 4,4 mg/día.
El ziconotide es un nuevo analgésico no opioide
utilizado en general como alternativa válida en
aquellos pacientes que requieren analgesia in­
tratecal [2] con intolerancia o refractariedad a
otros tratamientos, como analgésicos sistémi­
cos, terapias coadyuvantes o la morfina intra­
tecal [3], aunque recientemente se ha incluido
como primera línea de tratamiento junto con
morfina o hidromorfona [4]. Este fármaco es el
primer bloqueante neural específico que actúa
sobre el canal de calcio, bloqueando los canales
tipo N del calcio voltajedependiente [2,4,5].
En general, es un fármaco bien tolerado sal­
vo algunas consideraciones que hay que tener
en cuenta: antecedente de hipersensibilidad a
éste; antecedente de depresión mayor o riesgo
de suicidio, confusión, somnolencia y otras reac­
ciones neurológicas adversas, o bien un incre­
mento de la creatinfosfocinasa. En este último
supuesto deben monitorizarse los niveles de
creatincinasa en pacientes con síntomas suge­
rentes de miopatía, como debilidad muscular,
mialgia o calambres musculares [6].
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