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ESTADOS HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO
Es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad materna
y produce ademas RCIU y prematurez , entre otras complicaciones
perinatales.
FISIOPATOLOGIA
Teoria: Reduccion de la perfusion trofoblastica, osea, la isquemia
tisular, seria el hecho desencadenante.
Embarazos normales:
vasodilatacion de las arterias espiraladas ------ Disminuye la
resistencia periferica ------ favorece la perfusion del espacio
intervelloso.
Es responsable de este fenomeno -----INVASION TROFOBLASTICA
Digiere la capa musculoesqueletica vascular evitando la accion de
los agentes vasopresores.
Esta invasion termina a las 20 semanas.
En la pre eclampsia esta migracion trofoblastica no se produce -----Persistencia de la capa musculoelastica -----disminuye el calibre de
los vasos
LA HG es una VERDADERA ENFERMEDAD ENDOTELIAL.
Funciones del endotelio: secrecion de prostaglandina, endotelina,
oxido nitrico
Cuando se produce danho endotelial la produccion de
anticoagulantes y vasodilatadores disminuye (prostaciclina y oxido
nitrico)
Este fallo en la placentación puede tener un origen inmunológico:
dado que la unidad placentaria funciona como un aloinjerto, al
fracasar los mecanismos normales de inmunotolerancia entre
trofoblasto y tejido materno se iniciaría una reacción inmunitaria
anormal entre antígenos paternos y maternos.
Tendrían más riesgo las mujeres que han tenido poco contacto
previo con esos espermatozoides, como ocurre en las nulíparas, o
en multíparas cuando cambian de pareja.
Por este motivo también tienen más riesgo las mujeres que usan
métodos anticonceptivos de barrera y embarazos con donación
de ovocitos.
Otras posibles causas no inmunitarias son el excesivo tamaño de la
placenta (gestación gemelar y enfermedad trofoblástica
gestacional).
El daño endotelial tiene tres efectos directos:
a). Aumento de la agregación plaquetaria y trombocitopenia;
b). Vasoconstricción e hipertensión arterial;
c). Aumento de la permeabilidad vascular y edema.
Finalmente, la coagulación intravascular diseminada y los
depósitos de fibrina producen:
Daño renal con proteinuria e insuficiencia renal aguda;
Daño hepático, desarrollándose el síndrome HELLP;
Daño placentario, con retardo del crecimiento intrauterino y
Daño cerebral, desarrollándose eclampsia.
En resumen
INVASION TROFOBLASTICA ANORMAL
DISMINUCION DEL FLUJO UTERO PLACENTARIO
ISQUEMIA PLACENTARIA
LIBERACION PLACENTARIA DE CITOQUINAS
DISFUNCION ENDOTELIAL( dismin. De los vasodilatadores y aumento de los
vasoconstrictores,)
El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión
de la preeclampsia y presenta una lesión característica, la endoteliosis
glomerular, que produce proteinuria.
Esta proteinuria suele
desaparecer poco tiempo después del parto
La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen
al edema extracelular. Se produce una retención de sodio y disminuye
el aclaramiento de ácido úrico, produciéndose hiperuricemia
A nivel digestivo la enfermedad produce dolor epigástrico,
vómitos y elevación de transaminasas, secundarios a necrosis
hepatocelular.
El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis,
Elevación de enzimas hepáticas «Liver», en inglés, y plaquetopenia
«Low Platelets».
A nivel cerebral el vasoespasmo se manifiesta como
alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y
ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopatía
hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se correlacione
directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan
con TA normal o límite).
Definiciones
Hipertension gestacional
140/90 (W)
PA mayor o igual a 130/90 o
de 30 mm hg de la sistolica y 15 de la
diastolica en relacion a las cifras tensionales previas, en 2
determinaciones con lapso de 4 a 6 horas, en gestantes mayores de 20
sem o puerperio menor de 14 dias
Proteinuria gestacional
Proteinuria de 24 hs mayor a 300 mg en gestantes mayores de 20 sem o
puerperio menor de 14 dias
Clasificacion
Hipertension gestacional = Hipertension transitoria
=Hipertension inducida del embarazo
Hipertension diagnosticada por primera vez en una gestacion mayor
a 20 sem sin proteinuria.
PA vuelve a la normalidad antes de las 12 sem post parto, con lo que
se confirma el dx.
6 sem post parto
Pre eclampsia
Hipertension mas Proteinuria
Leve: PA =130/90 o mas
Proteinuria: mayor a 300 mg
Mayor a 2 grs
Proteinuria: mayor a 1 gramo
Sintomas de vasoespasmo: cefalea, vision
borrosa, zumbido de oido,epigastralgia,vomitos, ROT exaltados.
Severa: PA= 160/110 o mas
Eclampsia
Hipertension arterial + proteinuria + convulsiones tonico –clonicas
generalizadas y/0 coma.
Aprox. La mitad de los casos ocurre antes del trabajo de parto, 25 % durante y 25 % en el
post parto.
Puede presentarse hasta 48 hs post parto y en nuliparas se ha descrito hasta 10 dias post
parto.
HTA cronica
HA diagnosticada antes del embarazo o antes de las 20 sem, y
permanecen elevadas despues de las 12a semana. Post parto.
6 sem post parto
25 % de las HTA cronica desarrollan pre eclampsia sobreagregada
HTA cronica + Pre eclampsia sobreagregada
Aparicion de proteinuria sobre un proceso hipertensivo cronico no
proteinurico luego de las 20 sem y que desaparece despues del
parto.
Otra clasificacion (W)
1- Sin proteinuria
Hipertension inducida
Por el embarazo
2- Con proteinuria
(PRE- ECLAMPSIA)
Leve
Grave
3- Eclampsia
Hipertension cronica
Hipertension cronica
+ pre eclampsia sobreagregada
+ eclampsia sobreagregada
Factores de Riesgo
Nuliparidad
Adolescencia
Mayores de 35 anhos
Embarazo multiple
Obesidad
Antecedentes familiares o en embarazos anteriores
Doppler anormal a las 18 a 24 sem
Diabetes pregestacional
Enfermedad renal cronica
Enfermedades autoinmunes
Tratamiento
No existe unanimidad en cuanto al tratamiento con hipotensores en
la HIE leve , si para la Hipertension grave y la pre eclampsia (GM)
Se trata con drogas cuando la PA es igual o mayor a 160 /100,
debido a que estas cifras estan cerca de los limites en que
comienzan los danhos en los vasos cerebrales maternos (Schwarcz)
???
Se debe considerar que el aumento de las cifras tensionales podria
ser una respuesta a la demanda fetoplacentaria de una mejor
perfusion.
Pre eclampsia leve
Control prenatal semanal
Disminucion de la actividad fisica
Solo agregar menos sal a las comidas
CONtrol de PA en su domicilio
Estudios de laboratorio
Signos de alarma
Ecografia cada 2 o 3 semanas. Eco doppler
El tto con drogas anti hipertensivas es desaconsejado. ????????
Pre eclampsia severa
Si Pa = / > 160/100
Aparece proteinuria
Signos clinicos de agravamiento
Sufrimiento fetal
INTERNACION
ADMISION
Reposo relativo
Dieta normoproteica, normocalorica, sin restriccion de sodio
Laboratorio al ingreso
HMG – crasis- perfil renal – hepatico – electrolitos –
urocultivo – ECG – Fondo de ojo – Proteinuria de 24 hs – Ecografia
Diariamente
Control PA c/ 4 hs
DIuresis
DIA de por medio
Peso
Monitoreo de FCF
Proteinuria 24 hs
HMG
Semanalmente
HMG crasis
perfil renal
Eco doppler
La pre eclampsia severa y la eclampsia demandan:
antihipertensivos, anticonvulsivantes y adelantamiento del parto
segun el caso
ATENOLOL: 50 – 150 mg / dia . Betabloqueante
ALFA METIL DOPA: 500- 2000 mg diarios, Accion central.
Disminucion de la resistencia periferica.
AMLODIPINA: 10 – 40 mg dia. Antagonista selectivo del calcio.
Disminuye RVP.
Drogas con contraindicacion absoluta en el embarazo.
IECA = malformaciones fetales, RCIU, Hipotension neonatal
prolongada y muerte perinatal…… SOLO en la hipertension post
parto persistente
Schw
arcz
Alfa metil dopa; 500 – 2000 mg diarios
Clonidina
???????
MSP
Nifedipina: bloqueante de los canales de calcio.
20 – 40 mgs /dia
Oral o sublingual ?????????
Hidralazina
vasodilatador arterial, bloquea la
entrada de calcio a la celula.
Labetalol: Bloqueador alfa beta adrenergico, dism RVP,
G Casos leves o de mantenimiento: 100-200 mg /hora. Maximo 2400 mg / dia
M Casos graves: IV lenta 50 mg, repitiendo a los 5 min, hasta maximo 200 mg.
FARMACOS ANTICONVULSIVANTES
Sulfato de MG
DIAZEPAN
Alfametildopa. Su mecanismo de acción consiste en impedir la
síntesis de dopamina a nivel central produciendo una vasolidatación
arteriolar. Es de acción lenta y se usa como tratamiento
ambulatorio en casos leves.
• Hidralacina. Su acción antihipertensiva se basa en la relajación
de la musculatura lisa de las arterias. Es de uso hospitalario.
Tiene un efecto rápido, por lo que es el más indicado en crisis
hipertensivas.
• Labetalol (alfa y betabloqueante). Es un fármaco de acción
rápida.
• Nifedipina (calcioantagonista). Es un vasodilatador periférico
que además tiene acción tocolítica Se debe tener cuidado cuando
se asocia al sulfato de magnesio ya que potencia su efecto
teniendo mayor riesgo de parada cardiorrespiratoria.
Forma de administración: se administra por vía oral. Existen tres formas
orales:
ƒCápsulas de liberación rápida 10 mg: la cápsula de gelatina se disuelve y el
principio activo se absorbe rápidamente (0,5-2 horas).
ƒComprimidos de liberación retard 20 mg: comprimidos recubiertos que
proporcionan una liberación intestinal más lenta (6 horas).
ƒComprimidos de liberación prolongada 30 y 60 mg: denominados OROS
(sistema oral de liberación osmótica) o GITS (sistema terapéutico
gastrointestinal). Actúan como una bomba osmótica, liberando el nifedipino a
través de un orificio durante 24 horas. Una vez liberado el principio activo,
el comprimido se excreta íntegramente por las heces. Deben tomarse enteros
y sin masticar para conservar sus propiedades de liberación.
SULFATO DE MG
Régimen IM de Pritchard:
Dosis de carga: 4 g. IV (obtenida mezclando 8 ml de MgSO4 al 50 % y 12
ml de agua estéril) en el curso de 3 a 15 min. Mas 10 g. por vía IM. (10 ml
IM en c/ nalga)
Dosis de mantenimiento: 5 g. Por vía IM cada 4 horas. (5 ml IM en C
nalga)
Pritchart modificado
Ataque IV igual + 4cc IM en cada nalga
Mantenimiento: 4cc IM c/ 4 hs
CONTROLAR; PA- FC-FR-ROT-Diuresis
FR: no menor de 14 -16 por minuto
Diuresis: mantener mas d 30 cc hora.
Suspender si desaparece reflejo rotuliano
Antidoto del sulfato:
gluconato de
calcio1g ( 10 ml del
solucion al 10 %) IV
lento hasta que
comience la
respiracion (sin pasar
16 Grs)
Sulfato de magnesio (esquema de Zuspan):
Dosis inicial: 6 gms IV en 20 minutos
Mantenimiento: 1-2 gms/h hasta 24 horas postparto
Si no hay control de la convulsión:
Administrar un segundo bolo de Sulfato de magnesio : 2 gms IV en 20
minutos.
Nivel terapéutico: 4,8-8,4 mg/dl.
O 4-7 meq/l
Entre 8 y 10 desaparece el reflejo rotuliano
12 y mas
depresion respiratoria
. Esquema de ZUSPAN (venoso)
Dosis de Ataque: SM a 20% - 5 g = 25 ml IV lento
Dosis de Mantenimiento: SM 1 a 2 g / hora. En bomba infusora se puede
realizar así: SM a 50% 20 ml + 480 ml de suero glucosado a 5%, correr 50
a 100 ml / hora.
b. Esquema de PRITCHARD (intramuscular)
Dosis de Ataque: SM a 20% - 4 g = 20 ml IV lento SM al 50% - 10 g = 20 ml
IM
Dosis de mantenimiento: SM al 50% - 5g = 10 ml IM de 4/4 horas
ULFATO DE MAGNESIO
INTRODUCCIÓN
El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas,
para suprimir o controlar las
contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas, y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes
anticolinergicos. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio, como laxante para reducir
la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio
en el manejo de algunas arritmias, particularmente en Torsades de Pointes, y en arritmias secundarias a sobredosis de
antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación
ventricular refractaria y la taquicardia ventricular, luego de la administración de dosis de lidocaina y bretili
o.
CLASIFICACIÓN
Es un fármaco depresor del sistema nervioso central, y también esta dentro del grupo de los tocolíticos. (1,2)
FARMACOCINÉTICA
Sólo el 1% - 2% se halla en el líquido extracelular, y el restante se localiza en el interior de las células, donde es el segundo
catión más abundante, luego del potasio.
También está presente en el plasma y en los glóbulos rojos, aunque en pequeñas cantidades.
Aproximadamente el 25% del magnesio sérico se encuentra ligado a las proteínas, principalmente a la albúmina, el 15% se
combina con otras sustancias para formar complejos, y 60% se halla en forma libre o ionizada.
Es absorbido en la primera parte del intestino delgado y su eliminación es a través del riñón. Se absorbe a través de la mucosa.
Cerca de 30% - 40% del magnesio ingerido es absorbido, principalmente en el yeyuno y el íleon; cuando hay falta de magnesio
en la dieta, la absorción intestinal puede llegar a ser del orden de 70% - 80%.
La excreción renal de magnesio es aproximadamente 100 mg/día, lo cual representa apenas un 3% de la filtración glomerular de
magnesio, el 97% restante es reabsorbido en el túbulo renal.
Muy pocas cantidades son excretadas por la leche materna y la saliva.(1,2)
FARMACODINAMIA
El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial, afecta el acoplamiento excitación –
contracción y el proceso mismo de contracción, inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los
potenciales de acción. Inhibe también la liberación de acetilcolina. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se
pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas.(1)
La hipermagnesemia en el neonato puede requerir resucitación y ventilación asistida vía intubación endotraqueal o ventilación
con presión positiva intermitente, así como calcio endovenoso
(1,2)
.
INDICACIONES
Su uso está dirigido especialmente para controlar las convulsiones eclámpticas,(1,2) y para detener las
contracciones uterinas prolongando el tiempo de embarazo.
SITUACIONES ESPECIALES
Tiene una categoría B para su uso en el embarazo, pequeñas cantidades son excretadas por la leche materna y
por la saliva.(1,3)
CONTRAINDICACIONES
Este fármaco no debe ser utilizado en pacientes con antecedentes de cardiopatía o compromiso renal.
Esta contraindicado su uso concomitante con bloqueadores de los canales de Ca, por el riesgo de parálisis
respiratoria.
EFECTOS SECUNDARIOS
Pueden presentarse en la madre: rubor, sofocos y sensación de calor, nistagmus, náusea, cefalea, sequedad de
la boca, vómito, palpitaciones; a dosis altas pueden ocurrir también, hipotensión, hipotermia, depresión de los
reflejos y colapso circulatorio, con paro respiratorio y cardíaco.
Se han reportado casos de raquitismo congénito debido a una administración prolongada del fármaco. (1)
PRECAUCIONES
Se debe administrar con precaución en las madres embarazadas porque el neonato puede presentar signos de
toxicidad por magnesio como depresión respiratoria o neuromuscular.(3) []
INTERACCIONES
El sulfato de magnesio es antagonizado por el calcio, potenciado por los bloqueadores neuromusculares y
sinergizado por opiáceos, barbitúricos y anestésicos.(1)[]
SOBREDOSIS, TOXICIDAD Y TRATAMIENTO
Una hipermagnesemia puede manifestarse por adormecimiento muscular, hipotensión, cambios en el
electrocardiograma, sedación y confusión. El peligro potencial es la parálisis respiratoria. La abolición del
reflejo patelar es un signo de uso clínico para detectar el inicio de una intoxicación por magnesio.
En casos de intoxicación se debe proceder a dar respiración artificial hasta que se le sea administrada una
inyección de calcio intravenosa al paciente. En adultos, la administración EV de 5-10 mEq de gluconato de
calcio al 10% es suficiente para revertir la depresión respiratoria o el bloqueo cardiaco debido a la intoxicación
por magnesio. En casos de extrema hipermagnesemia se requiere de diálisis peritoneal o hemodiálisis. (3)
Diazepan: 10 mg. En bolo hasta 40 mg/ dia
??????
PRE ECLAMPSIA SEVERA
Internacion
Dieta> igual que en PL.
Medicacion Hipotensora: NIFEDIPINA 10 mg /dia,, o 3 gotas sublingual o
M aldopa 2 gr dia.
S Inicial maduracion pulmonar ente 26 y 34 sem.
P Control de diuresis
Fondo de ojo
Laboratorio
Control de movimientos fetales
MF cada 48 hs a partir de las 35 sem
Doppler diario
PRE ECLAMPSIA SEVERA MAS SVE > EMERGENCIA HIPERTENSIVA y se trata
como la eclampsia.
Si con el tto no mejora en 24 hs o se agrava = interrupcion del embarazo
independientemente de la edad gestacional.
Si mejora = tto expectante hasta las 34 sem, luego interrumpir por la via
mas apropiada.
CRITERIOS PARA EXTRAER EL FETO
PA > 160 /110 a pesar del tto.
Diuresis menor de 400 ml en 24 hs
Plaquetas menor a 50 000
RCIU con Oligoamnios severo
Monitoreo fetal alterado
PBF de 4 puntos o menos
Doppler con flujo reverso.
ECLAMPSIA
m
s
p
Internacion
Oxigeno permanente
Sonda vesical
Sonda nasogastrica
Hipotensores
Laboratorio
Fondo de ojo
ECG
INTERRUPCION DE LA GESTACION UNA VEZ ESTABILIZADA LA
PACIENTE.