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Cárdenas Monroy C, González Andrade M,
Guevara Flores A, Lara Lemus R, Matuz Mares D,
Molina Jijón E, Torres Durán PV. Mensaje
Bioquímico, Vol. XL, 167-184, Depto. de
Bioquímica, Facultad de Medicina, Universidad
Nacional Autónoma de México. Cd. Universitaria,
CDMX.,MÉXICO.,(2016).
(http://bioq9c1.fmedic.unam.mx/TAB)
(ISSN-0188-137X)
MICROBIOTA INTESTINAL Y OBESIDAD INFANTIL
GUT MICROBIOTA AND CHILDHOOD OBESITY
Sofía Morán-Ramos, Blanca E López-Contreras, Ricardo Villarruel-Vázquez y
Samuel Canizales-Quinteros.
Unidad de Genómica de Poblaciones Aplicada a la Salud, Instituto Nacional de
Medicina Genómica-Facultad de Química, UNAM. Periférico Sur 4809, Arenal
Tepepan, Ciudad de México, 14610.
[email protected]
Resumen
La obesidad infantil es un grave problema de salud a nivel mundial en
donde México ocupa unos de los primeros lugares. La obesidad es uno de los
mayores factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades metabólicas como
la diabetes tipo 2 y el hígado graso no alcohólico, de tal modo que es de gran
interés entender su fisiopatología, así como los factores que la desencadenan. En
la última década la microbiota intestinal ha emergido como un factor clave en el
desarrollo de la obesidad y alteraciones metabólicas. La microbiota intestinal
evoluciona desde el nacimiento y está influenciada por múltiples factores a lo largo
de la vida como la dieta, el genotipo y el uso de antibióticos entre otros. En la edad
adulta la microbiota intestinal es relativamente estable, sin embargo, en población
infantil parece ser más susceptible a los factores ambientales y por lo tanto más
propensa a la disbiosis. Hasta el momento diversos estudios han caracterizado
cambios en la microbiota intestinal en obesidad en adultos, sin embargo, los
resultados son muy variables, por lo que aún no existe un consenso de las
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MENSAJE BIOQUÍMICO, VOL. XL (2016)
bacterias posiblemente causales de esta enfermedad. Esta variabilidad se ha
atribuido a diferencias entre poblaciones, a la dieta y otros factores ambientales.
Estudios de obesidad infantil y microbiota intestinal aún son escasos y más en
países en desarrollo como México. Por ello el propósito del nuestra línea de
investigación es caracterizar las diferencias en la composición y funcionalidad de
la microbiota intestinal en población infantil mexicana y determinar la asociación
con el desarrollo de alteraciones metabólicas.
Palabras claves: dieta, disbiosis, endotoxemia metabolica, higado graso,
alteraciones metabólicas
Abstract
Childhood obesity is a global burden of disease and Mexico occupies one of
the first places worldwide. Given that obesity is a major risk factor for the
development of metabolic diseases, such as type 2 diabetes and non-alcoholic
fatty liver it is of great interest to understand the nature behind this complex
disease. In the last decade the gut microbiota has emerged as an important factor
contributing to obesity and metabolic diseases. Gut microbiota evolves since birth
and it is influenced by multiple factors throughout life such as diet, genotype and
antibiotic use among others. Although in adulthood gut microbiota seems to be
quite stable, during childhood it is more susceptible to environmental changes and
thus prone to dysbiosis. To date there are a paucity of studies that have studied
the gut microbiota in adult obesity, however, there results are contrasting likely
driven by other environmental factors such geographic region, and diet among
others. In children studies are still scarce, specifically in developing countries like
Mexico. Therefore, the aim of our research area is to investigate changes in gut
microbiota composition and functionality in Mexican obese children and its
association with metabolic abnormalities.
Keywords: diet, dysbiosis, metabolic endotoxemia, fatty liver, metabolic disorders
Obesidad
La obesidad es un grave problema de salud en México ya que de acuerdo
con la ENSANUT 2012, 73% de los mexicanos en edad adulta sufren de
sobrepeso y obesidad. Esta tendencia se extiende a la población infantil, ya que
presenta una prevalencia nacional de sobre peso y obesidad del 34%. Estos
números colocan a México dentro de los primeros lugares en obesidad infantil en
el mundo. Adicionalmente dado que la obesidad está asociada con alteraciones
metabólicas y endocrinas, como el desarrollo de diabetes tipo 2, estos hallazgos
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Morán-Ramos S, López-Contreras BE, Villarruel-Vázquez R y CanizalesQuinteros S
destacan que en años futuros la prevalencia de complicaciones metabólicas
asociadas a la obesidad incrementará, impactando en gran manera los costos de
salud [1]. Por esto se ha establecido como prioritario entender la naturaleza de
esta enfermedad en la población mexicana, con el fin de implementar políticas
para su prevención y tratamiento desde edades tempranas.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, la obesidad se
entiende como un exceso de tejido adiposo que conlleva a problemas de salud.
Esta patología tradicionalmente se ha asociado a una ingesta excesiva de calorías
e inactividad física. Sin embargo, actualmente se sabe que esta enfermedad es
mucho más compleja y multifactorial. De tal manera que se ha sugerido la
implicación de otros factores ambientales tanto para su desarrollo como para la
aparición de complicaciones metabólicas, como dislipidemias y resistencia a la
insulina entre otras. La microbiota intestinal ha emergido como uno de estos
factores ambientales, pues la evidencia científica la sugiere como un factor
biológico clave en la interface entre la genética humana y la nutrición [2].
Obesidad infantil
La infancia abarca desde el primer año de vida hasta la llegada de la
adolescencia y comprende dos etapas. La etapa preescolar que va desde el año
hasta los seis años y la etapa escolar que continúa de los seis a los diez años en
niñas y de los seis a los doce años en niños. Durante la etapa preescolar la
velocidad de crecimiento y el apetito del niño disminuyen con respecto al primer
año de vida y no se observan diferencias importantes de peso y estatura entre
ambos sexos. Durante la etapa escolar la tasa de crecimiento es estable y los
cambios corporales se ocurren de forma gradual. A esta edad la actividad física
adquiere gran importancia en el gasto energético del niño, lo cual se traduce en
una enorme variabilidad de requerimientos energéticos y de los distintos nutrientes
[3].
Si bien la obesidad se define como el incremento de tejido adiposo, no
existe consenso sobre el punto de corte que defina exceso de tejido adiposo
durante toda la etapa infantil. En adultos el uso del Índice de Masa Corporal (IMC)
puede utilizarse para definir sobrepeso y obesidad. Sin embargo, en población
infantil su uso directo es limitado debido a los cambios corporales ocasionados por
la tasa normal de crecimiento. Por ello, el Centro para el Control y Prevención de
Enfermedades de Estados Unidos (CDC por sus siglas en inglés), ha propuesto el
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MENSAJE BIOQUÍMICO, VOL. XL (2016)
uso de tablas percentilares del IMC por edad y sexo para definir sobrepeso y
obesidad en población infantil (Tabla I) [4].
Tabla I. Clasificación del estado de nutrición por percentila de IMC.
Clasificación de Estado de Nutrición por Percentila de IMC
Categoría de Peso
Rango percentilar
Bajo peso
< percentil 5
Peso Normal o Saludable
≥ percentil 5 y < percentil 85
Sobrepeso
≥ percentil 85 y < percentil 95
Obesidad
≥ percentil 95
La obesidad infantil incrementa el riesgo de padecer otras enfermedades
durante la niñez. Algunos estudios reportan que 50% de los casos nuevos de
diabetes tipo 2 ocurren en sujetos en edad escolar o adolescente [5]. Asimismo se
ha reportado que 61% de niños con sobrepeso tiene al menos un factor de riesgo
adicional para enfermedad cardiaca como concentraciones altas de colesterol o
presión sanguínea elevada [6]. El sobrepeso en la niñez además se asocia con
problemas psicológicos y sociales, tales como la discriminación o baja autoestima
[7]. Los niños con sobrepeso, son más propensos a ser adultos obesos. Y aunque
la aparición de la obesidad en la niñez contribuye al 25% de la obesidad adulta,
los adultos obesos que fueron niños obesos tienden a presentar grados de
obesidad más severos que aquéllos que desarrollaron la obesidad siendo adultos
[8]. Por ello es importante continuar y profundizar en el conocimiento del
mecanismo de acción de factores de reciente asociación con el desarrollo de esta
enfermedad, como es el caso de la microbiota intestinal.
Microbiota intestinal
La microbiota intestinal está compuesta por trillones de bacterias cuyos
genes en conjunto, conocidos como microbioma, exceden en dos órdenes de
magnitud al genoma humano e impactan de forma importante la fisiología del
hospedero [9]. De esta manera en la última década se ha reconocido al cuerpo
humano como un superorganismo, compuesto de células humanas y células
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Morán-Ramos S, López-Contreras BE, Villarruel-Vázquez R y CanizalesQuinteros S
microbianas [10]. Se sugiere que la microbiota intestinal tiene una capacidad
metabólica equivalente a la del hígado y que aporta un gran número de funciones
que el humano carece, impactando de manera importante múltiples procesos
metabólicos que van desde la extracción de energía de la dieta, la deposición de
grasa en el tejido adiposo, la función inmune e incluso la comunicación entre el
intestino y el cerebro.
Actualmente se han identificado 10 phyla de bacterias en la microbiota
intestinal humana. Firmicutes y Bacteroidetes conforman aproximadamente el 90%
de ésta mientras que el resto está conformado por Proteobacterias,
Actinobacterias, Fusobacterias y Verrucomicrobia entre otras. A nivel de género,
los más predominantes se consideran Prevotella y Bacteroides [11].
La microbiota intestinal evoluciona a lo largo de la vida en donde se verá
influenciada por múltiples factores como se muestra en la Figura 1 [12]. En los
primeros días de vida, la forma de nacimiento (parto ó cesárea) influencia el tipo
de microorganismos que se establecen en el intestino [13]. Posteriormente se ha
observado que la alimentación con leche materna o fórmulas lácteas determinará
la diversidad de la microbiota intestinal, mientras que a partir de la edad infantil la
dieta y el uso de antibióticos entre otros serán los mayores determinantes [14]. En
este sentido Arumugam y colaboradores propusieron que la microbiota intestinal
humana podría clasificarse en tres enterotipos, nombrados a partir de los géneros
que los dominan; Bacteroides, Prevotella y Ruminococcus [15]. Esta clasificación
se ha confirmado en múltiples estudios en adultos incluyendo el Human
Microbiome Project [16]. Incluso estudios longitudinales han mostrado que los
enterotipos se mantienen por un periodo de hasta 2 años, sugiriendo que esta
composición es bastante estable a lo largo del tiempo, por lo menos en la edad
adulta [17,18]. La presencia de los enterotipos parece estar asociada
principalmente a la alimentación, en donde el enterotipo Bacteroides está
relacionado con mayor consumo de proteína y grasa, mientras que Prevotella se
asocia con un enriquecimiento en el consumo de carbohidratos y fibra [18,19]. De
manera interesante se ha sugerido que la respuesta metabólica a una intervención
dietaria, por ejemplo una dieta alta en fibra, es mayor en aquellos sujetos con el
enterotipo Prevotella [17].
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MENSAJE BIOQUÍMICO, VOL. XL (2016)
Figura 1. Factores determinantes de la microbiota intestinal a lo largo de la vida.
Microbiota intestinal en población infantil
La edad es un determinante importante de la microbiota intestinal, de
manera general se cree que la microbiota de la población infantil es mucho más
inestable que en la eda d adulta, y por lo tanto más susceptible a cambios por
factores ambientales. Algunos estudios han mostrado que aunque la microbiota de
niños sanos alberga características de la microbiota de los adultos, también tiene
firmas específicas en términos de composición y funcionalidad [20]. En general los
niños presentan mayor abundancia de los géneros Bifidobacterium y
Faecalibacterium así como un enriquecimiento de genes involucrados en la
síntesis de novo de folatos y del metabolismo de aminoácidos como tirosina, lisina,
cisteína y metionina [21]. También se ha encontrado mayor diversidad sugiriendo
que la microbiota aún está en desarrollo.
Por otro lado, en algunos estudios se observa que al igual que en los
adultos, la microbiota de la población infantil puede ser estratificada por
enterotipos. Incluso en diferentes regiones de Asia se ha mostrado que las
mayores diferencias de la microbiota intestinal entre poblaciones están dadas por
lo enterotipos y que el enterotipo Prevotella presenta mayor diversidad [22]. Sin
embargo en contraste con los hallazgos en adultos, los enterotipos en población
infantil no parecen influenciar la respuesta a una intervención dietaria e incluso
parecen ser menos estables, ya que puede haber conversión de un enterotipo a
otro a lo largo de una intervención dietaria de tan solo un mes [23].
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Morán-Ramos S, López-Contreras BE, Villarruel-Vázquez R y CanizalesQuinteros S
Microbiota intestinal y obesidad
Hace una década, el grupo del Dr. Gordon en Washington, mostró que los
ratones gnotobióticos (ratones libres de microbiota/estériles) tenían mucho menor
capacidad de extracción de energía de la dieta y por lo tanto el aumento de peso
con una dieta alta en grasa era mucho menor que los ratones convencionales [24].
Este hallazgo resaltó por primera vez el papel de la microbiota intestinal en el
desarrollo de obesidad. Análisis posteriores demostraron que la composición de la
microbiota de sujetos obesos y modelos murinos de obesidad era diferente de su
contraparte delgada [25,26]. De manera interesante el trasplante de microbiota de
un gemelo obeso a un ratón gnotobiótico indujo mayor adiposidad en comparación
con el trasplante del gemelo delgado, y esto fue independiente de la ingesta
calórica [27]. Este hallazgo destacó el papel causal de la microbiota intestinal en el
desarrollo de obesidad. A partir de entonces múltiples estudios han reportado
tanto en humanos como en modelos animales diferencias entre estos fenotipos,
principalmente a nivel de composición y diversidad. De manera general la
obesidad se acompaña de una menor diversidad de la microbiota intestinal,
entendida como el número de especies diferentes y la proporción en la que se
encuentran. Sin embargo se ha mostrado que esta menor diversidad también se
refleja en el número de genes presentes en el microbioma de los obesos y que
esto correlaciona con una menor salud metabólica [28]. Por otro lado, aunque
existe una gran variabilidad en los resultados de composición, algunos de los
hallazgos más reportados en obesidad han sido cambios en las proporciones
Firmicutes/Bacteroidetes, reducciones en Bifidobacterium y Methanobrevibacter
smithii [29,30], así como incrementos en algunas especies de Lactobacillus [31].
Aunque aún no ha sido elucidado del todo, se ha sugerido que la razón en la
variabilidad en los resultados responde a diferencias en la región geográfica, el
genotipo, la dieta y la edad de las poblaciones estudiadas, entre otros factores
[32,33].
Los mecanismos por los cuales los cambios en la microbiota intestinal pueden
llevar a la obesidad aún no han sido del todo elucidados, sin embargo, diversos
estudios principalmente en modelos animales han permitido proponer algunos, los
cuales se enlistan en la tabla II. La microbiota intestinal es capaz de hidrolizar y
metabolizar los polisacáridos de la dieta no digeribles por las enzimas del intestino
humano [34]. Los metabolitos obtenidos a partir de estos procesos, principalmente
ácidos grasos de cadena corta (AGCC), son entonces absorbidos por el
hospedero y utilizados como fuente de energía. De hecho se considera que los
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MENSAJE BIOQUÍMICO, VOL. XL (2016)
AGCC aportan hasta el 10% de la energía proveniente de la dieta [35]. Otro
mecanismo es a través de la modulación de la deposición de triacilgliceroles en el
tejido adiposo. La microbiota intestinal por medio de la inhibición de FIAF (por sus
siglas en inglés Fasting-induced adipocyte factor) incrementa la actividad de la
lipasa de lipoproteínas, la cual es la enzima reguladora de la captura de
triacilgliceroles en el tejido adiposo. Otros mecanismos menos estudiados incluyen
la modulación del tono endocanabinoide [36] y de las señales de saciedad
asociadas al eje intestino-cerebro.
Tabla II. Mecanismos propuestos del papel de la microbiota en el desarrollo de obesidad
Mecanismos propuestos del papel de la microbiota en el desarrollo de
obesidad
 Mayor obtención de energía de la dieta por la fermentación de
polisacáridos no digeribles a ácidos grasos de cadena corta.
 Incremento en la deposición de triacilgliceroles por la inhibición de FIAF
 Incremento en el tono endocanabionoide
 Modulación de las señales de saciedad a través del eje intestino cerebro
Microbiota intestinal y alteraciones metabólicas
En los últimos años se ha observado que la composición de la microbiota
intestinal, también se asocia con el desarrollo de complicaciones metabólicas.
Algunos de los cambios observados en hígado graso no alcohólico (NAFLD por
sus siglas en inglés Non-alcohollic Fatty Liver Disease) y diabetes tipo 2, incluyen
diferencias en la abundancia de géneros como Bifidobacterium, Akkermansia,
Faecalibacterium, Roseburia y Escherichia [11,37].
Algunos mecanismos propuestos para explicar cómo los cambios en la
abundancia de estos géneros pueden llevar a anormalidades metabólicas radica
en la contribución de la microbiota intestinal a la inflamación de bajo grado
característica de la obesidad [38]. Aunque inicialmente se propuso al tejido
adiposo como la principal fuente de esta inflamación [39], Cani y colaboradores
mostraron que un desbalance en la estructura o funcionalidad de la microbiota
intestinal, conocido como disbiosis, puede contribuir a través de la endotoxemia
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Morán-Ramos S, López-Contreras BE, Villarruel-Vázquez R y CanizalesQuinteros S
metabólica. Específicamente la disbiosis puede inducir un incremento en la
permeabilidad intestinal, lo cual favorece el paso a la circulación de metabolitos de
origen bacteriano que son tóxicos para el hospedero (Figura 2). Tal es el caso de
los lipopolisacáridos (LPS), una endotoxina de las bacterias Gram negativas que al
ser absorbida a la circulación, puede inducir la activación de una respuesta proinflamatoria, a través del receptor tipo toll 4 (TLR4) tanto en tejidos periféricos
como en el hígado. En los tejidos las citocinas pro-inflamatorias además pueden
contribuir a la desensibilización del receptor de insulina, mientras que en hígado,
en el contexto de obesidad, pueden contribuir en la progresión de NAFLD a
esteatohepatitis [40,41].
Figura 2. Contribución de la disbiosis a la inflamación de bajo grado conocida como
endotoxemia metabólica.
El microbioma intestinal aporta una gran cantidad de genes
complementarios al hospedero que a su vez extienden sus capacidades
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MENSAJE BIOQUÍMICO, VOL. XL (2016)
metabólicas, por lo que se ha visto que algunos metabolitos bacterianos pueden
influir significativamente en la fisiología humana. Tal es el caso del óxido de
trimetilamina (por sus siglas en ingles TMAO). Wang y colaboradores demostraron
que la microbiota intestinal es capaz de sintetizar trimetilamina a partir de
componentes dietarios como la fosfatidilcolina y la carnitina, los cuales están
presentes principalmente en productos de origen animal como la carne y huevos
entre otros [42]. La trimetilamina se absorbe entonces a la circulación portal y en el
hígado es transformada a TMAO. De manera interesante se encontró que las
personas con mayores niveles en sangre de este último metabolito presentan
mayor riesgo cardiovascular [43–45]. Estudios en modelos animales mostraron
que el TMAO disminuye el transporte reverso de colesterol en macrófagos así
como la síntesis de ácidos biliares en hígado, lo cual disminuye el catabolismo de
colesterol y en conjunto explica el mayor riesgo cardiovascular (Figura 3).
Recientemente un estudio en población asiática demostró que los niveles de
TMAO también correlacionan con la presencia y severidad de NAFLD en
población adulta [46], resaltando la importancia del metabolismo bacteriano en el
desarrollo de anormalidades metabólicas. Por su parte Zhu y colaboradores
observaron mayores niveles de etanol en el plasma de niños obesos con hígado
graso no alcohólico en comparación con niños obesos sin esta complicación. El
análisis de la microbiota intestinal en estos niños reveló que los niños con NAFLD
presentaban en paralelo una mayor abundancia de la familia Enterobacteriaceae.
Dado que esta familia tiene la capacidad de producir etanol se sugirió que el sobre
crecimiento de estas bacterias, incrementa los niveles de etanol que al ser
absorbido a la circulación y por lo tanto al hígado, puede contribuir al desarrollo de
la enfermedad [47].
Figura 3. Mecanismo de formación de TMAO a partir de componentes dietarios.
(adaptado de [48])
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Morán-Ramos S, López-Contreras BE, Villarruel-Vázquez R y CanizalesQuinteros S
Los ejemplos anteriores son sólo algunos de los metabolitos bacterianos
que pueden influir la salud metabólica del hospedero, en la tabla III se muestran
algunos estudios que se han enfocado en metabolitos bacterianos como
mediadores de las alteraciones metabólicas. Dentro de estos cabe resaltar el
papel de la microbiota intestinal en el metabolismo de los ácidos biliares, los
cuales se han propuesto como los nuevos integradores del metabolismo
energético [49]. Algunos estudios han observado un disminución de los ácidos
biliares primarios en el suero de pacientes con sobrepeso y diabetes tipo 2 [50], lo
cual se le atribuye a una mayor conversión de metabolitos secundarios por la
microbiota intestinal, sin embargo las bacterias específicas responsables de este
efecto aún se desconocen [51].
Tabla 3 Metabolitos bacterianos como mediadores de alteraciones metabólicas (adaptado
de [49]).
Clase
Metabolito
Enfermedad
Efecto
Taxa
Referencia
relacionad
o
Ácidos
DT2 incrementa la
Desoxicolato
Obesidad y DT2
Glicoquenodesoxicol
Obesidad y pre-DT2
[50]
conversión de ac.
biliares
Acido hipúrico
[52]
Biliares primarios a
ato
Fitoquímicos
Firmicutes
secundarios
Disminución
Obesidad y pre-DT2
pacientes
obesidad
en
Firmicutes
[53]
con
que
revierte
se
con
metformina
Vitaminas
Colina/Betaina
Obesidad,
DT2
e
HGNA
Disminución
en
Firmicutes,
pacientes con DT2
Proteobacter
e HGNA
ia
y
Actinobacteri
a
Los estudios anteriores resaltan el potencial del estudio de la microbiota
intestinal con el fin de poder diseñar estrategias dirigidas a ella y con ello ayudar a
combatir la obesidad. En México los estudios de la composición y funcionalidad de
177
MENSAJE BIOQUÍMICO, VOL. XL (2016)
la microbiota intestinal aún son muy escasos. Murugesan reportó en un cohorte de
la Ciudad de México cambios muy sutiles en niños con sobrepeso y obesidad. Los
hallazgos más relevantes son un incremento en Lachonsopiraceae, una familia
que en modelos animales de obesidad contribuye al desarrollo de diabetes, así
como un incremento en el género Roseburia, el cual se ha asociado con mayor
extracción de energía de la dieta [54]. Ignacio y colaboradores mostraron en
población infantil brasileña que al igual que en adultos los niños con sobrepeso y
obesidad presentaron mayores niveles de Lactobacillus. De manera interesante
encontraron también una mayor abundancia del grupo B fragilis, el cual es un
comensal que comúnmente se encuentra en infecciones peritoneales [55].
Recientemente nuestro grupo de investigación realizó la caracterización de la
microbiota intestinal de niños obesos en comparación con niños delgados,
seleccionados a partir de una cohorte de la Ciudad de México. De manera
interesante encontramos que ciertas bacterias están asociadas a la presencia de
obesidad mas no necesariamente a las complicaciones metabólicas. Sin embargo,
la diversidad de la microbiota parece correlacionar con algunas anormalidades
metabólicas (López-Contreras, manuscrito en preparación). Los hallazgos
anteriores nos permiten entender como la microbiota intestinal influencia la
presencia de obesidad en población mexicana lo que nos ayuda a generar bases
para desarrollar estrategias que ayuden a combatir esta enfermedad.
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Morán-Ramos S, López-Contreras BE, Villarruel-Vázquez R y CanizalesQuinteros S
Semblanza de la Dra. Sofía Morán Ramos
Egresada de la carrera de Químico
en Alimentos en la Facultad de Química de
la UNAM (2000-2005). Realizó la maestría
en Nutrición Humana y Ciencia de
Alimentos en la Universidad de Reading, en
Inglaterra y el doctorado en Ciencias
Biomédicas de la UNAM en el laboratorio
de Fisiología de la Nutrición en el
INCMNSZ. Realizó una estancia doctoral en
la Universidad de California, Davis y la
estancia postdoctoral en el Instituto de
Investigaciones
Biomédicas,
bajo
la
dirección del Dr. Ruud Buijs y la Dra.
Carolina Escobar. Actualmente es del grupo
de catedráticos CONACYT y realiza su investigación en la Unidad de Genómica
de Poblaciones aplicada a la salud, unidad conjunta de la Facultad de Química de
la UNAM y el Instituto Nacional de Medicina Genómica. Es miembro del Sistema
Nacional de Investigadores (candidato) y ha recibido diversas distinciones en el
campo de la Obesidad de la American Society of Nutrition. Su principal línea de
investigación radica en entender la contribución de la microbiota intestinal a la
obesidad y su impacto en el desarrollo de complicaciones metabólicas. Así como
la interacción de la microbiota intestinal con componentes dietarios como
probióticos para prevención de estas anormalidades.
183
MENSAJE BIOQUÍMICO, VOL. XL (2016)
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