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Tumores neuroendocrinos
gástricos
Dr. Raúl Pisano O.
• Tumores Tipo I Tumores neuroendocrinos
que se desarrollan en un ambiente de gastritis
crónica atrófica
• Tumores Tipo II Tumores neuroendocrinos
que se desarrollan en un ambiente de MEN 1
y Síndrome de “Zollinger-Ellison”
• Tumores Tipo III Tumores neuroendocrinos
gástricos esporádicos
Causas de lesiones proliferativas
neuroendocrinas gástricas, Tipo I
• Hipergastrinemia
 Atrófia gástrica
 H. Pylori
 Inhibidores de la bomba de protones
 Gastritis autoinmune
 En roedores el antagonista de la gastrina
Netazepida, produce regresion de la hyperplasia
endocrina causada por la atrófia gástrica. En
humanos tiene un rol potencial en la reduccion
del tamaño de TNE -1.
Condiciones proliferativas de células
neuroendocrinas gástricas
• Hiperplasia simple , aumento de células unitarias en las glándulas
• Hiperplasia linear, forma cadenas intraepiteliales de 5 o más células
• Hiperplasia micronodular, nódulos de mas de 5 células en glándulas o
criptas que no exceden el diámetro de la glándula gástrica
• Hiperplasia adenomatoide, presencia de 5 o mas nódulos coalescentes
• Displasia, hiperplasia y fusión de nódulos enterocromafines , < 0.5 mm.
• Carcinoides intramucosos o invasores, presencia de nódulos endocrinos
>0.5mm o invasión de la submucosa
Hyperplasia linear
forma cadenas intraepiteliales de 5 o más células
Hiperplasia linear
Hiperplasia linear
Hiperplasia micronodular,
nódulos de mas de 5 células en glándulas o criptas que no exceden el diámetro
de la glándula gástrica
Hiperplasia micronodular
Hyperplasia micronodular
Hiperplasia adenomatoide
presencia de 5 o mas nódulos coalecentes
hiperplasia adenomatoide
Hiperplasia adenomatoide
Hiperplasia adenomatoide
Hiperplasia adenomatoide
Cromogranina
Hiperplasia adenomatoide
Ki 67
Condiciones proliferativas de células
neuroendocrinas gástricas
• Hiperplasia simple , aumento de células unitarias en las glándulas
• Hiperplasia linear, forma cadenas intraepiteliales de 5 o más células
• Hiperplasia micronodular, nódulos de mas de 5 células en glándulas o
criptas que no exceden el diámetro de la glándula gástrica
• Hiperplasia adenomatoide, presencia de 5 o mas nódulos coalescentes
• Displasia, hiperplasia y fusión de nódulos enterocromafines , < 0.5 mm. que
pueden contener células atípicas y/o estroma de neoformacion
• Carcinoides intramucosos o invasores, presencia de nódulos endocrinos
>0.5mm o invasión de la submucosa
Displasia
Displasia
Displasia
Displasia
cromogranina
Table 1. Histopathology of Neuroendocrine Tumors7,8
Histological
Well Differentiated
Moderately
Poorly Differentiated
Classification
(Low Grade, G1)
Differentiated
(High Grade, G3)
(Intermediate Grade,
G2)
Appearance
Monomorphic population of small,
*
Cellular pleomorphism
round cells
Prognosis
Prolonged survival
Intermediate
Poor
Mitotic Rate
<2
2–20
>20
Ki-67 Index+
<3%
3–20%
>20%
Necrosis
Absent
*
Present
WHO 2010
Tumores neuroendocrinos bien
diferenciados (Tumor carcinoide)
• El tracto gastrointestinal da cuenta del 54% de
todos tumores neuroendocrinos
• Intestino delgado 44.7%
• Recto (19.6%
• apendice (16.7%),
• colon (10.6%),
• estomago (7.2%)
Carcinoides Gástricos Tipo I
• dan cuenta de entre el 74 y el 79% de todos los
TNE
• 5 a 10% de pacientes con gastritis crónica atrófica
e hipergastrinemia desarollan hiperplasia NE
• En estas condiciones de hiperplasia y displasia
neuroendocrina, mas de la mitad de los tumores
son multicentricos, 57% y el 97% son < 1.5cm . El
7% compromete la muscular propia.
• Los carcinoides tipo I pueden regresar frente a la
disminucion de la gastrina, usualmente post
antrectomia, o con analogos de la Somatostatina
Macroscopia II
• Los estomagos con tumores NE de Tipo II,
tienen engrosamiento parietal, secundario a
gastropatía secretora-hipertófica, con
múltiples nodulos submucosos usualmente
menores a 1.5 cm, en el 75% del los casos
Macroscopia III
• Los tumores carcinoides Tipo III son
usualmente únicos, 33% de los casos tienen
mas de 2 cm, con infiltracion a la muscular
propia >77% y de la serosa >del 53%, de los casos
Patrones histológicos de tumores carcinoides
• Tipo I Solido, nodular y cordonal
• Tipo II Trabecular o cintas con patrón
anastomosante frecuente.
• Tipo III Patron tubular, glandular y
rosetoide
• Tipo IV Patrones atípicos o pobremente
diferenciados
• Tipo V tumores mixtos
Table 1. Histopathology of Neuroendocrine Tumors7,8
Histological
Well Differentiated
Moderately
Poorly Differentiated
Classification
(Low Grade, G1)
Differentiated
(High Grade, G3)
(Intermediate Grade,
G2)
Appearance
Monomorphic population of small,
*
Cellular pleomorphism
round cells
Prognosis
Prolonged survival
Intermediate
Poor
Mitotic Rate
<2
2–20
>20
Ki-67 Index+
<3%
3–20%
>20%
Necrosis
Absent
*
Present
WHO 2010
cromogranina
Ki-67
• Mujer de 67 años, con antecedente de ¨cáncer
gástrico¨, se realiza gastrectomía total que
evidencia un tumor sub cardial, tipo Borrmann
III de 5,5 x 5 cm, resto de mucosa con pliegues
conservados en cuerpo y ligeramente
aplanados en antro
13-1696
CD 56 +
Pancitoqueratina
Cromogranina-, Sinaptofisina -
Ki-67 >30%
• Gastrectomia total.
• Cáncer gástrico su cardial tipo Borrmann III de 5,5 x 5 cm.
• Tipo histológico carcinoma neuroendocrino trabecular y
glandular, G 3. Índice de proliferación de acuerdo a Ki 67 >
30% , 13 mitosis por 10 campos de alto poder. Compromete
hasta el tejido conjuntivo sub seroso, en el que no se
reconoce invasión vascular linfática y que presenta invasión
perineural focal.
• Bordes quirúrgicos proximales y distales libre de neoplasia
• tejido fibroadiposo correspondiente epiplón sin evidencia
neoplasia.
• Gastritis crónica activa en el estudio de la mucosa
circundante
• El estudio de 71 ganglios linfáticos fue negativo para
neoplasia (0/71).
Tipo I
Tumores neuroendocrinos gástricos
Incidencia Edad Numero
Tamaño
Infiltración Meta N1 Meta M1 S 5a
74-79%
63 Múlitiples <1cm (77%)
mp < 7%
5%
2.5%
96%
Tipo II
6%
50 Múltiples <1.5cm(75%)
Tipo II
10%
55
Unicos
variable
>2 cm (33%) mp >75% s 53%
30%
10%
60 -75%
71%
69%
<50%