Documento de consenso sobre la espasticidad en

DOCUMENTO DE CONSENSO
Documento de consenso sobre la espasticidad en pacientes
con esclerosis múltiple
Celia Oreja-Guevara, Xavier Montalban, Clara de Andrés, Bonaventura Casanova-Estruch, Delicias Muñoz-García,
Inmaculada García, Óscar Fernández
Introducción. La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica crónica, desmielinizante e inflamatoria. Los neurólogos implicados en el tratamiento sintomático de esta enfermedad tienden a aplicar criterios diagnósticos y de tratamiento heterogéneos.
Objetivo. Elaborar un documento de consenso para establecer criterios homogéneos para el tratamiento de la espasticidad, basados en el conocimiento científico disponible que faciliten la toma de decisiones en la práctica clínica habitual.
Desarrollo. Un grupo de expertos españoles en esclerosis múltiple del Grupo de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología (SEN) se reunieron para revisar los aspectos relacionados con la espasticidad en esta enfermedad y elaborar el consenso. Tras una búsqueda bibliográfica exhaustiva y siguiendo la metodología metaplán se
establecieron unas recomendaciones preliminares para incorporar al documento. Finalmente, cada argumento se clasificó según su grado de recomendación, atendiendo a las categorías del sistema SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines
Network). El texto resultante fue sometido a la revisión de los miembros del Grupo de Enfermedades Desmielinizantes de
la SEN. Se ha alcanzado un consenso de expertos respecto a los factores desencadenantes de la espasticidad, la sintomatología relacionada, los criterios diagnósticos, los métodos de valoración de la espasticidad, la calidad de vida y los criterios en el manejo terapéutico (farmacológicos y no farmacológicos).
Conclusión. Las recomendaciones contenidas en este consenso pueden ser una herramienta útil para el neurólogo para la
práctica clínica del día a día y para mejorar la calidad de vida del paciente, ya que permiten un mejor diagnóstico y tratamiento de la espasticidad.
Palabras clave. Espasticidad. Esclerosis múltiple. Diagnóstico. Nabiximol. Síntomas. Tratamiento.
Introducción
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica crónica idiopática, desmielinizante, inflamatoria y es la segunda causa de discapacidad en
adultos jóvenes [1] tras los accidentes de tráfico. La
desmielinización difusa bien definida y la pérdida
axonal progresiva en el sistema nervioso central
(SNC) son el sustrato de las manifestaciones clínicas
de la EM que están asociadas a síntomas tales como
dolor, espasticidad, espasmos, disfunción vesical [2],
fatiga, depresión, trastornos de la marcha, visión
borrosa, disfagia y trastornos del sueño [3]. Los síntomas son muy variables en su localización y gravedad, por lo que puede verse afectado cualquier sistema y en diferentes grados, con la consiguiente afectación de la calidad de vida del paciente.
En general, la EM afecta más a las mujeres que a
los hombres (2:1 de los casos) [4]. Las referencias
de estudios epidemiológicos fiables próximos a nuestro ámbito geográfico se limitan a algunos estudios
de ámbito autonómico que, no obstante, proporcio-
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (8): 359-373
nan información de interés. Así, la incidencia estimada en España oscila entre 1,2 casos por cada
100.000 habitantes y año (Cantabria) [4] y 5,3 casos
por cada 100.000 habitantes y año (Santiago de
Compostela) [5,6], en tanto que la prevalencia puede variar según múltiples factores, ya sean genéticos o ambientales [1]. Los datos españoles de prevalencia disponibles apuntan hacia una amplia variabilidad que oscila entre 50 y 125 casos por cada
100.000 habitantes y año [7-10].
Los avances actuales en el tratamiento modificador de la enfermedad a largo plazo de la esclerosis
múltiple se reflejan en el aumento de la longevidad y
de la disminución de la mortalidad de los pacientes
afectados y, en consecuencia, un manejo adecuado
de los síntomas asociados tiene cada vez mayor impacto en la calidad de vida de los pacientes [11].
La espasticidad es un síntoma común en la EM
[12] que se expresa como consecuencia de una pérdida del control de los reflejos medulares y cuya
evolución natural es hacia la cronicidad [13,14]. La
espasticidad es un trastorno motor causado por le-
Unidad de Esclerosis Múltiple;
Servicio de Neurología; Hospital
Clínico San Carlos; Madrid
(C. Oreja-Guevara). Servicio de
Neuroinmunología; Hospital
Universitari Vall d’Hebron;
Barcelona (X. Montalban). Servicio
de Neurología; Hospital Gregorio
Marañón; Madrid (C. de Andrés).
Unidad de Esclerosis Múltiple;
Hospital Universitario La Fe;
Valencia (B. Casanova-Estruch).
Servicio de Neurología; Hospital
Xeral-Cies; Vigo, Pontevedra
(D. Muñoz-García). Servicio de
Medicina Física y Rehabilitación;
Hospital Virgen de las Nieves;
Granada (I. García). Servicio de
Neurología; Unidad de Gestión
Clínica de Neurociencias; Instituto
de Biomedicina de Málaga; Hospital
Universitario Carlos Haya; Málaga,
España (O. Fernández).
Correspondencia:
Dra. Celia Oreja Guevara. Unidad
de Esclerosis Múltiple. Servicio de
Neurología. Hospital Clínico San
Carlos. Profesor Martín Lagos, s/n.
E-28040 Madrid.
E-mail:
[email protected]
Financiación:
Trabaja financiado por el laboratorio
Almirall mediante una beca sin
restricciones.
Conflictos de interés:
Los autores manifiestan la
inexistencia de conflictos de
interés en relación con este artículo.
Agradecimientos:
Sonia Pisa y Andreu Covas, de
GOC Networking, por la dirección
de la metodología utilizada para
elaborar el documento de consenso.
Aceptado tras revisión externa:
30.08.13.
Cómo citar este artículo:
Oreja-Guevara C, Montalban X,
De Andrés C, Casanova-Estruch B,
Muñoz-García D, García I, et al
Documento de consenso sobre la
espasticidad en pacientes con
esclerosis múltiple. Rev Neurol
2013; 57: 359-73.
© 2013 Revista de Neurología
359
C. Oreja-Guevara, et al
siones del sistema nervioso central en el que participa la motoneurona superior. En condiciones fisiológicas, la actividad refleja medular se halla regulada por diferentes vías neuronales que intervienen
en el complejo control motor. Precisamente, la participación de diferentes vías es la que condiciona
una gran variabilidad en la expresión clínica. Por lo
tanto, lo más probable es que el fenómeno de la espasticidad no sea consecuencia de un único mecanismo, sino de unas interacciones complejas entre
redes y vías neuronales interconectadas entre sí [15].
La espasticidad se define como un aumento del
tono/rigidez muscular, dependiente de la velocidad
de los reflejos tónicos de estiramiento. Así el paciente percibe una rigidez continua a la que se pueden sobreañadir, con posibles exacerbaciones, espasmos en extensión o flexión, a veces dolorosos en
la zona o zonas afectadas. Puede causar dolor, trastorno de la marcha, trastornos esfinterianos (que
afectan notablemente la calidad de vida) y alteración de algunos movimientos y, por lo tanto, problemas en las actividades de la vida diaria del paciente [16-18], lo que puede implicar con el tiempo
un grado de discapacidad considerable [12]. La espasticidad se puede localizar en un único grupo
muscular o ser generalizada y afectar así a varios
grupos musculares. Los grupos musculares más
afectados suelen ser la musculatura antigravitatoria
de las extremidades. Las posturas anómalas que se
observan con mayor frecuencia implican a los
miembros superiores en flexión y aducción, así
como a los miembros inferiores en actitud de extensión, aducción y rotación interna [15,19,20].
La fisiopatología de la espasticidad no se conoce
con precisión, pero es evidente que intervienen, entre otras estructuras, el tronco cerebral y la médula
espinal [13]. En la formación reticular bulbar medial se localiza un centro cuya activación produce
reducción en el tono muscular: es el centro inhibidor. En la misma área, pero localizada más en lateral, existe una zona más difusa cuya activación incrementa el tono muscular. La corteza, fundamentalmente el córtex premotor (área 6), activa el área
inhibitoria reticular mediante fibras yuxtapiramidales, que son vitales para el mantenimiento del
tono motor adecuado [21-24]. La destrucción de las
áreas premotoras o de las vías yuxtapiramidales impide la activación del área reticular inhibidora del
tono; en consecuencia, las áreas laterales activadoras actúan sin el control adecuado y así se incrementa el tono muscular [21,24,25]. La variabilidad
de la sintomatología de la espasticidad se explica
por la distinta localización de las áreas afectadas en
el SNC [14] en esta enfermedad.
360
En relación con la evolución de la espasticidad, se
valoran cuatro fases, que se han definido bien en la
publicación de Vivancos-Matellano et al [14], y que
son determinantes para establecer el tratamiento:
– Fase (inicial) de la espasticidad. Se debe al aumento del tono muscular y se define en la exploración clínica como el estado de aumento de la
tensión de un músculo cuando se alarga de forma pasiva por exageración del reflejo muscular
de estiramiento.
– Fase de actitud viciosa. Los pacientes presentan
desequilibrio muscular por predominio de la espasticidad en determinados grupos musculares
y es clásico el predominio de los flexores plantares y varizantes del pie, de los aductores y flexores en la cadera y de los flexores de codo, muñeca y dedos en la extremidad superior [26].
– Fase de retracción muscular. Al persistir la actitud viciosa se produce un crecimiento desigual
entre grupos musculares agonistas y antagonistas
que conduce a la estructuración de esta actitud,
por falta de acomodación de los sarcómeros, que
son incapaces de conseguir el crecimiento muscular normal. Se entiende por retracción muscular la resistencia opuesta por el músculo a la movilización cuando no está en contracción [27,28].
– Fase de deformidades osteoarticulares. Se observa con más frecuencia en niños (en espasticidades secundarias a parálisis infantiles), dado que
se encuentran en una etapa de crecimiento óseo.
En efecto, como consecuencia del fracaso del
tratamiento de la espasticidad en las fases anteriores, se modifican las presiones y los estímulos
de tracción de los cartílagos de crecimiento y, de
acuerdo con la ley de Delpech [17], este hecho
da lugar a deformidades osteoarticulares [29,30].
Se estima que el número total de personas con espasticidad asociada a cualquier etiología en España es
de 300.000 a 400.000; es decir, 10 de cada 1.000 habitantes conviven con este problema de salud [13,26].
La prevalencia de la espasticidad en pacientes
diagnosticados de EM es variable. Se estima que
entre el 40 y el 84% de los pacientes con EM [31,32]
presenta espasticidad de distintos grados de gravedad. En formas de EM moderada o grave la espasticidad se presenta hasta en un 54% de los pacientes
[33], y un tercio de pacientes con espasticidad refieren no poder realizar, o tener que modificar, algunas actividades de su vida diaria a consecuencia de
ella [34,35].
Para diagnosticar la espasticidad, se recomienda
realizar una historia clínica detallada, preguntando
al paciente sobre la presencia de rigidez y espasmos
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (8): 359-373
Documento de consenso sobre la espasticidad en pacientes con esclerosis múltiple
(por ejemplo nocturnos), y una exploración física
neurológica que incluya la inspección de la marcha
y que ponga en evidencia signos de relevancia diagnóstica, tales como resistencia al movimiento pasivo de los miembros afectados que aumenta con la
velo­c idad del mismo; espasmos flexores, extensores y aductores; hiperactividad de los reflejos
tendinosos; reflejos cutaneoplantares en extensión
o clono aquíleo, y cocontracción de los grupos musculares antagonistas [36].
Existen diferentes escalas para valorar el grado de
espasticidad en la EM, como la escala de Ash­worth
modificada, que mide el tono muscular y el rango de
movimiento de las extremidades, o la escala NRS
(0-10), que valora la intensidad de la espasticidad
experimentada por el paciente. Asimismo, se dispone de la escala de espasmos de Penn, que mide el
número de espasmos que el paciente experimenta
en un período de tiempo determinado. No hay un
consenso sobre qué escala se debe utilizar y a veces
se gradúa simplemente la espasticidad en leve, moderada y grave.
Otras escalas valoran el efecto de la espasticidad
sobre la calidad de vida, bien de forma genérica
–EuroQol 5D (EQ-5D) y SF-36–, midiendo el impacto de la espasticidad en aspectos comunes de la
vida de cualquier persona, como de forma específica (MusiQol), que son más sensibles en el corto
plazo para evaluar el impacto de un tratamiento.
En general, es complicado establecer protocolos
para los tratamientos sintomáticos en la EM, pues
los síntomas pueden ser fásicos y fluctuar según el
momento. El tratamiento de la espasticidad comprende medidas farmacológicas y no farmacológicas. Respecto al tratamiento farmacológico, se recomienda establecer una pauta escalonada individualizada para cada paciente [12] diseñada por
equipos multidisciplinares que, según las características de cada caso, pueden complementar con
terapias no farmacológicas tales como fisioterapia,
terapia ocupacional, ayudas técnicas, logopedia y
ortesis. No obstante, pese a la importancia del tratamiento de la espasticidad en la EM, para preservar al máximo la capacidad funcional y la calidad
de vida del paciente [34,37,38] y, en consecuencia,
reducir los costes asociados a la enfermedad, en la
actualidad hay pocas guías de práctica clínica específicas de espasticidad basadas en la evidencia en
cuanto a su manejo óptimo [36]. De ahí surge la necesidad de este consenso de expertos cuyo objetivo
principal es profundizar y actualizar en el conocimiento de este síntoma de la EM, así como en su
diagnóstico y en el tratamiento farmacológico, rehabilitador y quirúrgico.
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (8): 359-373
Figura 1. Fases para la elaboración del documento de consenso.
Metodología
El proceso metodológico de elaboración de este documento se describe en sus distintas fases en la figura 1.
A partir de la lectura crítica de las publicaciones
seleccionadas por la búsqueda bibliográfica llevada
a cabo por el panel de expertos, se elaboró un documento de trabajo que ordenó y agregó los contenidos susceptibles de ser valorados por consenso co­
mo recomendaciones.
A continuación, el panel de expertos celebró una
sesión de consenso el 20 de marzo de 2012 para validar las recomendaciones siguiendo una técnica de
tormenta de ideas (brainstorming) estructurada mediante el uso de tarjetas (técnica metaplán [39]). Tras
la reunión, el equipo de apoyo metodológico del
proyecto sintetizó las aportaciones realizadas por el
grupo y categorizó los niveles de evidencia (NE) y
el grado de recomendación (GR) durante el segundo y tercer trimestre del pasado año. De ello resultó
una primera versión del documento de consenso.
Para asegurar el rigor metodológico seguido en
la categorización de las recomendaciones, se realizó una búsqueda sistemática de autor no exhaustiva
de aquellas recomendaciones que no habían tenido
la categorización de NE: 4, GR: D.
Con posterioridad, primero, el coordinador del
proceso de consenso y, después, el conjunto del pa-
361
C. Oreja-Guevara, et al
Tabla I. Niveles de evidencia científica de SIGN modificado.
1++
Metaanálisis de alta calidad, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos o ensayos clínicos
de alta calidad con muy poco riesgo de sesgo
1+
Metaanálisis bien realizados, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos o ensayos clínicos
bien realizados con poco riesgo de sesgo
1–
Metaanálisis, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos o ensayos clínicos con alto riesgo de sesgo
2++
Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohortes o de casos y controles.
Estudios de cohortes o de casos y controles con riesgo muy bajo de sesgo y con alta probabilidad
de establecer una relación causal
2+
Estudios de cohortes o de casos y controles bien realizados con bajo riesgo de sesgo
y con una moderada probabilidad de establecer una relación causal
2–
Estudios de cohortes o de casos y controles con alto riesgo de sesgo y riesgo significativo
de que la relación no sea causal
3
Estudios no analíticos, como informes de casos y series de casos
4
Opinión de expertos
Tabla II. Categorías de grados de recomendación según el sistema SIGN modificado.
A
Al menos un metaanálisis, revisión sistemática o ensayo clínico clasificado
como 1++ y directamente aplicable a la población diana de la guía; o un
volumen de evidencia científica compuesto por estudios clasificados como
1+ y con gran consistencia entre ellos
B
Un volumen de evidencia científica compuesta por estudios clasificados
como 2++, directamente aplicable a la población diana de la guía y
que demuestran gran consistencia entre ellos; o evidencia científica
extrapolada desde estudios clasificados como 1++ o 1+
C
Un volumen de evidencia científica compuesta por estudios clasificados
como 2+ directamente aplicables a la población diana de la guía y
que demuestran gran consistencia entre ellos; o evidencia científica
extrapolada desde estudios clasificados como 2++
D
Evidencia científica de nivel 3 o 4; o evidencia científica extrapolada
desde estudios clasificados como 2+
Recomendaciones de consenso
√
Práctica recomendada, basada en la experiencia clínica y el consenso
del grupo de expertos
Las afirmaciones de recomendación que pueden
influir en la toma de decisiones se han validado con
la correspondiente clasificación del nivel de evidencia de los argumentos en los que se basa una recomendación y del grado de recomendación correspondiente.
Grados de
recomendación
Buena práctica
clínica
nel de expertos procedieron a revisar la primera versión de las recomendaciones hasta conseguir definir este documento final.
El documento resultante fue enviado y validado en
su fase final por el Grupo de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología.
Para la categorización de las evidencias extraídas
de la revisión de la bibliografía se utilizaron los criterios del sistema Scottish Intercollegiate Guidelines
Network (SIGN) modificado, que se caracterizan por
362
permitir clasificar la calidad de la evidencia científica
disponible y graduar la fuerza de las recomendaciones con sencillez y transparencia. El denominado
SIGN modificado clasifica las evidencias científicas
según los criterios que muestra la tabla I y los grados
de recomendación que muestra la tabla II.
El sistema SIGN pondera con solvencia los estudios experimentales (como los ensayos clínicos) y
sus revisiones sistemáticas y metaanálisis, pero, en
cambio, infravalora los estudios considerados como
criterio de referencia para obtener las evidencias en
hipótesis científicas de carácter diagnóstico, donde
no son referentes los ensayos clínicos. Por esa razón,
cuando se trata de evaluar evidencias en temas de
diagnóstico, el SIGN modificado aconseja el uso de
los criterios expuestos en la tabla III, correspondientes al sistema de categorización del Centro de Medicina Basada en la Evidencia (CMBE) de Oxford.
Las recomendaciones que se muestran en el presente artículo se han clasificado siguiendo los criterios del sistema SIGN o CMBE según lo comentado
previamente.
Después de cada recomendación consensuada
por el panel de expertos consultado, se incluye entre paréntesis su nivel de evidencia y grado de recomendación, siempre basado en si la recomendación
se ha obtenido de la consulta de la bibliografía o si
ha sido creada por los expertos participantes.
En el primer caso, la clasificación va de 1++ a 3
en su NE y de A a C en su GR. En el segundo, se ha
categorizado con el número 4 y D y el símbolo √,
que hace referencia a que el enunciado en cuestión
es consecuencia de la consideración como práctica
recomendada, basada en la experiencia clínica de
los expertos consultados.
Factores desencadenantes de la espasticidad
En pacientes con EM, se recomienda primero considerar aquellos factores que se han relacionado con
la presencia de la espasticidad o con su empeoramiento, por las consecuencias que puedan tener sobre el paciente y su plan terapéutico. Entre estos factores estarían los brotes de la EM, la progresión de
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (8): 359-373
Documento de consenso sobre la espasticidad en pacientes con esclerosis múltiple
la enfermedad, cambios en la temperatura corporal
(calor), estrés psicológico, ropa ajustada, menstruación, fatiga excesiva, estímulos dolorosos, infecciones, fecalomas, algunos tratamientos modificadores
de la enfermedad (como el interferón β) y úlceras
por presión (NE 4; GR D/√).
Tabla III. Niveles de evidencia científica y formulación de recomendaciones para preguntas sobre diagnóstico según el CMBE.
Niveles de evidencia
Tipo de evidencia
Ia
Revisión sistemática con homogeneidad de estudios de nivel 1
Sintomatología relacionada con la espasticidad
Ib
Estudios de nivel 1
En los pacientes con EM pueden estar presentes
numerosos síntomas (como espasticidad, alteraciones visuales, alteraciones motoras y sensitivas, trastornos vesicales, fatiga o temblor, entre otros) que
pueden interactuar entre sí negativamente como
consecuencia de su diferente fisiopatología o también como consecuencia de los mecanismos de acción y efectos adversos derivados de las intervenciones terapéuticas. Con el objetivo de mejorar o
mantener el funcionamiento y la preservación de la
calidad de vida de estos pacientes, se recomienda
un cuidadoso seguimiento de los síntomas y una
prescripción personalizada de los tratamientos farmacológicos y no farmacológicos (NE 4; GR D).
II
Estudios de nivel 2. Revisión sistemática de estudios de nivel 2
III
Estudios de nivel 3. Revisión sistemática de estudios de nivel 3
IV
Consenso, opiniones de expertos sin valoración crítica explícita
Estudios de nivel 1
Cumplen:
Espectro adecuado de pacientes
Población no representativa (la muestra no
refleja la población donde se aplicará la prueba)
Estudios de nivel 2
Presentan
sólo uno de
estos sesgos:
Diagnóstico de la espasticidad
Para realizar el diagnóstico de espasticidad, se recomienda elaborar una historia clínica detallada,
preguntando al paciente por la presencia de aspectos asociados a la espasticidad (como trastornos de
la marcha, del sueño, vesicales, espasmos o factores
que la acentúan), y mediante una exploración física
de orientación neurológica que incluya la inspección de la marcha y que ponga en evidencia signos
de relevancia diagnóstica como:
– Resistencia al movimiento pasivo de los miembros
afectados, que aumenta con la velocidad del mismo.
– Espasmos flexores, extensores y aductores.
– Hiperactividad de los reflejos tendinosos.
– Reflejos cutaneoplantares en extensión o clono
aquíleo.
– Cocontracción de los grupos musculares antagonistas.
(NE 4; GR D/√)
Métodos de valoración de la espasticidad
Para la valoración de la espasticidad y afectación
neuromuscular del paciente con EM, se recomienda el uso de las tres escalas, ya que se complementan entre ellas: escala de Ashworth modificada, escala 0-10 de la Numeric Rating Scale (NRS) y escala
de espasmos de Penn (NE 4; GR D/√):
– Escala de Ashworth y versión modificada. La utilización del método de valoración de la espasti-
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (8): 359-373
Comparación enmascarada con
una prueba de referencia válida
Comparación con el criterio de referencia inadecuado
(la prueba que se evaluará forma parte del criterio de
referencia o el resultado de la prueba influye
en la realización del criterio de referencia)
Comparación no enmascarada
Estudios de casos y controles
Estudios de nivel 3
Recomendación Presentan dos o más de los criterios descritos en los estudios de nivel 2
Evidencia Recomendación
Evidencia
A
Ia o Ib C
III
B
II D
IV
cidad, denominado escala de Ashworth modificada, versión modificada (MMAS), se recomienda en la evaluación de la espasticidad, en pacientes con esclerosis múltiple, ya que ha demostrado su utilidad en la práctica clínica [40-52] (NE
2+; GR C/√).
– Escala NRS de 0-10. La escala paramétrica de espasticidad (NRS) ha demostrado ser una herramienta válida y fiable en la evaluación de la espasticidad de los pacientes con EM, con un nivel
moderado a alto de correlación con otros instrumentos usados como referentes en la evaluación
de la espasticidad [53,54] (NE 1++; GR A/√).
– Escala de espasmos de Penn. Se ha recomendado
como escala de valoración de la espasticidad y
afectación neuromuscular del paciente con EM
[55-62] (NE 2++; GR B/√).
363
C. Oreja-Guevara, et al
Valoración de la calidad de vida
– Escalas genéricas. Para la valoración de la calidad de vida genérica en los pacientes con EM,
se recomienda el cuestionario EQ-5D y el SF-36
(NE 4; GR D/√).
– Escala específica. Para la valoración de la calidad
de vida específica en los pacientes con EM, se recomienda el cuestionario MusiQol (NE2++; GR
B/√) [63,64].
Otros sistemas de valoración
En casos especiales, pueden ser muy útiles las pruebas electrodiagnósticas, aunque no son necesarios
para la clínica diaria. Se recomienda que se tenga
en consideración que los registros electromiográficos pre y postratamiento pueden mostrar cambios
diferentes a los esperados por la clínica que expresa
el paciente (NE 4; GR D/√).
Criterios en el manejo
terapéutico de la espasticidad
En el manejo de la espasticidad, deberíamos lograr
un equilibrio entre la maximización de los efectos
beneficiosos del tratamiento y la minimización de
los riesgos que debemos asumir (NE 4; GR D).
Es fundamental la implantación del plan terapéutico y educacional, tan pronto como sea posible,
para prevenir y tratar los factores desencadenantes
que pueden producir espasticidad o, en su caso,
reducir la espasticidad y evitar sus consecuencias
(NE 4; GR D).
Resulta necesario un abordaje multidisciplinar
de la patología, incluyendo a la persona que padece
la EM, su familia o cuidadores y todas las especialidades médicas que puedan estar involucradas (NE 4;
GR D).
Debe realizarse una evaluación funcional del paciente antes de tomar cualquier decisión terapéutica, y definir los objetivos funcionales que deben alcanzar en conjunto el paciente y su cuidador (NE 4;
GR D). Debemos tener en cuenta que en ocasiones
la espasticidad leve nos puede ayudar a mantener la
funcionalidad.
Tratamiento de la espasticidad: generalidades
Condiciones generales
Se recomienda un diseño individualizado del plan
terapéutico de la espasticidad en pacientes con EM,
en función de las condiciones y necesidades de cada
paciente y de sus cuidadores (NE 4; GR D).
364
La toma de decisiones en la elaboración de un
plan terapéutico debe considerar una serie de factores individuales tales como antecedentes terapéuticos, preferencias (como medicamentos u otras terapias), complicaciones (dolor y contracturas, por
ejemplo), condiciones sociales y económicas, así
como otros síntomas como la movilidad, la fatiga o
la depresión (NE 4; GR D).
Objetivo terapéutico
Ante los pacientes con EM, se recomienda considerar como objetivo terapéutico de la espasticidad
mejorar la función (postura, marcha, movilidad) y
el alivio de los síntomas relacionados (trastornos
de la marcha, del sueño, vesicales, dolor, espasmos,
entre otros) para favorecer las actividades de la
vida diaria (higiene, vestido, alimentación), además
de disminuir el dolor y prevenir complicaciones
(úlceras por presión, contracturas-subluxaciones)
(NE 4; GR D).
Criterios previos al inicio de
un tratamiento antiespástico
Al considerar los tratamientos para la espasticidad,
es importante reconocer que el efecto deseado puede cambiar con el tiempo a medida que progresa la
enfermedad (NE 4; GR D).
Se recomienda considerar que la espasticidad en
sí misma puede ser útil para un paciente ambulatorio y, por lo tanto, el tratamiento sólo es necesario
cuando la espasticidad se convierte en un problema
(NE 4; GR D).
Se recomienda que, una vez decidida la indicación de tratar la espasticidad de un paciente con
EM, el plan de tratamiento debe ser de instauración
precoz y debe incluir tanto la terapia farmacológica
como el tratamiento rehabilitador (NE 4; GR D/√).
Terapia farmacológica
Se recomienda que, antes de iniciar un tratamiento
antiespástico, se tenga en cuenta si existen otros
síntomas y signos que puedan empeorar con el tratamiento, como son la debilidad, la ataxia y la fatiga, y si existen fármacos concomitantes como algunos tratamientos inmunomoduladores tipo interferón β y algunos inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina (NE 4; GR D).
La espasticidad se expresa con amplia variabilidad en cada paciente, por lo que se recomienda
mantener la alerta sobre cualquier factor o factores
que puedan desencadenar o agravar la espasticidad.
El régimen terapéutico se deberá adaptar en consecuencia (NE 4; GR D/√).
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (8): 359-373
Documento de consenso sobre la espasticidad en pacientes con esclerosis múltiple
El abordaje terapéutico de la espasticidad se
debe considerar en función de las condiciones que
exprese el paciente de un modo multidisciplinar,
por eso normalmente se requiere el empleo simultáneo del tratamiento farmacológico y rehabilitación (NE 4; GR D).
Se ha de considerar la terapia coadyuvante del
paciente por otras comorbilidades, dado que algunos fármacos tienen efecto sobre la espasticidad. La
terapia con esteroides puede mejorar transitoriamente la espasticidad, del mismo modo que se puede empeorar transitoriamente por algunos tratamientos inmunomoduladores (por ejemplo, interferones) [65].
El tratamiento oral se utiliza en general en los estadios precoces de la enfermedad, mientras que los
tratamientos invasivos suelen reservarse para los pacientes con mayor discapacidad [16] (NE 4; GR D).
Opciones de tratamiento
Baclofeno oral
El baclofeno es un derivado del ácido γ-aminobu­
tírico (GABA). Se relaciona su efecto antiespástico
con los mecanismos de inhibición de la neurotransmisión refleja en la médula espinal mediante
su efecto sobre los receptores de GABA. Atraviesa
la barrera hematoencefálica, aunque con limitaciones, de modo que, administrado por vía oral,
las concentraciones que alcanza en la intratecal son
bajas.
La dosis útil habitual es muy variable y 75 mg/día
constituye la dosis máxima. Conviene iniciar el tratamiento con una dosis baja nocturna y realizar el
escalado de manera lenta, pues en un inicio puede
generar sedación. En general, es efectivo en el control de los síntomas, en especial si se instaura en
estadios incipientes de aparición de los síntomas, y
puede ayudar a controlar también la presencia de
espasmos nocturnos [3].
Tizanidina
La tizanidina es un relajante muscular que actúa en
el SNC interaccionando con los receptores noradrenérgicos y afecta a la liberación de neurotransmisores excitadores como el glutamato, actúa también en la médula espinal inhibiendo la sustancia P,
lo que le confiere un cierto efecto analgésico y hace
que actúe sobre los espasmos. Su metabolismo es
hepático y renal, por lo que requiere llevar a cabo
controles de ambas funciones.
Ha demostrado un efecto significativo sobre el
tono muscular, la frecuencia de espasmos y clonos,
aunque los resultados no han mostrado efectos en
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (8): 359-373
términos de capacidad funcional [66-68]. La dosis
habitual es en un inicio muy baja, de 2-4 mg/día,
para aumentarla de manera progresiva hasta un
máximo de 36 mg/día.
Diacepam
El diacepam reduce el tono muscular mediante la
potenciación de la acción inhibitoria gabérgica postsináptica y la inhibición de las vías descendentes
excitatorias, lo que lleva a una supresión de los impulsos sensoriales provenientes de los receptores
musculares y la piel. La dosis diaria máxima recomendada es de 60 mg.
En todos los estudios de comparación contra
tratamiento activo, el diacepam mostró reducir la
espasticidad, si bien sin diferir significativamente
de lo logrado con el tratamiento comparado, ya fuera baclofeno, dantroleno o tizanidina [15].
Debe tenerse en cuenta además que las benzodiacepinas utilizadas de manera crónica pueden
crear dependencia y su supresión brusca, la presencia de un síndrome de abstinencia.
Cannabinoides en espray
(delta-9-tetrahidrocannabinol + cannabidiol)
El combinado de fitocannabinoides, en concreto de
delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) y cannabidiol
(CBD) en proporción de 1 a 1, para su administración mediante espray bucodispersable ejerce sus
propiedades terapéuticas por medio de sus efectos
directos sobre el sistema endocannabinoide. Así, el
THC es un agonista parcial de los receptores CB1 y
CB2, con un mayor efecto sobre los CB1; de ahí sus
efectos psicoactivos. En cuanto al CBD, que es un
análogo estructural del THC, muestra baja afinidad
por ambos receptores y se comporta como antagonista de CB1, por lo tanto contrarresta los efectos
psicoactivos del THC [69].
Hay tres ensayos clínicos de fase III considerados fundamentales, todos contra placebo y doble
ciego [70]. En todos ellos, el combinado de THC
+ CBD mostró reducir de manera significativa la
espasticidad debida a la EM y refractaria a los tratamientos convencionales (baclofeno, diacepam,
tizanidina, gabapentina o combinaciones de ellos).
Asimismo, también en los tres ECA se observó
que THC + CBD mejoró de manera significativa
la calidad del sueño de los pacientes, y en uno de
ellos se registró una mejora, también significativa, de la percepción de bienestar (ya fuera por el
propio paciente, el cuidador o el personal médico) y de la funcionalidad evaluada mediante la escala de Barthel. El tratamiento fue en general bien
tolerado.
365
C. Oreja-Guevara, et al
Por lo general, tras el análisis de datos disponibles podemos afirmar hoy en día que contamos con
otra opción de tratamiento para la espasticidad y
síntomas relacionados en la EM que puede administrarse sola o en combinación con otros fármacos
antiespásticos. Aproximadamente el 50% de los pacientes afectos de espasticidad presenta respuesta a
este tratamiento, con una buena tolerancia [15].
Otros estudios confirman el mantenimiento de
la eficacia a largo plazo del compuesto vía espray,
como terapia adicional en el tratamiento de la espasticidad de la EM, en pacientes que ya se han
identificado como respondedores [71,72].
Toxina botulínica
La expresión focalizada de la espasticidad a un solo
grupo muscular se beneficia de terapias locales que
permiten disminuir la espasticidad de los músculos
hiperactivos sin debilitar otros no afectados. La terapia local de administración parenteral de elección
es la toxina botulínica, al mostrarse segura cuando
se usa en las dosis recomendadas y tener efectos secundarios limitados [13,14]
La toxina botulínica A (la más habitual) y la B
son las más utilizadas en clínica. En la espasticidad
generalizada, puede ser terapia complementaria, ya
que puede administrarse en aquellos músculos más
afectados de forma selectiva y evitar efectos adversos de dosis dependientes de otros fármacos orales
[65,68,73-75]. Además, es un tratamiento coadyuvante de otras medidas terapéuticas (tratamiento
rehabilitador, cirugía, baclofeno intratecal). En el
caso de la espasticidad infantil, la toxina botulínica
puede prevenir o disminuir las deformidades óseas
que se producen durante el crecimiento [76].
En la esclerosis múltiple, las principales áreas de
aplicación de la toxina botulínica incluyen la espasticidad focal y la disfunción vesical como las más
frecuentes. En menor medida, se utiliza también en
el manejo del dolor y las complicaciones neurooftalmológicas.
La mejoría clínica se manifiesta a los 5-7 días de
la inyección intramuscular de la toxina botulínica,
con un efecto máximo a las 5-6 semanas. Se debería
tratar al paciente simultáneamente con fisioterapia
para obtener el máximo beneficio con la toxina botulínica. La pérdida de efecto de la toxina se produce a medida que las terminales nerviosas se ramifican y conectan de nuevo con las placas terminales,
hacia las 12 semanas tras la inyección.
Baclofeno intratecal
El baclofeno intratecal se utiliza en caso de espasticidad grave de larga evolución o generalizada resis-
366
tente a tratamientos orales. Consiste en la colocación de un catéter intratecal en la zona lumbar que
va conectado a una bomba o reservorio que se ubica de manera subcutánea y que deberá recargarse
periódicamente. Este dispositivo permite que el paciente reciba la dosis eficaz equivalente a la administración de cuatro veces la dosis oral, pero con
una mínima parte de los efectos secundarios y sin
que suponga un incremento notable de la concentración plasmática del fármaco.
Pese a las complicaciones que pueda producir,
son numerosas las publicaciones que apoyan que la
colocación de una bomba de baclofeno intratecal
implica una mejora de la espasticidad, de la calidad
del sueño, de los trastornos esfinterianos y en general de la calidad de vida del paciente con EM afecto
de espasticidad grave o generalizada [75,77].
Gabapentina
Aunque la gabapentina es estructuralmente una molécula análoga al GABA, no se une a su receptor, motivo por el cual su mecanismo de acción en relación
con la espasticidad no está establecido. Su utilización suele producirse en casos con dolor neuropático asociado.
No se dispone de evidencia para su uso en el tratamiento de la espasticidad de los pacientes afectos
de EM.
Clonacepam
El clonacepam debe utilizarse a dosis bajas debido a
que presenta un efecto sedante intenso y, en general, precisa además del uso concomitante de otros
fármacos antiespásticos. La dosis a la que suele utilizarse es de 2-8 mg/día.
Recomendaciones del tratamiento farmacológico
Estos fármacos antiespásticos pueden mejorar los
síntomas de la espasticidad, pero pueden ser de beneficio limitado en términos de mejora funcional,
en particular en pacientes con espasticidad resistente en la EM.
– Se recomienda considerar que el extendido uso
de medicamentos antiespasticidad oral convencionales no viene avalado por criterios de medicina basada en la evidencia, respecto a su eficacia, impacto en la calidad de vida y perfil de
seguridad [66,78-80] (NE 1++; GR A/√).
– La larga experiencia empírica existente sobre el
uso de fármacos orales convencionales de efecto
antiespástico sigue sosteniendo su utilización
como una opción terapéutica en el tratamiento
antiespástico (NE 4; GR D).
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (8): 359-373
Documento de consenso sobre la espasticidad en pacientes con esclerosis múltiple
Tabla IV. Recomendaciones de tratamiento farmacológico para la espasticidad.
Vía
Baclofeno
Oral
Recomendación
NE
GR
El tratamiento oral con baclofeno ha demostrado ser eficaz como antiespástico
y muestra su efecto en la disminución de la frecuencia y el número de espasmos
en pacientes con esclerosis múltiple [3,80,82-96]
2++
B/√
4
D/√
En el tratamiento oral con baclofeno, se recomienda una titulación muy lenta
y un inicio nocturno del mismo
Tizanidina
Oral
El tratamiento oral con tizanidina ha demostrado ser eficaz como antiespástico
y se recomienda iniciar su administración con una dosificación en un inicio muy baja,
de 2-4 mg/día, para aumentarla progresivamente hasta un máximo de 36 mg/día
[3,74,78,80,87-91,97-99]
2++
B/√
Diacepam
Oral
El tratamiento oral con diacepam ha demostrado ser eficaz como antiespástico,
de forma comparable al baclofeno y la tizanidina, aunque las preferencias de los
pacientes se decantaran hacia estos últimos [3,68,80,82,99-103]
2++
B/√
1+
A/√
1+
B/√
1+/1++
B/√
Se recomienda que una dosis máxima en adultos de 1.500 U de Dysport ®
(400 U de Botox ®) por sesión de tratamiento y de 250 U de Dysport (50 U de Botox)
por punto de inyección. La dosis máxima por músculos es de 6 U/kg en músculos
grandes y de 2 U/kg en músculos pequeños, sin superar las 300-400 U totales
de Dysport (80-100 de Botox) por músculo.
4
D/√
La inyección de la toxina lo más cerca posible de la unión neuromuscular es más
efectiva que su administración a mayor distancia, por lo que se recomienda inyectar
la toxina en la mitad del vientre muscular
4
D/√
En músculos grandes, se recomienda la infiltración en varios puntos y evitar inyectar
volúmenes superiores a 1 mL en cada uno. De este modo, se evita la difusión de la
toxina a los músculos adyacentes y su exposición al sistema inmunitario. En cambio,
en los músculos de pequeño tamaño se infiltrará en un único punto, con volúmenes
aproximados de 0,1-0,2 mL
4
D/√
2++
B/√
El tratamiento combinado de THC + CBD (nabiximol) mostró reducir de forma
significativa la espasticidad debida a la EM y refractaria a los tratamientos convencionales
(baclofeno, diacepam, tizanidina, gabapentina o combinaciones de ellos) [104-106]
Cannabinoides
Pulverización
en espray
bucal
(THC+ CBD)
Asimismo, también se observó que THC + CBD mejoró significativamente la calidad
del sueño de los pacientes [107]
Se recomienda en el tratamiento de la espasticidad, combinado en espray
de THC + CBD, que se evalúe la respuesta terapéutica a las cuatro semanas,
y considerar su interrupción si la reducción de la espasticidad no alcanza el 20%
de la presentada por el paciente al iniciar el tratamiento [108,109]
En pacientes de EM que expresan una espasticidad focal, la terapia local de
administración parenteral de elección es la toxina botulínica, al mostrarse segura
cuando se usa en las dosis recomendadas y tiene efectos secundarios limitados
[13,14,73,82,87, 110-137]
Toxina
botulínica
Baclofeno
intratecal
Intramuscular
Intratecal
En pacientes de EM que expresan una espasticidad grave, con la movilidad limitada,
de larga evolución o generalizada y resistente a tratamientos orales, se recomienda
el tratamiento de la espasticidad mediante la colocación de una bomba de baclofeno
intratecal [55,66,99,138-141]
– La indicación de los fármacos orales en pacientes con espasticidad focal debe incluir una vigilancia en la incidencia de los efectos adversos relacionados con el aumento de la dosis, que puede
limitar su indicación [79,80] (NE 1++; GR A/√).
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (8): 359-373
– Las recomendaciones en la terapia de la espasticidad de los pacientes con EM coinciden en considerar el baclofeno y la tizanidina como los medicamentos orales de uso más común en primera
línea para reducir la espasticidad (NE 4; GR D).
367
C. Oreja-Guevara, et al
Figura 2. Algoritmo terapéutico consensuado por el grupo de expertos.
Algoritmo terapéutico consensuado
por el grupo de expertos
Se ha consensuado un algoritmo (Fig. 2) para facilitar la decisión del tratamiento de la espasticidad.
Primero, se debe analizar si hay factores desencadenantes de la espasticidad y si es necesario empezar con fisioterapia. Si ésta no fuera lo suficientemente útil, se pasaría al tratamiento farmacológico.
Si la espasticidad es focal o regional, se miraría el
tipo de contractura; si es dinámica se trataría con
toxina botulínica y fisioterapia y si es fija, con yesos
seriados. Si todo esto fallara, se plantearía la cirugía
ortopédica.
Si la espasticidad es generalizada, se empezará el
tratamiento farmacológico usando baclofeno oral o
tizanidina hasta llegar a la dosis que más efecto haga
con efectos secundarios tolerables. Si el paciente, a
pesar de todo, no responde a alguno de estos tratamientos, se plantean dos opciones posibles: añadir
THC + CBD (Sativex ®) al fármaco que el paciente
tiene en ese momento o hacer tratamiento combinado de baclofeno oral y tizanidina.
Si una de estas opciones no funciona, se puede
pasar a la otra (de Sativex a tratamiento combinado
o a la inversa). Si todo lo anterior falla, habría que
valorar otras combinaciones posibles con fármacos
menos eficaces o valorar el baclofeno intratecal.
Medicina física y rehabilitación
– El Consejo Asesor de Esclerosis Múltiple en Estados Unidos recomienda un tratamiento escalonado, en el que los fármacos son probados individualmente de forma secuencial antes de proceder
a una terapia combinada (NE 4; GR D).
– Se recomienda que la elección de los fármacos
sea individualizada a cada paciente y es aconsejable como terapia inicial baclofeno o tizanidina
(NE 4; GR D).
En la tabla IV, se muestran las recomendaciones de
tratamiento farmacológico para la espasticidad.
368
Generalidades
La rehabilitación es fundamental en el abordaje de
la espasticidad en la EM, tanto focal como generalizada, desde su inicio y durante todas las etapas evolutivas de la enfermedad. Debe ser un tratamiento
integrado y coordinado con los tratamientos farmacológicos de la EM y concebido por un equipo multidisciplinar.
Debido a las características evolutivas de la enfermedad, encontraremos a lo largo de la vida del
paciente el efecto acumulativo de múltiples lesiones
a diferentes niveles que determinan una multiplicidad de déficit que variará el grado de discapacidad
y minusvalía. En algún caso, la intervención sobre
un déficit puede empeorar otro.
El abordaje rehabilitador contempla varias áreas,
como fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia y
la indicación y adaptación de varias ortesis y ayudas
técnicas. No es un tratamiento estático, sino dinámico, y debe modificarse en función de los cambios
conseguidos en cada paciente [13,81].
Se recomienda adaptar la rehabilitación a las distintas circunstancias que la evolución de la enfer-
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (8): 359-373
Documento de consenso sobre la espasticidad en pacientes con esclerosis múltiple
Tabla V. Resumen de tratamientos basados en medicina física y rehabilitación.
Recomendación
NE
GR
Se recomienda aplicar estrategias de rehabilitación con el objetivo de optimizar la función
y minimizar la discapacidad secundaria debida a la espasticidad. En espasticidad focal,
mediante un programa de rehabilitación especializada junto con bloqueos neuromusculares
focales. En espasticidad generalizada, con un programa de rehabilitación especializada
4
D/√
Rango de
movimiento
Se recomienda iniciar técnicas de rango de movimiento, lo más pronto posible en el
caso de articulaciones con riesgo de restricción completa. Estas movilizaciones articulares,
mediante el empleo de una fuerza ajena al paciente, deben realizarse correctamente
para no favorecer la aparición de osificaciones de partes blandas
4
D
Estiramiento
Debe mantenerse el estiramiento a fin de impactar en la espasticidad: con técnicas manuales
podemos mantener el estiramiento durante más de un minuto, o bien podemos realizar un
estiramiento prolongado (horas) mediante una férula. Los estiramientos de la musculatura
espástica son la modalidad terapéutica más utilizada y su efecto en el tono muscular oscila
entre los 30 minutos y las 6 horas [31]
Fortalecimiento
Se recomienda iniciar empezar de forma precoz con programas de fortalecimiento
orientados a optimizar la fuerza de los músculos espásticos y evitar que el programa
de fortalecimiento aumente la fatiga del paciente
4
D
Presión/golpe
suave
La presión/golpe suave puede ser un complemento para mejorar el estiramiento
de los músculos y el rango de movimiento de la articulación [31]
Crioterapia
Se recomienda la natación o la actividad física en piscinas frías (26,6-27,7 °C) para estirar
activamente los músculos espásticos y mantener/aumentar la resistencia. Las aplicaciones
locales de frío pueden recomendarse para obtener un alivio temporal en los espasmos y la
espasticidad de músculos localizados. Los primeros estudios sobre el uso de prendas frías
resultan prometedores en términos de la reducción a corto plazo de la espasticidad. Se utilizan
distintos protocolos, pero básicamente los tiempos de aplicación de frío varían de 15 a 30
minutos, y el efecto antiespástico obtenido dura de 30 minutos a 2 horas tras su aplicación.
En algunos pacientes, se puede observar la desaparición total de la espasticidad durante unas
diez horas después de un baño frío. Siempre que sea posible, se efectuará una sesión
de fisioterapia tras la sesión de crioterapia para permitir una rehabilitación más activa [11]
Termoterapia
No se recomienda el uso de calor para tratar la espasticidad en pacientes con EM
4
D/√
Vibroterapia
Actúa por su efecto inhibidor sobre el reflejo miotático. Se utiliza en espasticidad muy precoz,
muy localizada y muy molesta (flexores de muñeca y dedos o tríceps sural). Otros autores
refieren que no se ha demostrado que el tratamiento de vibración del cuerpo aporte efectos
sobre la espasticidad en pacientes con EM [2]
Hidroterapia
Hay evidencia de que el uso de la hidroterapia puede producir una disminución significante
de la gravedad de los espasmos [17].
4
D/√
4
D/√
Técnicas de fisioterapia
Técnicas
de base
Aplicación
de agentes
físicos
Métodos neuromotores
Se recomienda basar la indicación de estas técnicas neuromotoras en función de la destreza
del fisioterapeuta y de la fase evolutiva del paciente
Electroestimulación
El uso de la electroestimulación es controvertido, aunque algunos estudios señalan que tiene
una eficacia temporal (2-24 h). La estimulación, tanto de la musculatura agonista como de la
antagonista, puede reducir la espasticidad [31]
Terapia ocupacional
Se recomienda la prescripción de entrenamiento y uso de tecnología asistencial de las
extremidades superiores e inferiores para optimizar la función en individuos cuya espasticidad
ha resultado en limitaciones y discapacidades tratables
Ortesis y ayudas técnicas
Las ortesis son útiles tanto en la prevención y en la corrección de limitaciones o deformidades
articulares como para compensar la paresia. Con su uso, sobre todo nocturno, se pretende
mantener una alineación articular correcta y el estiramiento de los músculos espásticos.
La aplicación aislada de ortesis no está indicada en casos de espasticidad aguda o en aquellos
pacientes con lesiones cutáneas [2]
Tratamiento quirúrgico
Se recomienda que estos procedimientos sólo se consideren en los individuos
cuidadosamente seleccionados refractarios a otras estrategias de manejo
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (8): 359-373
369
C. Oreja-Guevara, et al
medad condiciona en cada paciente, considerando
que en algún caso la intervención sobre un déficit
puede empeorar otro (NE 4; GR D).
Estrategias
– Prevenir déficits secundarios: contracturas articulares derivadas de la espasticidad.
– Entrenar nuevas habilidades para que el paciente
pueda mantener una función (potenciar sistemas
sanos o la capacidad funcional de los afectados).
– Compensar con ayudas técnicas sistemas que no
se pueden reeducar.
– Instruir al cuidador para que realice el correcto
manejo del paciente (estimulando la autonomía
de éste).
Tipos de intervenciones
– Fisioterapia.
– Terapia ocupacional.
– Logopedia.
– Ortesis y ayudas técnicas.
En la tabla V se muestra un resumen de los tratamientos basados en medicina física y rehabilitación.
Conclusiones
La espasticidad es un síntoma crónico que puede
causar dolor, espasmos, trastorno de la marcha, alteraciones urinarias y alteraciones del sueño que
llevan a un empeoramiento de la calidad de vida del
paciente. En la actualidad, su alcance global no está
bien determinado y se dispone de pocos estudios
con resultados muy diversos.
Por eso, en este documento de consenso se incluye una gran cantidad de recomendaciones emitidas por los expertos participantes en el mismo y
13 de ellas se basan en referencias previamente categorizadas por un nivel de evidencia inferior a 4.
Las recomendaciones contenidas en este consenso pueden ser una herramienta útil para la mejora de la calidad de vida del paciente con EM, ya
que permiten un mejor diagnóstico y tratamiento
de la espasticidad y los síntomas relacionados.
Este consenso pone en evidencia la necesidad de
continuar con el desarrollo de nuevos estudios para
mejorar el manejo y el tratamiento de la patología.
Bibliografía
1. Noseworthy JH, Lucchinetti C, Rodriguez M, Weinshenker BG.
Multiple sclerosis. N Engl J Med 2000; 343: 938-52.
2. Samkoff LM GA. Symptomatic management in multiple
sclerosis. Neurol Clin 2011; 29: 449-63.
370
3. De Sa JC, Airas L, Bartholome E, Grigoriadis N, Mattle H,
Oreja-Guevara C, et al. Symptomatic therapy in multiple
sclerosis: a review for a multimodal approach in clinical
practice. Ther Adv Neurol Disord 2011; 4: 139-68.
4. Pugliatti M, Rosati G, Carton H, Riise T, Drulovic J, Vecsei L,
et al. The epidemiology of multiple sclerosis in Europe. Eur J
Neurol 2006; 13: 700-22.
5. Ares B PJ, Lema M, Dapena D, Arias M, Noya M. Prevalence
of multiple sclerosis in Santiago de Compostela (Galicia,
Spain). Mult Scler 2007; 13: 262-4.
6. Morís G, Berciano J, Miró J. A clinical longitudinal study of
multiple sclerosis in Cantabria, Spain. Neurología 2003; 18:
723-30.
7. Modrego Pardo PJ, Latorre MA, Lopez A, Errea JM. Prevalence
of multiple sclerosis in the province of Teruel, Spain. J Neurol
1997; 244: 182-5.
8. Aladro Y, Alemany MJ, Pérez-Vieitez MC, Amela R, Conde M,
Reyes MP, et al. Prevalence and incidence of multiple sclerosis
in Las Palmas, Canary Islands, Spain. Neuroepidemiology
2005; 24: 70-5.
9. Otero-Romero S, Roura P, Solà J, Altimiras J, Sastre-Garriga J,
Nos C, et al. Increase in the prevalence of multiple sclerosis
over a 17-year period in Osona, Catalonia, Spain. Mult Scler
2013; 19: 245-8.
10. Fernández O, Fernández V, Guerrero M, León A, LópezMadrona JC, Alonso A, et al. Multiple sclerosis prevalence
in Malaga, Southern Spain estimated by the capture-recapture
method. Mult Scler 2012; 18: 372-6.
11. Hartung HP. Advances in the management of multiple
sclerosis-related spasticity. Expert Rev Neurother 2012; 12: 1.
12. Arroyo R, Vila C, Clissold S. Retrospective observational
study of the management of multiple sclerosis patients
with resistant spasticity in Spain: the ‘5E’ study. Expert
Rev Pharmacoecon Outcomes Res 2011; 11: 205-13.
13. Garreta-Figuera R, Chaler-Vilaseca J, TorrequebradaGiménez A. Guía de práctica clínica del tratamiento de la
espasticidad con toxina botulínica. Rev Neurol 2010; 50: 685-99.
14. Vivancos-Matellano F, Pascual-Pascual SI, Nardi-Vilardaga J,
Miquel-Rodríguez F, De Miguel-León I, Martínez-Garre MC,
et al. Guía del tratamiento integral de la espasticidad. Rev
Neurol 2007; 45: 365-75.
15. Murie M, Moral E. Espasticidad en esclerosis múltiple. Madrid:
Equalmás 5; 2011.
16. Paisley S, Beard S, Hunn A, Wight J. Clinical effectiveness of
oral treatments for spasticity in multiple sclerosis: a systematic
review. Mult Scler 2002; 8: 319-29.
17. Multiple Sclerosis Australia. Spasticity and multiple sclerosis.
Practice for health professionals. URL: http://www.msaustralia.
org.au.
18. Lance JW. The control of muscle tone, reflexes, and movement:
Robert Wartenberg Lecture. Neurology 1980; 30: 1303-13.
19. Young RR. Spasticity: a review. Neurology 1994; 44: S12-20.
20. Elbasiouny SM, Moroz D, Bakr MM, Mushahwar VK.
Management of spasticity after spinal cord injury: current
techniques and future directions. Neurorehabil Neural Repair
2010; 24: 23-33.
21. Young RR, Delwaide PJ. Drug therapy: spasticity (first of two
parts). N Engl J Med 1981; 304: 28-33.
22. Brown P. Pathophysiology of spasticity. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1994; 57: 773-7.
23. Gracies JM. Pathophysiology of spastic paresis. II: Emergence
of muscle overactivity. Muscle Nerve 2005; 31: 552-71.
24. Thompson PD. Rigidity and spasticity. In Jankovic J, Tolosa E,
eds. Parkinson’s disease and movement disorders. Baltimore:
Williams & Wilkins; 1998. p. 755-62.
25. Fahn S. Generalized dystonia: concept and treatment.
Clin Neuropharmacol 1986; 9 (Suppl 2): S37-48.
26. Verplancke D, Snape S, Salisbury CF, Jones PW, Ward AB.
A randomized controlled trial of botulinum toxin on lower
limb spasticity following acute acquired severe brain injury.
Clin Rehabil 2005; 19: 117-25.
27. Herring J. Disorders of the brain. In Herring J, ed. Tachdjian’s
pediatric orthopaedics. Chicago: Saunders; 2002. p. 1122-242.
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (8): 359-373
Documento de consenso sobre la espasticidad en pacientes con esclerosis múltiple
28. Miller F. Cerebral palsy. New York: Springer-Verlag; 2005.
29. Munuera L. Fisiopatología del aparato de crecimiento.
In Munuera L, ed. Introducción a la traumatología y cirugía
ortopédica. México: McGraw-Hill/Interamericana; 1997.
p. 118-31.
30. Emery D, Wedge J. Orthopaedic management of children
with total body involvement cerebral palsy. Mini symposium:
cerebral palsy. Curr Orthop 2003; 17: 81-7.
31. Martín-Barriga ML, Martínez ML, De Andrés C. Tratamiento
sintomático del dolor, los trastornos paroxísticos, los trastornos
motores y la espasticidad en pacientes con esclerosis múltiple.
In Prieto-González JM, Arbizu T, eds. Monografías en esclerosis
múltiple. Madrid: Acción Médica; 2009.
32. Aguilar-Barberá M, Bori-Fortuny I, García-Aymerich V,
García-Ruiz Espiga PJ, Garreta-Figuera R, Herrera-Galante A,
et al. Guía terapéutica de la espasticidad del adulto con toxina
botulínica. Rev Neurol 2004; 38: 971-8.
33. Hemmett L, Holmes J, Barnes M, Russell N. What drives
quality of life in multiple sclerosis? QJM 2004; 97: 671-6.
34. Rizzo MA, Hadjimichael OC, Preiningerova J, Vollmer TL.
Prevalence and treatment of spasticity reported by multiple
sclerosis patients. Mult Scler 2004; 10: 589-95.
35. Oreja-Guevara C, Gonzalez-Segura D, Vila C. Spasticity in
multiple sclerosis: results of a patient survey. Int J Neurosci
2013; 123: 400-8.
36. Haselkorn JK, Balsdon Richer C, Fry Welch D, Herndon RM,
Johnson B, Little JW, et al. Overview of spasticity management
in multiple sclerosis. Evidence-based management strategies
for spasticity treatment in multiple sclerosis. J Spinal Cord
Med 2005; 28: 167-99.
37. Bavikatte G, Gaber T. Approach to spasticity in general
practice. Br J Med Pract 2009; 2: 29-34.
38. Zwibel HL. Contribution of impaired mobility and general
symptoms to the burden of multiple sclerosis. Adv Ther 2009;
26: 1043-57.
39. UNICEF. VIPP: Visualisation in Participatory Planning.
Dhaka: UNICEF; 1993.
40. Ashworth B. Preliminary trial of carisoprodol in multiple
sclerosis. Practitioner 1964; 192: 540-2.
41. Bohannon RW, Smith MB. Interrater reliability of a modified
Ashworth scale of muscle spasticity. Phys Ther 1987; 67: 206-7.
42. Pandyan AD, Johnson GR, Price CI, Curless RH, Barnes MP,
Rodgers H. A review of the properties and limitations of
the Ashworth and modified Ashworth Scales as measures
of spasticity. Clin Rehabil 1999; 13: 373-83.
43. Pandyan AD, Price CI, Barnes MP, Johnson GR. A biomechanical
investigation into the validity of the modified Ashworth Scale
as a measure of elbow spasticity. Clin Rehabil 2003; 17: 290-3.
44. Fleuren JF, Voerman GE, Erren-Wolters CV, Snoek GJ,
Rietman JS, Hermens HJ, et al. Stop using the Ashworth
Scale for the assessment of spasticity. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2010; 81: 46-52.
45. Ghotbi N, Ansari NN, Naghdi S, Hasson S, Jamshidpour B,
Amiri S. Inter-rater reliability of the Modified Ashworth
Scale in assessing lower limb muscle spasticity. Brain Inj
2009; 23: 815-9.
46. Ghotbi N, Nakhostin Ansari N, Naghdi S, Hasson S.
Measurement of lower-limb muscle spasticity: intrarater
reliability of Modified Ashworth Scale. J Rehabil Res Dev
2011; 48: 83-8.
47. Ansari NN, Naghdi S, Arab TK, Jalaie S. The interrater
and intrarater reliability of the Modified Ashworth Scale
in the assessment of muscle spasticity: limb and muscle
group effect. NeuroRehabilitation 2008; 23: 231-7.
48. Sloan RL, Sinclair E, Thompson J, Taylor S, Pentland B.
Inter-rater reliability of the modified Ashworth Scale for
spasticity in hemiplegic patients. Int J Rehabil Res 1992;
15: 158-61.
49. Platz T, Eickhof C, Nuyens G, Vuadens P. Clinical scales for
the assessment of spasticity, associated phenomena, and
function: a systematic review of the literature. Disabil Rehabil
2005; 27: 7-18.
50. Blackburn M, Van Vliet P, Mockett SP. Reliability of
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (8): 359-373
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
measurements obtained with the modified Ashworth scale
in the lower extremities of people with stroke. Phys Ther 2002;
82: 25-34.
Haas BM, Bergstrom E, Jamous A, Bennie A. The inter rater
reliability of the original and of the modified Ashworth scale
for the assessment of spasticity in patients with spinal cord
injury. Spinal Cord 1996; 34: 560-4.
Craven BC, Morris AR. Modified Ashworth scale reliability
for measurement of lower extremity spasticity among patients
with SCI. Spinal Cord 2010; 48: 207-13.
Farrar JT, Troxel AB, Stott C, Duncombe P, Jensen MP.
Validity, reliability, and clinical importance of change in a
0-10 numeric rating scale measure of spasticity: a post hoc
analysis of a randomized, double-blind, placebo-controlled
trial. Clin Ther 2008; 30: 974-85.
Anwar K, Barnes MP. A pilot study of a comparison between
a patient scored numeric rating scale and clinician scored
measures of spasticity in multiple sclerosis. NeuroRehabilitation
2009; 24: 333-40.
Penn RD, Savoy SM, Corcos D, Latash M, Gottlieb G, Parke B,
et al. Intrathecal baclofen for severe spinal spasticity. N Engl
J Med 1989; 320: 1517-21.
Biering-Sorensen F, Nielsen JB, Klinge K. Spasticity-assessment:
a review. Spinal Cord 2006; 44: 708-22.
Snow BJ, Tsui JK, Bhatt MH, Varelas M, Hashimoto SA,
Calne DB. Treatment of spasticity with botulinum toxin:
a double-blind study. Ann Neurol 1990; 28: 512-5.
Laessoe L, Nielsen JB, Biering-Sorensen F, Sonksen J.
Antispastic effect of penile vibration in men with spinal
cord lesion. Arch Phys Med Rehabil 2004; 85: 919-24.
Boviatsis EJ, Kouyialis AT, Korfias S, Sakas DE. Functional
outcome of intrathecal baclofen administration for severe
spasticity. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 289-95.
Gianino JM, York MM, Paice JA, Shott S. Quality of life: effect
of reduced spasticity from intrathecal baclofen. J Neurosci
Nurs 1998; 30: 47-54.
Gómez-Soriano J, Cano-de-la-Cuerda R, Muñoz-Hellín E,
Ortiz-Gutiérrez R, Taylor JS. Valoración y cuantificación de
la espasticidad: revisión de los métodos clínicos, biomecánicos
y neurofisiológicos. Rev Neurol 2012; 55: 217-26.
Priebe MM, Sherwood AM, Thornby JI, Kharas NF,
Markowski J. Clinical assessment of spasticity in spinal cord
injury: a multidimensional problem. Arch Phys Med Rehabil
1996; 77: 713-6.
Simeoni M, Auquier P, Fernández O, Flachenecker P, Stecchi S,
Constantinescu C, et al; MusiQol study group. Validation of
the Multiple Sclerosis International Quality of Life questionnaire.
Mult Scler 2008; 14: 219-30.
Fernández O, Fernández V, Baumstarck-Barrau K, Muñoz L,
González-Álvarez MM, Arrabal JC, et al. Validation of the
Spanish version of the Multiple Sclerosis International Quality
of Life (Musiqol) questionnaire. BMC Neurol 2011; 11: 127.
Kabus C, Hecht M, Japp G, Jost WH, Pohlau D, StuckradBarre S, et al. Botulinum toxin in patients with multiple sclerosis.
J Neurol 2006; 253 (Suppl 1): I26-8.
Beard S, Hunn A, Wight J. Treatments for spasticity and pain
in multiple sclerosis: a systematic review. Health Technol
Assess 2003; 7: 1-111.
Pappalardo F. Pharmacologic management of spasticity
in multiple sclerosis. Neurol Sci 2006; 27: S310-5.
Dones I, Nazzi V, Broggi G. The guidelines for the diagnosis
and treatment of spasticity. J Neurosurg Sci 2006; 50: 101-5.
Oreja-Guevara C. Tratamiento de la espasticidad en la esclerosis
múltiple: nuevas perspectivas con el uso de cannabinoides.
Rev Neurol 2012; 55: 421-30.
Oreja-Guevara C. Clinical efficacy and effectiveness of Sativex,
a combined cannabinoid medicine, in multiple sclerosisrelated spasticity. Expert Rev Neurother 2012; 12: 3-8.
Notcutt W, Langford R, Davies P, Ratcliffe S, Potts R.
A placebo-controlled, parallel-group, randomised withdrawal
study of subjects with symptoms of spasticity due to multiple
sclerosis who are receiving long-term Sativex (nabiximols).
Mult Scler 2012; 18: 219-28.
371
C. Oreja-Guevara, et al
72. Robson P. Abuse potential and psychoactive effects of
delta-9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol oromucosal
spray (Sativex), a new cannabinoid medicine. Expert Opin
Drug Saf 2011; 10: 675-85.
73. Young R DP. Drug therapy, spasticity. N Engl J Med 1981; 304.
74. Brashear A, Lambeth K. Spasticity. Curr Treat Options Neurol
2009; 11: 153-61.
75. Brin MF AR. Botulinum toxin type A: pharmacology.
In Mayer MH, Simpson DM, eds. Spasticity: etiology,
evaluation, management and the role of botulinum toxin.
New York: We Move; 2002. p. 110-24.
76. Ryll U, Bastiaenen C, De Bie R, Staal B. Effects of leg muscle
botulinum toxin A injections on walking in children with
spasticity-related cerebral palsy: a systematic review. Dev
Med Child Neurol 2011; 53: 210-6.
77. Mueller ME, Gruenthal M, Olson WL, Olson WH. Gabapentin
for relief of upper motor neuron symptoms in multiple
sclerosis. Arch Phys Rehabil 1997; 78: 521-4.
78. Montane E, Vallano A, Laporte JR. Oral antispastic drugs
in nonprogressive neurologic diseases: a systematic review.
Neurology 2004; 63: 1357-63.
79. Shakespeare DT, Boggild M, Young C. Anti-spasticity agents
for multiple sclerosis. Cochrane Database Syst Rev 2003; 4:
CD001332.
80. Rekand T. Clinical assessment and management of spasticity:
a review. Acta Neurol Scand Suppl 2010; 190: 62-6.
81. Kushner S. Spasticity. Clinical bulletin information for health
professionals. New York: National Multiple Sclerosis Society;
2012.
82. Dario A, Tomei G. A benefit-risk assessment of baclofen
in severe spinal spasticity. Drug Saf 2004; 27: 799-818.
83. Pedersen E, Arlien-Soborg P, Grynderup V, Henriksen O.
GABA derivative in spasticity. (Beta-(4-chlorophenyl)-gammaaminobutyric acid, Ciba 34.647-Ba). Acta Neurol Scand 1970;
46: 257-66.
84. Dietrichson P. Lioresal ‘Ciba’ (baclofen). A new antispasmodic
drug. Tidsskr Nor Laegeforen 1972; 92: 2352-3.
85. Pinto Ode S, Polikar M, Debono G. Results of international
clinical trials with Lioresal. Postgrad Med J 1972; 48 (Suppl 5):
18-25.
86. Jones RF, Lance JW. Bacloffen (Lioresal) in the long-term
management of spasticity. Med J Aust 1976; 1: 654-7.
87. Simon O, Yelnik AP. Managing spasticity with drugs. Eur J
Phys Rehabil Med 2010; 46: 401-10.
88. United Kingdom Tizanidine Trial Group. A double-blind,
placebo-controlled trial of tizanidine in the treatment of spasticity
caused by multiple sclerosis. Neurology 1994; 44: S70-8.
89. Smith MB, Brar SP, Nelson LM, Franklin GM, Cobble ND.
Baclofen effect on quadriceps strength in multiple sclerosis.
Arch Phys Med Rehabil 1992; 73: 237-40.
90. Jerusalem F. Double-blind study on the antispastic effect
of beta-94-chlorphenyl)-gamma aminobutyric acid (CIBA)
in multiple sclerosis. Nervenarzt 1968; 39: 515-7.
91. Smith C, Birnbaum G, Carter JL, Greenstein J, Lublin FD.
Tizanidine treatment of spasticity caused by multiple
sclerosis: results of a double-blind, placebo-controlled trial.
US Tizanidine Study Group. Neurology 1994; 44: S34-43.
92. Sawa GM, Paty DW. The use of baclofen in treatment of
spasticity in multiple sclerosis. Can J Neurol Sci 1979; 6: 351-4.
93. Sachais BA, Logue JN, Carey MS. Baclofen, a new antispastic
drug. A controlled, multicenter trial in patients with multiple
sclerosis. Arch Neurol 1977; 34: 422-8.
94. Duncan GW, Shahani BT, Young RR. An evaluation of baclofen
treatment for certain symptoms in patients with spinal cord
lesions. A double-blind, cross-over study. Neurology 1976;
26: 441-6.
95. Feldman RG, Kelly-Hayes M, Conomy JP, Foley JM. Baclofen
for spasticity in multiple sclerosis. Double-blind crossover
and three-year study. Neurology 1978; 28: 1094-8.
96. Hudgson P, Weightman D. Baclofen in the treatment
of spasticity. Br Med J 1971; 4: 15-7.
97. Milanov I, Georgiev D. Mechanisms of tizanidine action
on spasticity. Acta Neurol Scand 1994; 89: 274-9.
372
98. Kamen L, Henney HR 3rd, Runyan JD. A practical overview
of tizanidine use for spasticity secondary to multiple sclerosis,
stroke, and spinal cord injury. Curr Med Res Opin 2008; 24:
425-39.
99. Lapeyre E, Kuks JB, Meijler WJ. Spasticity: revisiting the
role and the individual value of several pharmacological
treatments. NeuroRehabilitation 2010; 27: 193-200.
100.Groves L, Shellenberger MK, Davis CS. Tizanidine treatment
of spasticity: a meta-analysis of controlled, double-blind,
comparative studies with baclofen and diazepam. Adv Ther
1998; 15: 241-51.
101.Chou R, Peterson K, Helfand M. Comparative efficacy and
safety of skeletal muscle relaxants for spasticity and musculo­skeletal conditions: a systematic review. J Pain Symptom
Manage 2004; 28: 140-75.
102.Bes A, Eyssette M, Pierrot-Deseilligny E, Rohmer F, Warter JM.
A multi-centre, double-blind trial of tizanidine, a new
antispastic agent, in spasticity associated with hemiplegia.
Curr Med Res Opin 1988; 10: 709-18.
103.Schmidt RT, Lee RH, Spehlmann R. Comparison of dantrolene
sodium and diazepam in the treatment of spasticity. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1976; 39: 350-6.
104.Wade DT, Makela P, Robson P, House H, Bateman C.
Do cannabis-based medicinal extracts have general or specific
effects on symptoms in multiple sclerosis? A double-blind,
randomized, placebo-controlled study on 160 patients.
Mult Scler 2004; 10: 434-41.
105.Lakhan SE, Rowland M. Whole plant cannabis extracts in
the treatment of spasticity in multiple sclerosis: a systematic
review. BMC Neurol 2009; 9: 59.
106.Wade DT, Collin C, Stott C, Duncombe P. Meta-analysis of
the efficacy and safety of Sativex (nabiximols), on spasticity
in people with multiple sclerosis. Mult Scler 2010; 16: 707-14.
107.Ambler Z, Davies P, Gasperini C. A two-phase study of
Sativex in the relief of spasticity due to multiple sclerosis:
phase A single-blind response assessment followed by phase B
double-blind, randomised, placebo-controlled, parallel-group
study. Mult Scler 2009; 15: S258.
108.Montalban X, Wright S. Trial period for new symptomatic
treatments: lessons learnt from a Sativex in MS spasticity
clinical trial [abstract]. 25th Congress of the European
Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis
(ECTRIMS). Dusseldorf, Alemania, septiembre de 2009.
109.Novotna A, Mares J, Ratcliffe S, Novakova I, Vachova M,
Zapletalova O, et al. A randomized, double-blind, placebocontrolled, parallel-group, enriched-design study of nabiximols
(Sativex), as add-on therapy, in subjects with refractory spasticity
caused by multiple sclerosis. Eur J Neurol 2011; 18: 1122-31.
110.Burchiel KJ, Hsu FP. Pain and spasticity after spinal cord
injury: mechanisms and treatment. Spine 2001; 26: S146-60.
111.Kita M, Goodkin DE. Drugs used to treat spasticity. Drugs
2000; 59: 487-95.
112.Francisco GE, Yablon SA, Schiess MC, Wiggs L, Cavalier S,
Grissom S. Consensus panel guidelines for the use of intrathecal
baclofen therapy in poststroke spastic hypertonia. Topics
Stroke Rehabil 2006; 13: 74-85.
113.Simpson DM, Alexander DN, O’Brien CF, Tagliati M, Aswad
AS, Leon JM, et al. Botulinum toxin type A in the treatment
of upper extremity spasticity: a randomized, double-blind,
placebo-controlled trial. Neurology 1996; 46: 1306-10.
114.Brashear A, Gordon MF, Elovic E, Kassicieh VD, Marciniak C,
Do M, et al. Intramuscular injection of botulinum toxin for
the treatment of wrist and finger spasticity after a stroke.
N Engl J Med 2002; 347: 395-400.
115.Brin M, Aoki R. Botulinum toxin type A: pharmacology.
In Mayer MH, Simpson DM, eds. Spasticity: etiology,
evaluation, management and the role of botulinum toxin.
New York: We Move; 2002. p. 110-24.
116.Brin MF. Botulinum toxin: chemistry, pharmacology,
toxicity and immunology. Muscle Nerve 1997; 6: S146-68.
117.Yelnik AP, Simon O, Bensmail D, Chaleat-Valayer E, Decq P,
Dehail P, et al. Drug treatments for spasticity. Ann Phys
Rehabil Med 2009; 52: 746-56.
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (8): 359-373
Documento de consenso sobre la espasticidad en pacientes con esclerosis múltiple
118.Simpson DM, Gracies JM, Yablon SA, Barbano R, Brashear A;
BoNT/TZD Study Team. Botulinum neurotoxin versus
tizanidine in upper limb spasticity: a placebo-controlled study.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80: 380-5.
119.Bakheit AM, Pittock S, Moore AP, Wurker M, Otto S,
Erbguth F, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled
study of the efficacy and safety of botulinum toxin type A
in upper limb spasticity in patients with stroke. Eur J Neurol
2001; 8: 559-65.
120.Bakheit AM, Thilmann AF, Ward AB, Poewe W, Wissel J,
Muller J, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled,
dose-ranging study to compare the efficacy and safety of three
doses of botulinum toxin type A (Dysport) with placebo in
upper limb spasticity after stroke. Stroke 2000; 31: 2402-6.
121.Bhakta BB, Cozens JA, Chamberlain MA, Bamford JM.
Impact of botulinum toxin type A on disability and career
burden due to arm spasticity after stroke: a randomised
double blind placebo controlled trial. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2000; 69: 217-21.
122.Bhakta BB, O’Connor RJ, Cozens JA. Associated reactions
after stroke: a randomized controlled trial of the effect of
botulinum toxin type A. J Rehabil Med 2008; 40: 36-41.
123.Elovic EP, Brashear A, Kaelin D, Liu J, Millis SR, Barron R,
et al. Repeated treatments with botulinum toxin type a
produce sustained decreases in the limitations associated
with focal upper-limb poststroke spasticity for caregivers
and patients. Arch Phys Med Rehabil 2008; 89: 799-806.
124.Francisco GE, Boake C, Vaughn A. Botulinum toxin in upper
limb spasticity after acquired brain injury: a randomized
trial comparing dilution techniques. Am J Phys Med Rehabil
2002; 81: 355-63.
125.Gordon MF, Brashear A, Elovic E, Kassicieh D, Marciniak C,
Liu J, et al. Repeated dosing of botulinum toxin type A for
upper limb spasticity following stroke. Neurology 2004; 63:
1971-3.
126.Hesse S, Reiter F, Konrad M, Jahnke MT. Botulinum toxin
type A and short-term electrical stimulation in the treatment of
upper limb flexor spasticity after stroke: a randomized, doubleblind, placebo-controlled trial. Clin Rehabil 1998; 12: 381-8.
127.Kong KH, Neo JJ, Chua KS. A randomized controlled study
of botulinum toxin A in the treatment of hemiplegic shoulder
pain associated with spasticity. Clin Rehabil 2007; 21: 28-35.
128.Lim JY, Koh JH, Paik NJ. Intramuscular botulinum toxin-A
reduces hemiplegic shoulder pain: a randomized, double-blind,
comparative study versus intraarticular triamcinolone
acetonide. Stroke 2008; 39: 126-31.
129.Marco E, Duarte E, Vila J, Tejero M, Guillén A, Boza R, et al.
Is botulinum toxin type A effective in the treatment of spastic
shoulder pain in patients after stroke? A double-blind
randomized clinical trial. J Rehabil Med 2007; 39: 440-7.
130.Rousseaux M, Kozlowski O, Froger J. Efficacy of botulinum
toxin A in upper limb function of hemiplegic patients. J Neurol
2002; 249: 76-84.
131.Smith SJ, Ellis E, White S, Moore AP. A double-blind placebocontrolled study of botulinum toxin in upper limb spasticity
after stroke or head injury. Clin Rehabil 2000; 14: 5-13.
132.Yelnik AP, Colle FM, Bonan IV, Vicaut E. Treatment of shoulder
pain in spastic hemiplegia by reducing spasticity of the
subscapular muscle: a randomised, double blind, placebo
controlled study of botulinum toxin A. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2007; 78: 845-8.
133.Rosales RL, Chua-Yap AS. Evidence-based systematic review
on the efficacy and safety of botulinum toxin-A therapy in
post-stroke spasticity. J Neural Transm 2008; 115: 617-23.
134.Burbaud P, Wiart L, Dubos JL, Gaujard E, Debelleix X,
Joseph PA, et al. A randomised, double blind, placebo controlled
trial of botulinum toxin in the treatment of spastic foot in
hemiparetic patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;
61: 265-9.
135.Hyman N, Barnes M, Bhakta B, Cozens A, Bakheit M,
Kreczy-Kleedorfer B, et al. Botulinum toxin (Dysport)
treatment of hip adductor spasticity in multiple sclerosis:
a prospective, randomised, double blind, placebo controlled,
dose ranging study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68:
707-12.
136.Rousseaux M, Compere S, Launay MJ, Kozlowski O.
Variability and predictability of functional efficacy of botulinum
toxin injection in leg spastic muscles. J Neurol Sci 2005; 232:
51-7.
137.Yelnik A, Colle F, Bonan I, Bradai N. Efficacy at six months
of the botulinum toxin A in the post-stroke lower limb’s
muscular overactivity. Ann Readapt Med Phys 2002; 45: 159-65.
138.Porter B. A review of intrathecal baclofen in the management
of spasticity. Br J Nurs 1997; 6: 253-60, 62.
139.Sadiq SA, Wang GC. Long-term intrathecal baclofen therapy
in ambulatory patients with spasticity. J Neurol 2006; 253:
563-9.
140.Hsieh JC, Penn RD. Intrathecal baclofen in the treatment
of adult spasticity. Neurosurg Focus 2006; 21: e5.
141.Erwin A, Gudesblatt M, Bethoux F, Bennett SE, Koelbel S,
Plunkett R, et al. Intrathecal baclofen in multiple sclerosis:
too little, too late? Mult Scler 2011; 17: 623-9.
Consensus document on spasticity in patients with multiple sclerosis
Introduction. Multiple sclerosis is a chronic neurological inflammatory demyelinating disease. Specialists involved in the
symptomatic treatment of this disease tend to apply heterogeneous diagnostic and treatment criteria.
Aim. To establish homogeneous criteria for treating spasticity based on available scientific knowledge, facilitating decisionmaking in regular clinical practice.
Development. A group of multiple sclerosis specialists from the Spanish Neurological Society demyelinating diseases
working group met to review aspects related to spasticity in this disease and draw up the consensus. After an exhaustive
bibliographic search and following a metaplan technique, a number of preliminary recommendations were established to
incorporate into the document. Finally, each argument was classified depending on the degree of recommendation
according to the SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network) system. The resulting text was submitted for review by the
demyelinating disease group. An experts’ consensus was reached regarding spasticity triggering factors, related symptoms,
diagnostic criteria, assessment methods, quality of life and therapeutic management (drug and non-drug) criteria.
Conclusion. The recommendations included in this consensus can be a useful tool for improving the quality of life of
multiple sclerosis patients, as they enable improved diagnosis and treatment of spasticity.
Key words. Diagnosis. Multiple sclerosis. Nabiximols. Spasticity. Symptoms. Treatment.
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (8): 359-373
373