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Enfermedad Vascular Cerebral
En el Embarazo y Puerperio
Dra. Minerva López Ruiz
Enfermedad Vascular Cerebral
en el Embarazo y Puerperio
 Los infartos cerebrales y hemorragias son serios
eventos, poco frecuente durante el embarazo y
el periodo del postparto.
 Son atribuibles a 3 condiciones:
 Pre-eclampsia y Eclampsia
 Síndrome de Vasoconstricción Cerebral Reversible
 Oclusión Venosa Intracraneal
Incidencia
 Rochester, 3,5 EVC isquémico/100,000 hab.
 Glasgow, Escocia, 5 infartos/100,000 embarazos
 Sharshar, 4,3 EVC no hemorrágico y 4,3 hemorrágicos/ 100,000
nacimientos
 Cherly Jaigobin y cols. 69 EVC/100,000 embarazos
 Incidencia de 26/100,000 embarazos
 Incidencia de EVC en mujeres no embarazadas en edades de 15 a 44
años es de 10,7/100,000 mujeres/año
 El embarazo incrementa 13 veces el riesgo de EVC
 Kittner reporto riesgo relativo de:




0.7 para infarto en el embarazo
8,7 en el puerperio.
2.5 para hemorragia en el embarazo
28.3 en el puerperio
 México, en un estudio de 20 años se identificaron 113 pacientes
con trombosis venosa, 73 asociadas a embarazo. 64.6%
Stroke 2000;31:2948-2951
Presentación y tipo de EVC en el
embarazo
Stroke 2000;31:2948-2951
Causas:
 La pre eclampsia – eclampsia
 Son factores de riesgo, no etiológicos
 Embolismo cardiaco ó paradójico
 (valvulopatía, foramen oval permeable, enfermedad coronaria
 Coagulopatía
 Deficiencia de proteína C, S, y Antitrombina III, resistencia prot C)
 Disección arterial
Causas de EVC en el Embarazo y Puerperio
Pre eclampsia /
Eclampsia
Síndrome de
Vasoconstricción
vascular
reversible
Afecta arterias, arteriolas y capilares
Eventos Isquémicos y hemorrágicos
Trombosis
Venosa
Infartos Venoso
Y
Hemorragia cerebral
Cambios Fisiológicos:
 Embarazo
el
incremento
de
estrógenos aumenta el riesgo de
complicaciones vasculares al final
del embarazo:
 Volumen sangre y líquido corporal.
 Factores de coagulación.
 Progesterona induce vasodilatación.
 Puerperio, caída de la progesterona
provocar
 vasoconstricción e
riesgo de isquemia.
incrementar
el
Pre-eclampsia – Eclampsia
Asociada a:
+ Vasoconstricción
Trombos
Liberación
de Flt-1,
producto del
trofoblasto
hipóxico.
Isquemia
Infarto
Factor se une
a placenta
Factor de
crecimiento
endotelial
La lesión del
endotelio
vascular
PÉRDIDA DE
LA AUTOREGULACION
DE LA PRESION
SANGUINEA
HTA
Debilidad Arterial
Edema vasogénico
hemorragia
Pre-eclampsia – Eclampsia
Lesiones cerebral y vascular
 Edema cerebral
 Vasoconstricción
 Infartos focales
 Hemorragias, de pequeño y gran tamaño
 PRES (síndrome de encefalopatía posterior reversible)
 El territorio vertebro-basilar y ACP tienen escasa inervación
simpática, son susceptibles a los cambios de la TA.
 Hemorragias e infartos occipital, parietal….. Frontal – temporal.
Imagen de infartos focales y
hemorragia lobar
Capilares congestivos rodeados de hemorragia
Grandes hemorragias lobares
Flt-1, producto
Del trofoblasto de
Placenta hipoxia.
Pre-eclampsia – Eclampsia
Hallazgos clínicos
Factor se une a placenta
Factor de crecimiento
Endotelial.
 Presión arterial elevada de inicio en el embarazo >140/90
 Proteinuria, después de la 20 SDG
 Cefalea
 Edema en piernas
 Piernas inquietas
 Hiperreflexia
 Visión borrosa y dificultad en concentración
 Convulsiones, en el 3er trimestre o 48 h después del parto
 Síndrome de HELLP (hemolisis, enzimas hepáticas elevadas,
plaquetopenia







35 años
Sobrepeso
Multíparas
HTA
DM
Historia Familiar
PEE/E
Síndrome de: Leucoencefalopatía
Posterior Reversible
 Complicación frecuente de la PE/E
 Síndrome de capilares, por disfunción del endotelio vascular y
amplificado por el volumen sanguíneo.
 Signos y síntomas clínicos
 Cefalea
 Disminución del nivel de conciencia
 Confusión
 Alteración conductual
 Alteración en la percepción visual, ceguera cortical, alucinaciones e ilusiones
visuales.
 Convulsiones
 Signos de focalización motora y sensorial, son inusuales.
Imágenes de PRES
Imágenes de HSA en PRES
TAC
IMR FLAIR
Pre-eclampsia una seria
emergencia médica
 Manejo e de la TA, hydralazina, labetalol, bloqueadores de Canales de Ca.
 Manejo del edema cerebral
 Prevención y Tx de convulsiones.
 El sulfato de magnesio es efectivo en reducir la convulsiones, inefectivo
como hipotensión
 Interrupción del embarazo, labor o cesárea.
 Secuelas: anormalidades conductuales y cognitivas después de los
períodos de pre eclampsia y eclampsia
 Riesgo de mortalidad alto.
Síndrome de Vasoconstricción
Cerebral Reversible
 70’s Los franceses describieron
angiopatía postparto.
una
condición
similar
como
 80’s Call, Fleming, Miller Fisher y col, reportaron una serie de
pacientes con vasoconstricción cerebral segmental reversible.
 Sx de Call – Fleming, angiopatía inducida por drogas, angiopatía
post parto, angiopatía cerebral benigna.
 Es mas común en puerperio pero ocurre en mujeres jóvenes, en la
menopausia y en otras situaciones (post cirugía de carótida),
hipercalcemia, feocromocitoma y eclampsia.
Call, Fleming et al. Stroke 1998;19:1159-1170
Síndrome de Vasoconstricción
Cerebral Reversible
 Complicación del embarazo y puerperio, con o sin PE/E
 No diagnosticado oportunamente, se confunde con vasculitis
cerebral 100x menos frecuente que esta en el embarazo.
 Descrita como angiopatía postparto
 Presenta al final embarazo o al inicio del puerperio
 Las anormalidades son reversibles, afecta a arterias cerebrales de
mediano y gran tamaño
Síndrome de Vasoconstricción
Cerebral Reversible
 En las series se encuentran como antecedentes:
 Migraña,
 Uso reciente de inhibidores de la recaptura de serotonina.
 Es 100 veces más común que la vasculitis primarias de SNC
Agentes que promueven la
vasoconstricción cerebral
 Fenilpropanolamina
 Inhibidores de la recaptura de serotonina
 Cocaína
 Anfetaminas (epinefrina, norepinefrina,
metanfetamina, dextroanfetamina.
 Triptános
 Cannabis (en dosis altas)
Síndrome de
Vasoconstricción Cerebral
Reversible
 Hallazgos característicos:
 Cefalea, persistente, frecuentemente intermitente, inicio en trueno.
 Síntomas neurológicos multifocales (confusión, apraxia, disartria, afasia,
paresia, parestesias, ataxia).
 LCR y serología, sin evidencia de inflamación.
 Puede tener por imagen lesiones cerebrales pequeñas diseminadas.
 Hemorragia sub aracnoidea convexa focal
 Doppler TC muestra incremento difuso de la velocidad del flujo
sanguíneo
 Disección de arteria cervical es común.
 Responde a Verapamil 180 – 360 mg/día o
 Nimodipino / Nicardipino cada 6 horas.
Síndrome de Vasoconstricción
Cerebral Reversible
 Doppler transcraneal muestra incremento de la velocidad en
etapas iniciales
 TAC e IRM muestran las regiones con estenosis y dilatación, pero la
prueba puede tomar varios días para que sea definitiva.
 La angiografía con sustracción digital es la más definitiva para
rara vez es necesaria
Síndrome de Vasoconstricción Cerebral Reversible
Angiografía
Síndrome de Vasoconstricción Cerebral Reversible
Angiografía
Síndrome de Vasoconstricción Cerebral
Reversible
Disección Arterial
 En el cuello coexiste con frecuencia con estenosis
arterial intra-arterial.
 Mas común al final del embarazo y en el puerperio que
en las no embarazadas.
 Más común en migrañosas
 complicación en pacientes anestesiadas o
profundamente sedadas.
Trombosis de seno dural y venas
cerebrales
 Es más común en el puerperio que en el embarazo
 Serie de Ameri and Bousser 135 casos
 TVC 4 embarazo y 17 puerperio.
 Infarto cerebral y Trombosis de seno venoso encontró 24
embarazadas y 53 puérperas
 Serie Mexicana de 113 casos (Cantú – Barinagarrementeria)
 4 en el embarazo
 1 después de aborto
 67 en período puerperal
Trombosis de venas cerebral
 Ocurre frecuentemente a las 3 semanas después del
parto (cualquier momento del embarazo)
 Mas común en mujeres sin antecedente de trombosis en
embarazos previos.
 Incrementa el riesgo:
 multiparidad, pobreza, carencia de cuidado prenatal y parto
en casa, vegetarianos, parto vaginal, perdida de sangre,
deshidratación,
 Causan hipercoagulabilidad:
 Anemia, homocisteína alta, hipoproteinemia
Trombosis de venas y
seno dural
 La cefalea precede a los síntomas
 Disminuye el drenaje del flujo a través de las venas ocluidas
generando edema cerebral, hemorragia e incluso infarto.
 Signos focales y convulsiones son comunes cuando el
parénquima cerebral esta involucrado.
 Tiempo de inicio es variable,
 50% tienen inicio subagudo de 2 días a 1 mes.
 30% inicio agudo < de 2 días
 20% crónico > 1 mes.
Trombosis venosa cerebral.
Hallazgos clínicos
Trombosis de seno lateral
Manejo
 Anticoagulación – aún
cuando exista hemorragia.
 Heparina de bajo peso
molecular x 3-6 meses.
 Warfarina (post-parto)
 Argatrona, dabigatran,
apixaban, rivalizaban
 Trombolisis
 Extracción mecánica del
coagulo
 De 1942 a 1990
 54 pac. Tx heparina…… 91%
sobrevida
 149 No tx con
heparina….36% sobrevida
Diagnóstico
Un año después de Tx.