J. Sauret - Archivos de Bronconeumología

Órgano oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR.
Volumen 31, Número 8, Octubre 1995
Sumario
Editorial
La tuberculosis infantil en España
J. Alcaide Megias y M.N. Altet Gómez
Originales
Prevalencia de la infección tuberculosa en la población escolar de 6 y 7 años en Albacete
Ai. Vizcaya, M. Haro, M. Arévalo, A. Texidó, M. Izquierdo y R. Coloma
Síntomas respiratorios en población infantil
A. Pereira Vega, J.A. Maldonado Pérez, J.L. Sánchez Ramos, J . Grávalos Guzmán,
E. Pujol de la Llave y M. Gómez Entrena
Relajantes musculares en el estudio morfométrico de los músculos respiratorios
en seres humanos
M.C. Aguar, J . Gea, M. Orozco-Levi, J . Coraminas, M. Pastó y J.M. Broquetas
Evaluación técnica de 5 marcas de concentradores de 0¡. Proyecto Asturias
E.G. Diego González, A. Méndez Lanza y J.A. Mosquera Pestaña
Ventilación asistida vía máscara nasal en pacientes hospitalizados en una sala
de neumología por descompensación de su obstrucción crónica al flujo aéreo
E. Servera, P. Vergara, J. Marín, M. Pérez, R. Castaño y H. Mora
Artículos especiales
El impacto de nuestras revistas
J.L. Álvarez-Sala, C. Prados y R. Álvarez-Sala
Las aportaciones de la medicina árabe a la neumología (siglos vin-xm)
J. Sauret
Técnicas y procedimientos
Utilidad del 99mTc-tetrofosmin en el diagnóstico de tumoraciones pulmonares.
Valoración preliminar
N. Novoa, M.J. Tabuenca, A. Várela, M. Mar Córdoba, J.L. Ortiz Berrocal y R. Montz
Notas clínicas
Disfama producida por corticoides en inhalación: ¿verdad o mito?
M. Bonet Agusti y P. Casan Clara
Meningocele intratorácico en la enfermedad de Von Reckiinghausen.
Presentación de un caso
J. Fernández Guerra, A. Blanco Orozco, F. Rodríguez Panadero, A. Segado Soriano,
A. Ginel Cañameque y J. Castillo Gómez
Rotura traqueal secundaria a intubación o traqueostomía
G. Várela y M. Jiménez
Hemotórax traumático tratado mediante cirugía toracoscópica videoasistida
J. Freixinet, F. Rodríguez de Castro, S. Quevedo, L. López, M. Hussein y M.J. Roca
Toxicidad pulmonar recurrente por amiodarona tras retirada del fármaco y tratamiento
con corticoides
J.R. Donado.Uña, A. López Encuentra y J.M. Echave-Sustaeta
Cartas al director
Broquiectasias y déficit de alfa-1-antitripsina
V. Roig Figueroa, A. Herrero Pérez y R. Castrodeza Sanz
Bronquiolitis obliterante y neumonía organizada: dos entidades clinicohistológicas
del ácino pulmonar
A. Pacheco y L. Fogué
Derrame pleural asociado a osteomielitis veñebral
A. Mateos-Colino, J . Florez Gutiérrez y R. Monte Secades
Seudoquilotórax o derrame pleurales colesterínicos
J.M. Rodríguez González-Moro y J.L. Izquierdo Alonso
EDITORIAL
La tuberculosis infantil en España
J. Alcaide Megías* y M.N. Altet Gómez**
*Director del Programa de Prevención y Control de la Tuberculosis de Cataluña.
**Servicio de Pediatría. Centro de Prevención y Control de la Tuberculosis de Barcelona.
La tuberculosis (TBC) del niño tiene un gran valor
epidemiológico, pues refleja la transmisión del bacilo
en la comunidad y es útil para evaluar su endemia:
cuanto mayor es el número de fuentes de infección
existentes, mayor es el número de niños que se infectan y que enferman.
Actualmente en España, la endemia tuberculosa es
desconocida. Parece que está ocurriendo lo mismo
que en muchos países occidentales: un incremento del
número de casos en grupos de individuos poco integrados en la sociedad, por lo que posiblemente tengan
escasa repercusión en la endemia general del país'.
Estamos en malas condiciones para comprobarlo, ya
que junto con el Patronato Nacional Antituberculoso
desapareció la estructura de vigilancia epidemiológica
de la tuberculosis, que no ha sido sustituida por el
Sistema EDO, puesto que la notificación de casos es
evidentemente escasa2 y en algunas CC.AA. sigue
siendo sólo numérica. Esta deficiencia se demuestra
con los datos de Andalucía en 1992, donde el 37% de
los hospitales públicos no declaran TBC y el 22%
de éstos declaran entre 1 a 7 casos3, y las acusadas
diferencias interprovinciales en Castilla-León4. La
SEPAR, a través del grupo TIR, ha intentado paliar
esta deficiencia desde 1988, buscando activa y directamente de las fuentes la notificación numérica de
casos consiguiendo así datos más fiables a los que nos
referiremos comparándolos con los datos de los Programas de Prevención y Control de la Tuberculosis de
Cataluña y de la ciudad de Barcelona, donde se hace
una vigilancia epidemiológica activa de la tuberculosis.
Para el grupo TIR, la TBC infantil en tasas específicas por IO S ha pasado de 16,5 en 1988 a 11,62 en
19935. En Cataluña" en 1990 la tasa era de 28,9 y
en 1993 era de 22,8, habiendo descendido un 21%; en
Barcelona el descenso ha sido menor, pasando de 34
por 105 en 1987 a 29,4 en 19937.
Correspondencia: J. Alcaide Megías.
Programa de Prevención y Control de la Tuberculosis. Dirección General
de Salud Publica.
Deparlamento de Sanidad y Seguridad Social. Pabellón Ave María.
Travessera de les Corts, 131-159. 08028 Barcelona.
Arch Bronconeumol 1995; 3 1 : 375-377
Estas cifras parecen confirmar que la morbilidad
TBC del niño desciende, pero es mucho más alta que
la de países occidentales, como Dinamarca, año 1987,
1 por 100.000*0 USA, en 1985, 2,35 por 10 59 , aunque
entre 1985-91 la TBC infantil aumentó en dicho país
un 19% en el grupo de O a 4 años y un 40% en el de 5 a
14 años'". En general, estos países occidentales sólo
tienen TBC infantil en grupos sociales marginales o de
forma ocasional como consecuencia de una microepidemia escolar.
La epidemia VIH también puede aumentar la morbilidad TBC de los niños, por el déficit inmunitario
frente a M. tuberculosis del niño infectado por VIH, o
porque el niño se infecte y enferme de TBC a partir de
un caso índice con sida. El primer mecanismo patogénico es infrecuente"; en Cataluña se ha comprobado
en 6 de los 1.337 casos de TBC infantil notificados
entre 1990 y 19936. En cambio, la otra posibilidad
cada vez se comprueba con mayor frecuencia, estando
presente en 3 de los 6 casos de meningitis TBC en
menores de 5 años de Cataluña en el año 19936 y en el
15% de los casos del Servicio de Pediatría del Centro
de Prevención y Control de la Tuberculosis de Barcelona del año 1992.
También se puede analizar la endemia TBC infantil
con la prevalencia de la infección. El Grupo TIR
señala en 1988, para la edad de 6,5 años, una prevalencia de 1%, que se mantiene en 1993; para los 13,5
años, las prevalencias en estos años han sido de 3,91%
y 4,40%5. En Cataluña, a los 6,5 años la prevalencia
ha pasado de 0,8% en 1990 a 1,1% en 1992 y a los
13,5 años ha sido de 4,1% y 3,1%, respectivamente 6 .
En Barcelona la prevalencia a los 6,5 años era de
0,97% en el curso escolar 1989-1990 y se mantiene
estable en 1993-19947. O sea, que se asiste a una
paradoja: desciende la morbilidad y la infección está
estabilizada. Para mayor desorientación, en Murcia se
constata un descenso de la infección del 28% entre
1986 12 y 1992 5 , y en La Rioja del 18% entre 1991 y
1993 13 - 14 , en niños de 6,5 años.
Pero estos datos son difíciles de evaluar y hay que
aceptarlos con muchas reservas, porque sufren una
importante interferencia por la vacunación BCG,
como se admite en Asturias 15 o en Madrid, que en
1988-1989 encuentran el 21% de los niños de 6,5 años
375
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
y el 65% de los de 13,5, a los que se les había practicado el Mantoux, estaban vacunados con BCG 16 . Actualmente se continúa vacunando con BCG en algunas ciudades y CC.AA., y debido a la inmigración
desde países en desarrollo donde la vacunación es
sistemática, esta interferencia ocurre también en las
regiones que abandonaron la vacunación hace tiempo.
La interferencia de esta vacunación en los resultados
de la prueba de tuberculina no se puede eludir con
certeza en todas las ocasiones.
Tampoco los datos de la infección TBC se pueden
comparar, debido a las diferencias interregionales en
la práctica de la reacción tuberculínica, especialmente
respecto a la dosis de tuberculina y al dintel de positividad5. Estas diferencias se han mantenido hasta los
primeros años de esta década en que la Conferencia
Nacional de consenso para el control de la tuberculosis en España dictó normas al respecto17, que han sido
adoptadas por todos los organismos oficiales, pero
que aún no las han aceptado todos los servicios médicos.
Resumiendo, en TBC infantil en España, ni sabemos dónde estamos ni hacia dónde vamos. Por extensión, esto puede aplicarse a la endemia tuberculosa.
Otro aspecto importante que debe tratarse es el
diagnóstico. Habitualmente la TBC del niño es de tipo
primario, o sea, paucibacilar y cerrada, lo que dificulta o impide el aislamiento del bacilo. A falta de este
dato, el diagnóstico debe fundamentarse en el antecedente de contagio (muy importante), en la clínica (que
con frecuencia es normal o poco orientativa), en la
positividad de la prueba de tuberculina (su alto valor
diagnóstico se reduce con la vacunación BCG) y en la
radiología de tórax, difícil de practicar y de valorar en
niños (la interpretación de las imágenes de los hilios y
mediastino requieren mucha experiencia y cautela).
La literatura recoge éstas y otras dificultades diagnósticas; en ella encontramos que: el retraso diagnóstico oscila entre 19,518 y 41,9 19 días, inferior al retraso
promedio de Cataluña: 54,8 días20, pero muy grande
si se considera la elevada demanda de asistencia médica para nuestros niños, historia de contagio previo o
localización del caso índice, que sólo se encuentra en
las siguientes proporciones de casos: 31,4 21 ; 38,222;
40,923 y 44,418, que son muy bajos y son exponentes
de nuestra mala situación epidemiológica. Reacción
tuberculínica negativa se ha descrito en el 2,56%18;
4,8%21 y 6%23 de los casos.
Resultados de la bacteriología que debe contemplarse tanto por su valor para el diagnóstico de certeza
como por su interés epidemiológico: la microscopía
directa positiva cataloga al niño como fuente de contagio, esto ocurre en pocas ocasiones, de 1,8%24
a 2,5%18. El cultivo de esputo positivo se describe
en el 7%18 y 35% de los casos24. La bacteriología positiva por cultivo del broncoaspirado está descrita
en el 29,4% de las muestras22, en líquido pleural en
el 31%24 y en jugo gástrico en 22,7%23, 25,8%22 y
42%24.
Se ha de indicar que, de la participación en un
estudio internacional, realizado por la Unión Interna376
cional contra la Tuberculosis, sobre el diagnóstico de
la TBC del niño, se ha dicho que de todos los casos
aportados por España, la calidad de los datos fue excelente25.
La limitación de espacio sólo permite una última
referencia a otro punto muy importante: las dosis tan
elevadas de fármacos antituberculosos que se siguen
recomendando en la literatura pediátrica 26 ' 28 , especialmente de isoniacida y rifampicina, muy superiores a
las dosis recomendadas para niños por la UICTER 29 ,
la OMS30, la SEPAR 3 ' y la Conferencia Nacional de
Consenso para el control de la tuberculosis en España 17 . Dosis mayores sólo producen reacciones adversas en mayor número y gravedad.
BIBLIOGRAFÍA
1. De March Ayuela P. Perspectivas futuras en el control de tuberculosis y SIDA. Arch Bronconeumol 1992: 28: 102-107.
2. Martínez Navarro JF, Martínez de Aragón Esquivias MV, Berjón Barrientes AC, Rebollo Rodrigo H y Gutiérrez Meléndez P.
Información epidemiológica y tuberculosis en España. Drugs of
Today 1990: 26 (Supi 3): 39-53.
3. Programa de Tuberculosis. Sistema de registro del Programa de
tuberculosis. Tuberculosis en Andalucía. Informe del año 1992.
Dirección General de Salud Pública y Consumo. Consejería de
Salud. Junta de Andalucía. Sevilla 1992.
4. Anónimo. La tuberculosis pulmonar en Castilla y León. Situación actual y evolución temporal. Boletín Epidemiológico de
Castilla y León. 1992; 8/12: 89-96.
5. Caminero Luna JA. Estado de la infección y la enfermedad
tuberculosa en España. Resultado de las encuestas desarrolladas
por el Área TIR de la Sociedad Española de Neumología y
Cirugía Torácica. Documentos en repografía. Años 1988 a
1993.
6. Programa de prevenció i control de la tuberculosi. Explotació de
les dades del registre de malalts de 1'any corresponent. Direcció
General de Salut Pública. Departament de Sanitat i Seguretat
Social. Generalitat de Catalunya.
7. Instituí Municipal de la Salut. Programa de prevenció i control
de la tubérculos! a la Ciutat de Barcelona. (Resultáis de 1'any
corresponent). Área de Salut Pública. Ajuntament de Barcelona.
8. Mortensen J, Lange P, Storm HK. and Viskum K. Childhood
tuberculosis in a developed country. Eur Respir J 1989; 2: 985987.
9. CDC Atlanta. Leads from the MNWR. Tuberculosis in minorities. United Slates. JAMA 1987; 257: 1.291-1.292.
10. American Thoracic Society. Control of tuberculosis in the United States. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 1.623-1.633.
11. Cobos N y Liñan S. Afectación pulmonar en el niño VIH positivo. Arch Bronconeumol 1982; 28: 61-65.
12. Anónimo. Investigación tuberculínica en escolares de 1.° de
EGB. Curso escolar 1986-87. Región de Murcia. Boletín
Epidemiológico Semanal, 1988, 1824: 301-303. Ministerio
de Sanidad y Consumo, Madrid.
13. Rodrigo T, Perucha M, Lezaun E, Ramalle E, Diez P y
López MJ. Estudio de prevalencia de infección en población
escolar de 1.° de EGB de Logroño. Atención Primaria 1993;
1 1 : 337-339.
14. Ramalle Gomara E. Estudio de infección tuberculosa en
escolares de La Rioja. Año 1993. Boletín Epidemiológico.
Consejería de Salud, Consumo y Bienestar Social. CA La
Rioja, 1994; 78: 471-478.
15. Sección de Vigilancia Epidemiológica de la Tuberculosis en
Asturias. Aspectos epidemiológicos 1989-92. Dirección Regional de la Salud Pública. Consejería de Sanidad y Servicios Sociales. Principado de Asturias.
J. ALCAIDE MEGfAS Y M.N. ALTET GÓMEZ.- LA TUBERCULOSIS INFANTIL EN ESPAÑA
16. Anónimo. Encuesta de luberculina en escolares de la CA de
Madrid, 1988-89. Boletín Epidemiológico del Servicio Regional de Salud. 1990. 1/7: 93-95.
17. Grupo de Trabajo sobre Tuberculosis del FISS. Consenso
nacional para el control de la tuberculosis en España. Med
Clin (Barc) 1992; 98: 24-31.
18. Alcaide J, Allet MN, Parrón I. Tuberculosis en la infancia.
Análisis de los casos notificados en Cataluña en 1991. XV
Reunión de la Sección de Neumologia Pediátrica. Gran
Canaria, 13-15 de mayo de 1993. Libro de Ponencias y Comunicaciones.
19. Morales Suárez-Varela MN, Llopis González A, Sanz Aliaga
A, Otero MC, Pércz-Tamarit D y Asensi Botet F. El retraso
en la detección de tuberculosis infantil como factor negativo
en la lucha antituberculosa. Rev Clin Esp 1992; 191: 463-467.
Domínguez A, Coll JJ, Fuentes M y Salieras L. Timeliness
of notification in infections disease cases. Public Health
Report 1992; 107: 474-476.
21. Domínguez Fenolle P, Cenarro Guerrero T, Rivas Chamorro
A, Rituerto Gómez B, Franco López Y y de Juan Martín F.
Tuberculosis: estudio epidemiológico y clínico de 268 pacientes en edad infantil. An Esp Pediatr 1991; 35: 26-30.
22. Vidal López ML, Del Cerro Martín MJ, García de Miguel
MJ, Borque Andrés C, del Castillo Martín F, de José Gómez
M y García Hortelano J. Tuberculosis pulmonar en la infancia: a propósito de 149 casos. An Esp Pediatr 1990; 32:
15-19.
23. Fidalgo Alvarez I. Gómez Carrasco JA, López Palacios D y
Martínez Quiroga F. Infección tuberculosa durante la edad
pediátrica: Casuística 1983-89. Bol Pediatr 1990; 31: 97-101.
24. Rosell A, Ruiz J, Monterola JM, Rodrigo C, Gallego M,
Muñoz F y Roig R. Rendimiento de la bacteriología en la
tuberculosis pulmonar y pleural infantil. Arch Bronconeumol 1992: 28(Supl I): 51.
25. IUATLD International Collaborative Study. Working
Group on TB in children. Criteria for the diagnosis of
tuberculosis in children. Report N.° 2, Mainz 1994.
26. Elorza JFJ. Protocolo diagnóstico-terapéutico. Tuberculosis
en Pediatría. Arch Ped 1993; 44: 39-47.
27. Rodrigo C, Méndez M. Tractament actual de la tuberculosi
en la infancia. Bull Soc Cat Pediatr 1994; 54: 30-34.
28. Nogales A. Tuberculosis pulmonar. En: M. Cruz. Tratado
de Pediatría. Ed. Espaxs. 6.a Ed. Barcelona 1988. Vol. 1:
441-454.
29. Comisiones científicas de la UICTER. Tuberculosis en los
niños. Normas para el diagnóstico, prevención y tratamiento. Bol Unión Int Tubero Enf Resp 1991; 66: 65-71.
30. Worid Health Organization. Guidelines for tuberculosis
treatment in adults and children in National Tuberculosis
Programmes. WHO/TUB/91. 161. Geneva, 1991.
31. Sociedad Española de Neumologia y Cirugía Torácica (SEPAR). Quimioprofilaxis antituberculosa. Recomendaciones
del Grupo de Trabajo Tuberculosis e Infecciones Respiratorias (TIR), 1991.
377
ORIGINALES
Prevalencia de la infección tuberculosa en la población
escolar de 6 y 7 años en Albacete
M. Vizcaya, M. Haro, M. Arévalo, A. Texidó, M. Izquierdo y R. Coloma
Sección de Neumología. Hospital General de Albacete.
Se analiza la prevalencia de infección tuberculosa mediante
la prueba de la tuberculina en 3.292 niños de primero y
segundo de EGB en la ciudad de Albacete y pedanías en el año
1992; 1.532 de 6 años (122 vacunados con BCG) y 1.760 de 7
años (162 vacunados), que presentaron 51 tests positivos (20
vacunados y 31 no vacunados). La prevalencia de infección fue
de 0,78% a los 6 años y de 1,25% a los 7 años en niños no
vacunados, que constituyen valores similares a otras encuestas
nacionales previas. Se detectó un caso de tuberculosis pulmonar activa. El 8,6% de todos los niños estaban vacunados y su
inclusión en el estudio ocasionó una distorsión significativa de
las prevalencias iniciales. El RAÍ estimado a partir de un
declive anual de la infección del 4% fue del 0,143%. No se
encontraron diferencias estadísticamente significativas entre
la infección tuberculosa y el nivel socioeconómico familiar
valorado mediante el nivel de estudios paternos o de su lugar
de residencia, aunque se observa una ligera preferencia en los
niños que viven en las zonas con menos recursos y con padres
con titulación primaria. Los resultados obtenidos confirman
una tendencia descendente de la prevalencia de la infección
tuberculosa en la población analizada y la importancia de este
tipo de encuestas como referencia para un control dinámico,
así como para tomar una posición activa ante el problema.
Palabras clave: Infección tuberculosa. Test de la tuberculina.
\'acuñación con BCG.
Arch Bronconeumol 1995; 31: 378-382
Introducción
La prueba de la tuberculina permite el diagnóstico
de la infección tuberculosa y es utilizada en estudios
epidemiológicos prospectivos o en el control de programas antituberculosos como indicador más representativo de infección en una comunidad'" 4 . La evoluCorrespondcncia: Dr. M. Haro Estarriol.
Sección de Neumología (Planta 2). Hospital Genera] de Albacete.
Hermanos Falcó, s/n. 02006 Albacete.
Recibido: 3-2-95: aceptado para su publicación: 2-5-95.
378
Prevalence of tuberculosis infection among
6-and 7-year-old school children in Albacete
(Spain)
To analyze the prevalence of tuberculosis infection, tuberculin tests were given to 3,292 elementary school children in the
first and second grades in the environs of Albacete (Spain) in
1992. There were 1,532 children aged 6 (122 vaccinated with
BCG) and 1,760 children aged 7 (162 vaccinated); 51 children
tested positive (20 who had been vaccinated and 31 who had
not been). The prevalence of infection was 0.78% at 6 years of
age and 1.25 at 7 years of age in non vaccinated children, a
rate similar to that found by earlier national surveys. One
case of active pulmonary tuberculosis was identified. Inclusión
of the 8.6% who had been vaccinated caused significant distortion of the initial prevalences. The animal rate of infection,
estimated based on an annual decline of 4%, was 0.143%.
Differences in tuberculosis infection by family socioeconomic
level, as indicated by level of parental studies or place of
residence, were not statistically significant, although we did
observe a slightiy greater rate among children living in poorer
áreas and with parents with oniy elementary school education.
Our results confirm a downward trend in the prevalence of
tuberculosis infection in the population studied, as well as the
importance of carrying out this type of survey to provide a
reference for active control and for taking an active stand.
Key words: Tuberculosis infection. Tuberculin test. BCG vaccination.
ción de la morbilidad por tuberculosis en España
plantea algunas cuestiones poco resueltas5'7. Los datos
procedentes de las encuestas tuberculínicas en escolares sugieren un importante descenso en esta endemia,
a pesar de que los casos declarados a las autoridades
sanitarias han aumentado 5 6 8 . En nuestra ciudad, la
interrupción de la vacunación con BCG de carácter
general a partir de principios de los ochenta permite
abordar la lucha antituberculosa no sólo a partir del
diagnóstico y el tratamiento de los enfermos o la
búsqueda de infectados entre sus contactos, sino también a partir del cribado tuberculínico. Este último
10
M. VIZCAYA ET AL.- PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA EN LA POBLACIÓN ESCOLAR DE 6 Y 7 AÑOS
EN ALBACETE
TABLA I
Resultados del cribado tuberculínico escolar en niños
de 6 y 7 años (n = 3.292)
PPD+
6 años no vacunados
6 años vacunados
7 años no vacunados
7 años vacunados
Total
11
4
20
16
51
P (%)
a
0,78
3,27^
1,25*'
9,87'"
1,54
PPD-
1.399
118
1.578
146
3.241
P(%)
Total
99,3 1.410
96,73
122
98,75 1.598
90,2
162
98,46 3.292
P: prcvaicncia. "p = 0,012; i'p < 0,0001: ^p •
permite una identificación precoz de los primoinfectados, su investigación y la de sus convivientes, su
quimioprofilaxis o tratamiento, y conocer la evolución en el tiempo de la endemia tuberculosa' 49 .
Nuestro propósito consiste en presentar los resultados de una encuesta tuberculínica escolar realizada en
Albacete, para ofrecer una perspectiva y una valoración de la situación de la infección tuberculosa que
permita comparar o tomar decisiones en materia de
estrategia de lucha antituberculosa en situaciones similares.
Material y métodos
El cribado tuberculínico fue realizado a los alumnos de
primero y segundo de EGB con edades de 6 y 7 años (nacidos en 1985 y 1986) del municipio de Albacete y pedanias
circundantes en el año 1992. En todos los casos, se aplicaba
el test en una sola clase de cada escuela en un día prefijado
tras la información y petición de autorización escolar y
paterna. La autorización paterna se acompañaba de un cuestionario que incluía el conocimiento de un contacto tuberculoso, su domicilio y el nivel de estudios de ambos padres. En
todos los casos se investigaba la posibilidad de vacunación
con BCG ola presencia de cicatriz posvacunal característica.
El test de la tuberculina se realizó a través de una intradermorreacción de 2 UT RT-23 con Tween 80 (0,1 mi) por
personal de enfermería específicamente entrenado a partir
de las normas indicadas por la American Thoracic Society
(ATS) 10 -' i. El material se transportaba con frigoríficos portátiles a 4 °C. La lectura de la prueba se realizaba a las 72
horas de su aplicación, considerando como positivas las
induraciones iguales o superiores de 5 mm en niños no
vacunados con BCG o superiores a 14 mm en los vacunados,
de acuerdo con las normas establecidas por la SEPAR (grupo
T1R)2. Antes de iniciar el estudio se unificaron criterios a
partir de la realización y lectura a doble ciego de 20 tests.
A partir del cuestionario realizado previamente se estratificaron a todos los niños en grupos según el nivel de estudios
paternos y según el distrito o área de influencia residencial a
la que pertenecían. Los distritos utilizados correspondían a
un conjunto de anillos urbanos concéntricos que permitían
diferenciar situaciones socioeconómicas mayoritarias en la
misma ciudad 12 . El distrito I correspondía a una población
más liberal y asentada económicamente, el II a un asentamiento medio, el III a la población con más dificultades
económicas o menos recursos, y el IV a un ambiente rural o
semiurbano. Los niveles de estudios de ambos padres quedaron divididos en: a) analfabetos o ausencia de estudios primarios; b) estudios primarios; c) estudios de BUP o FP; d)
título medio o superior, y e) no consta.
Todos aquellos casos considerados PPD positivos fueron
remitidos a nuestra consulta para valorar la quimioprofilaxis, a partir de una historia clínica completa, una radiografía
de tórax y unos análisis generales para descartar la posibilidad de enfermedad 13 . Se realizó la valoración estadística de
los resultados a partir de la determinación de las prevalencias con intervalos de confianza del 95% (IC 95%) y el RAÍ o
riesgo anual de infección (porcentaje de la población que
puede ser infectada o reinfectada en el curso de un año) con
las tablas de Styblo y Sutherland, una vez excluidos los
sujetos vacunados' 4 . La significación estadística se estableció a partir de la prueba de la Chi-cuadrado para grupos
independientes (^2).
Resultados
La población de primero y segundo de EGB escolarizada en la ciudad de Albacete comprendía 4.444
niños. Se realizó la prueba tuberculínica a 3.292 niños
(74,1%). De los 1.152 niños restantes, 188 (16,3%)
tenían más de 7 años y en 964 (83,7%) no se concedió
la autorización paterna, no acudieron a clase el día
de la aplicación o de lectura de la prueba, o se negaron
a la realización del test. De los 3.292 niños estudiados,
1.532 tenían 6 años (785 varones y 747 mujeres, 51 y
49%, respectivamente) y 1.760 de 7 años (911 varones
y 849 mujeres, 52 y 48%, respectivamente). De todos
ellos, estaban vacunados con BCG 122 de 6 años (8%)
y 162 de 7 años (9,2%), mientras que no lo estaban
1.410 de 6 años (92%) y 1.598 de 7 años (90,8%). El
total de niños vacunados fue de 284 (8,6% de todo el
cribado). El test de la tuberculina fue positivo en 51
ocasiones, en 31 niños no vacunados y 20 vacunados.
En los niños de 6 años, el test fue positivo en 11 no
vacunados (0,78% del total de no vacunados, IC 95%;
0,33-1,23%) y en 4 vacunados (3,27% del total de
vacunados, IC 95%: 0,17-6,37%), con un porcentaje
de positivos conjunto (vacunados y no vacunados con
BCG) del 0,98% (IC 95%: 0,49-1,47%). En los niños
de 7 años, el test fue positivo en 20 no vacunados
(1,25%, IC 95%: 0,71-1,76%) y en 16 vacunados
(9,87%, IC 95%: 5,57-14,17%), con un porcentaje de
positivos conjunto del 2,05% (IC 95%: 1,39-2,71%).
Se encontraron diferencias estadísticamente significativas al comparar la positividad del test entre vacunados y no vacunados de una misma edad (p = 0,012 a
los 6 años y p < 0,0001 a los 7 años), entre los niños
vacunados con edades distintas (p = 0,04) y entre
el porcentaje conjunto de positivos según la edad
(p = 0,019). El 5,15% de todos los vacunados y el
2,99% de los no vacunados presentaban antecedentes
de contacto con pacientes tuberculosos (p = 0,049).
Todos estos datos quedan reflejados en la tabla I. La
tabla II muestra los resultados correspondientes a la
distribución de los niños según los estudios paternos.
Se observan variaciones que oscilan de ningún test
positivo en el grupo de niños con padres de bajo nivel
cultural a un 1,78% de padres con estudios primarios.
En ningún caso estos valores adquirieron significación
estadística, ni cuando se valoraron los tests exclusivamente en los no vacunados. La exclusión de los sujetos vacunados disminuía los valores de las prevalen379
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
TABLA II
Distribución de los niños según la positividad del PPD y el nivel cultural de los padres
A
B
C
D
E
Total
Niños 6 años
Niños 7 anos
Total niños/
Total no v
PPD + vacunados
PPD + no vacunados
Total PPD +
11
546
542
298
135
1.532
23
684
525
356
172
1.760
34
1.230
1.067
654
307
3.292/3.008
0
8
8
2
2
20
0
14
10
5
2
31
0
22
18
7
4
51
P (%) total/
P (%) no v
0
/
0
1,78/1,24
1,68/1,02
1,07/0,84
1,3/0,70
1,54/1,03
F: prevalencia. No v: no vacunados. A; analfabeto o ausencia de esludios primarios. B: esludios primarios. C: esludios BUP y FP. D: título medio o superior. E: no
consta.
TABLA III
Distribución de la población según la positividad del PPD y la zona o distrito residencial de los niños (n = 3.292)
1
II
III
IV
Total
Niños 6 años
Niños 7 años
Total niños/
Total no v
PPD + vacunados
PPD + no vacunados
Total PPD +
P (%) total/
P (%) no v
538
592
336
66
1.532
615
635
439
71
1.760
1.153
1.227
775
137
3.292/3.008
5
9
6
0
20
11
10
9
1
31
16
19
15
1
51
1,38/1,04
1,54/0,89
1,93/1,27
0,72/0,79
1,54/1,03
P: prevalencia. No v: no vacunados. I: centro. II: ensanche, pilar e industria. 111: periferia y hospital: IV: pedanfas.
cias por grupo, aunque de forma no significativa. La
tabla III muestra la distribución de la población en
relación al distrito residencial de los niños. En todos
los casos, las muestras que definían cada grupo presentaban porcentajes significativos y similares de niños respecto al censo esperado para cada uno de los
distritos. En el distrito I se estudiaron el 80% de
los niños censados de 6 y 7 años en esa zona, en el II
un 85%, en el III un 85,5% y en el IV un 76%. La
prevalencia de infección tuberculosa no mostró diferencias estadísticamente significativas entre los distintos distritos, a pesar de oscilar entre el 0,72% del
distrito IV y el 1,93% del distrito III, ni al tomar como
referencia únicamente los pacientes no vacunados. La
exclusión de los vacunados disminuía la prevalencia
de infección en todos los distritos a excepción del III,
aunque de forma no significativa.
TABLA IV
Prevalencias de la infección tuberculosa nacionales en niños
de 6 años (1992)'s is
Ciudad
Cataluña
Murcia (Comunidad)
La Rioja
Castilla-León
Valencia (Comunidad)
Cantabria
Barcelona
Gran Canaria
Jerez
Girona
Albacete
380
Prevalencia
1,10
0,44
2,20
2,00
0,72
5,60
1,69
0,99
0,91
0,73
0,78
(%)
De los 51 tests positivos, 45 acudieron a control a
nuestra consulta (88,2%). De todos ellos, un caso fue
diagnosticado de tuberculosis pulmonar (0,03% de
todos los niños en que se realizó el cribado), 27 realizaron quimioprofilaxis (52,9% de los pacientes con
test positivo), 3 tenían estudios previos positivos y ya
habían realizado el tratamiento, y 14 niños no lo realizaron al no ser autorizados por sus padres o tutores.
Discusión
En 1966, el Patronato Nacional Antituberculoso
realizó un cribado tuberculínico a nivel nacional. En
Albacete, se observó una prevalencia del 3,18% de
tests positivos sobre 2.072 niños de 7 años (66 casos
con un PPD igual o superior a 6 mm). Resultados que
contrastan con los obtenidos en la encuesta actual
(1992), con una prevalencia en niños no vacunados
con BCG del 0,78% a los 6 años y del 1,25% a los 7
años. Estos valores confirman la existencia de un
declive acusado de la infección tuberculosa en los
escolares de 7 años de nuestro medio (más de 2,5
veces). Las prevalencias para las dos edades son parecidas a encuestas realizadas en otras comunidades
nacionales, aunque sensiblemente superiores o similares con varios años de retraso a otras comunidades
europeas (tabla IV) 15 - 18 . Esta comparación no es completamente real al tratarse de encuestas que incluyen a
sujetos vacunados y usan distintas dosis de tuberculina o distintos dinteles de positividad para el test que
las actualmente recomendadas por la SEPAR y que hemos utilizado en nuestro estudio2. Los resultados
obtenidos en la encuesta inicial de referencia estarían
12
M. VIZCAYA ET AL.- PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA EN LA POBLACIÓN ESCOLAR DE 6 Y 7 AÑOS
EN ALBACETE
poco interferidos por la presencia de niños vacunados
con BCG, ya que en España se realizó una amplia
campaña de vacunación a partir de 1966 515 - 18 . Sin
embargo, en nuestra encuesta, la inclusión de los niños vacunados interfirió claramente en la prevalencia
de niños tuberculín positivos, sobre todo si se consideran sólo los vacunados. Los motivos por los que se
produce esta situación podrían estar relacionados con
una distorsión superior a los 15 mm producida por la
reacción vacunal o que la vacunación sea la consecuencia de presentar más factores de riesgo, como
apoyaría la presencia de un mayor porcentaje de contactos tuberculosos en los niños vacunados 19 ' 21 . El
aumento de la prevalencia a los 7 años podría relacionarse con un mayor tiempo de exposición o riesgo de
infección y un mayor número de vacunados. En todo
el cribado, se observa un porcentaje no despreciable
de niños vacunados (8,6%), que reafirma la necesidad de investigar esta posibilidad y la persistencia durante algunos años de cierta actividad vacunal por parte
de algunos profesionales en nuestro medio, a pesar de
que fuera suspendida a partir de 1974 en algunas
comunidades, como ha sido apuntado por distintos
autores 4 - 5 - 8 - 18 . De todas formas, aunque la vacunación
pueda producir una distorsión epidemiológica, debe
ser considerada en el despistaje de la enfermedad o
quimioprofilaxis. Diversos estudios han permitido
asociar una mayor prevalencia o riesgo de infección
en un entorno socioeconómico familiar determina¿Q8.i5.22.23 OQ^ g^g propósito, hemos agrupado a los
niños estudiados a partir de dos indicadores indirectos de su posible estatus socioeconómico: su lugar o
distrito de residencia según la distribución anteriormente descrita y el nivel de estudios paternos. En
ambos casos, las agrupaciones que hemos realizado no
han permitido establecer relaciones estadísticamente
significativas. Se observa una tendencia a una mayor
prevalencia en las zonas más desfavorecidas (distrito
III) y menor en las semiurbanas o rurales (distrito IV),
comparable a otras encuestas en ciudades de mayor
número de habitantes en relación a otras más rurales9 ] 6 1 7 . En estas últimas disminuye la posibilidad de
exposición o contagio, mientras que en las ciudades
más grandes existen distritos que reflejan una mayor
desigualdad de nivel económico y sanitario que en la
nuestra, con mayor hacinamiento, inmigración o marginación social, observando diferencias más significativas tanto en la prevalencia de infección como de
enfermedad tuberculosa 81:)24 . El aumento de la prevalencia en los padres con un nivel de estudios primario
(nivel B) permite especular sobre la posibilidad de la
disposición de menos recursos o de un menor conocimiento de la enfermedad, aunque esto no puede asegurarse con los datos obtenidos. En ambas agrupaciones, la inclusión de los niños vacunados supuso una
sobrevaloración de las prevalencias sin adquirir un
carácter significativo, lo que puede deberse a una
mayor dispersión de los casos y a una disminución del
número total de sujetos por grupo. Este estudio y los
resultados obtenidos mediante este tipo de encuestas
confirman una disminución progresiva de la infección
13
tuberculosa en la población infantil. Otro indicador
de esta tendencia es el RAÍ, que en los niños de 7 años
es del 0,143% (0,159% en 1987), estimado a partir de
una disminución anual del riesgo de infección del 4%
y según las prevalencias de 1966. Valores similares a
otras comunidades o países desarrollados, aunque todavía alejados de otros países europeos5. Lo expuesto
demuestra que declives del RAÍ de un 8-18% anotados
en otras ciudades5-9-18'25 no han sido tan pronunciados en la nuestra, lo que podría relacionarse con un
porcentaje de infectados interior en la misma edad. En
nuestro caso, la distancia entre las dos determinaciones
(1966-1992) impide matizar la influencia o puntos de
inflexión que puedan haber tenido problemas como la
aparición de la infección por el VIH. No disponemos
de datos que nos permitan confirmar la sospecha de
una menor influencia en nuestra comunidad al presentar una de las tasas de incidencia del sida más bajas de
España (aproximadamente 71,2 casos por millón de
habitantes en 1991) 2627 , en relación a otras comunidades con una incidencia más elevada donde se ha observado una disminución en el ritmo del declive de la
infección tuberculosa 2829 .
Agradecimientos
Este trabajo forma parte de un programa de lucha antituberculosa a través de una BECA de la Junta de Comunidades
de Castilla-La Mancha y pudo realizarse gracias a la colaboración de las integrantes del equipo de enfermería de nuestra
sección: M.a Ángeles López, Caridad Turpin, Encarnación
Cebrián, M.a Pilar García, Isabel García y Herminia Chocano. y del apoyo administrativo de D. Agustín Zalve Sahuquillo.
BIBLIOGRAFÍA
1 . Farga V. Reacción de tuberculina. En: Tuberculosis. Santiago de
Chile: Mediterráneo. 1992: 43-53.
2. Grupo TIR. Quimioprofilaxis antituberculosa. Recomendaciones
SEPAR. Arch Bronconeumol 1992; 28: 270-278.
3. Pesanti EL. Thc negativo tuberculin test. Am J Rcspir Crit Caro
Med 1994: 149: 1.699-1.709.
4. Villaibi JR. Marín O. Alberca F. Gaetán F. Cañáis M. El control
de la tuberculosis en la edad escolar: lecciones de un programa de
cribaje tubcrculinico. Rev Clin Esp 1986: 1 7 8 : 1 8 1 - 1 8 3 .
5. March P de. Situación actual de la tuberculosis en España. Mcd
Clin (Barc) 1 9 9 1 : 97: 463-472.
6. Casal M. La tuberculosis en la actualidad. Rev Clin Esp 1 9 9 1 ;
188: 1 5 5 - 1 6 1 .
7. Vidal R, Ruiz .1. ¿Aumenta la tuberculosis en España? Med Clin
(Barc) 1986: 86: 845-847.
8. Villaibi JR. Cavia JA. Taberner JL. Scrra T. El declive de la
infección tuberculosa en los escolares de Barcelona. Med Clin
(Barc) 1988: 9 1 : 3 7 1 - 3 7 4 .
9. Álvarez F. Franch J, Diego F, Álvarez JC, Rodríguez JC, Álvarcz JL. Estudio de la prevalencia de la infección tuberculosa en
escolares en la provincia de León. Arch Bronconeumol 1989: 25:
267-269.
10. American Thoracic Society (ATS). The tuberculin skin test. Am
Rev Respir Dis 1981: 124: 356-363.
1 1 . Muñoz P. Villanucva A. R u i z L. Calzada M. 2 U de PPD
RT-23: la dosis idónea para la realización de la prueba del
Manloux. Med Clin (Barc) 1988: 91: 77-78.
381
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGlA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
1 2 . Oficina Municipal de Planeamiento. Albacete, una aproximación a su realidad urbana. Publicaciones del Ayuntamiento de
Albacete. 1982.
1 3 . Smith MHD. Tuberculosis in children and adolescents. Clin
Chest Med 1989; 10: 381-395.
14. Styblo K. Sutherland I. índices epidcmiologiques en vuc de la
planification, de la surveillance el de 1'evaluation des programmes antituberculeux. Bull Un Int Tuber 1974; 49: 74 ss.
1 5 . Alcaide J. AItct MN, Taberner JL. Garrido P, Salieras L. Epidemiología de la tuberculosis en Cataluña: 1 9 8 2 - 1 9 8 9 . Med Clin
(Barc) 1990: 95: 529-534.
1 6 . Grupo TIR (Caminero Luna JA). Estado actual de la tuberculosis en España ( 1 9 9 1 ) . Publicaciones de la SEPAR.
1 7 . Grupo TIR (Caminero Luna JA). Estado actual de la infección y
la enfermedad tuberculosa en España (1992). Publicaciones de
la SEPAR.
18. March P de. Epidemiología de la tuberculosis en Cataluña. Med
Clin (Barc) 1 9 9 1 ; 97: 356.
1 9 . Ormerod LP, Garnett JM. Tuberculin skin reactivity four years
after neonatal BCG vaccination. Arch Dis Child 1992; 67: 530531.
20. Arantes GR. Prediclive valué ofthe standarized tuberculin test
in children vaccinaled with BCG. Rev Saude Publica 1992; 26:
264-268.
382
21. Al-Kassimi FA, Abdullah AK. AI-Orainey 10, Benar AB. AlHajjaj MS. Al-Majcd S y cois. The significance of positive
Mantoux reaction in BCG-vaccinated children. Tubercle 1991:
72: 101-104.
22. Caylá JA. Galdós H, García P, Rodrigo T, Brugal MT. Jansá
JM. La tuberculosi a Barcelona. Informe 1993. Servicio de
Epidemiología del Instituí Municipal de Salut, Ayuntamiento de
Barcelona.
23. Starke JR. Childhood tuberculosis in the 1990s. Pediatr Ann
1993; 22: 550-553.
24. Smith MH. Tuberculous in children in 1992. J La State Med Soc
1992; 144: 375-378.
25. Caylá JA. Jansá JM. Batalla J, Díaz E. Morbilidad por tuberculosis en España. Med Clin (Barc) 1987; 89: 574.
26. Haro M, Ruiz J. Tuberculosis y SIDA. En: Sobradillo V. Neumologia. Editorial CEA. Madrid 1993; 57-77.
27. Fitzgeraid JM, Grzybowski S. Alien EA. The impact of human
inmunodefíciency virus infection on tuberculous and its control.
Chest 1991: 100: 191-200.
28. Villaibí JR, Caylá JA. Iglesias B, Ferrer A, Casañas P. The
evolution of tuberculosis among schoolchildren in Barcelona
and the HIV infection epidemic. Tubercle 1994; 75: 105-109.
29. Miret P. Pina JM. Espinar A. Futuro de la tuberculosis. Arch
Bronconeumol 1983: 19: 269-273.
14
ORIGINALES
Síntomas respiratorios en población infantil
A. Pereira Vega, J.A. Maldonado Pérez, J.L. Sánchez Ramos, J. Grávalos Guzmán, E. Pujol de la Llave
y M. Gómez Entrena
Servicio de Medicina Interna. Sección de Neumología. Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria.
Hospital General Juan Ramón Jiménez. Huelva.
Con el objetivo de valorar la prevalencia de síntomas respiratorios y rinitis en nuestros adolescentes, hemos enviado un
breve cuestionario sobre síntomas respiratorios a todos los
escolares (9.644 niños) de sexto, séptimo y octavo de EGB de
nuestra ciudad. Hemos considerado un modelo de síntomas
por el cual llamamos grupo sintomático (GS) a los que respondieron positivamente a algunas de estas tres preguntas: a)
despertarse por falta de aire; b) haber tenido ataques de asma,
o c) tomar medicación para el asma; todo ello en los últimos
12 meses. Se obtuvo un 74,4% de respuestas. Refirieron sibilantes el 13,4%; opresión nocturna el 8,4%; ataque de falta de
aire nocturna el 7,3%; tos nocturna el 24,8%; ataque de asma
el 4,5%; tomaban medicación para el asma el 6,1% y rinitis
estacional el 15,4%. Se catalogaron como sintomáticos el
11,6% (833 niños). Todos los síntomas estudiados, no requeridos para pertenecer al GS, han presentado una asociación
altamente significativa con dicho grupo (p < 0,0001). No se
asoció el pertenecer al GS con la edad ni con el sexo.
Palabras clave: Síntomas respiratorios. Niños.
Respiratory symptoms in children
With the aim of determining the prevalence of respiratory
symptoms and rhinitis among adolescents in Spain, we sent a
brief questionnaire about respiratory symptoms to all school
children (9,644) in the sixth, seventh and eighth grades in our
city. We identified a symptomatic group (SG) consisting of
adolescents who reported having had one or more of the
following three signs within the past 12 months: a) waking
with a feeling of stuffiness; b) experiencing an astinna attack,
or c) taking medication for asthma. Returned questionnaires
accounted for 74.4% of those distributed. The following
symptoms were reported: wheezing by 13.4%, nighttime oppression by 8.4%, stuffiness at night by 7.3%, nighttime coughing by 24.8%, asthma attack by 4.5%, taking asthma medication by 6.1% and seasonal rhinitis by 15.4%. The proportion of symptomatic children was 11.6% (833). All symptoms
studied that were not required for inclusión in SG correlated
highiy with that group (p < 0.0001). Neither age ñor sex were
related to inclusión.
Key words: Respiratory symptoms. Children.
Arch Bronconeumol 1995: 31: 383-388
Introducción
El supuesto incremento detectado en la prevalencia
de asma bronquial en los países desarrollados, bien
por aumento real''2 o por una mayor capacidad diagnóstica por parte de los médicos, ha provocado un
mayor interés por los aspectos epidemiológicos de
dicha enfermedad.
Como resultado de ello, y concretamente en niños,
se han comunicado importantes variaciones geográEste trabajo ha sido financiado en parte por la beca FIS del Ministerio e
de Sanidad y Consumo n." 0319/92.
Correspondencia; Dr. A. Pereira Vega.
Sección de Neumología. Hospital Juan Ramón Jiménez.
Ronda Norte, s/n. Huelva.
Recibido: 28-2-95; aceptado para su publicación: 14-3-95.
15
ficas en la prevalencia del asma que abarcan desde
las elevadas cifras de Australia con el 24-30%3 , a las
intermedias de los países europeos4 y las bajas prevalencias referidas en África 5 .
Las causas de estas diferencias son desconocidas
pero parecen obedecer más a factores ambientales que
genéticos6.
En nuestro país hemos encontrado pocos trabajos
publicados 7 ' 9 que estudien la prevalencia del asma
bronquial y síntomas relacionados y ninguno que incluya la práctica totalidad de la población de una
determinada edad. Nuestro objetivo ha sido conocer
la prevalencia de diversos síntomas respiratorios y
aproximarnos a la posible prevalencia de dicha enfermedad, según un modelo basado en cuestionario.
383
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
Material y método
Desde el año 1991, venimos realizando en Huelva un
estudio epidemiológico que pretende conocer la prevalencia
de síntomas respiratorios y asma bronquial en nuestra población, así como posibles factores etiológicos implicados.
Para iniciar dicho estudio, enviamos inicialmente una encuesta epidemiológica sobre síntomas respiratorios, fundamentalmente relacionados con asma, a todos los adolescentes escolarizados (9.644) de sexto, séptimo y octavo de EGB
de nuestra ciudad. Con posterioridad hemos comenzado una
segunda fase que incluye además de un cuestionario más
completo la realización de pruebas objetivas alérgicas y de
función pulmonar.
Dicha muestra es la práctica totalidad de la población
incluida en esas edades (11 a 15 años), al ser su índice de
escolarización superior al 98% en nuestra ciudad.
La primera fase del estudio se realizó en 2 períodos,
noviembre de 1991 y abril de 1992.
Dicho cuestionario (apéndice 1) es similar al cuestionario
de cribado del European Community Respiratory Health
Survey (ECRHS) 10 , al que le hemos añadido preguntas sobre
tos y/o espectoración habitual y tiempo de residencia en
Huelva. Todas las preguntas han sido obtenidas del "cuestionario sobre síntomas bronquiales de la IUALTD" (International Unión Against Tuberculosis and Lung Diseases). Dicho cuestionario ha sido validado en diferentes idiomas
comparándolo con la respuesta bronquial a la metacolina' 2 i 3 y la versión castellana ha sido realizada mediante el
método de traducción-retrotraducción de la versión original
inglesa' 4 . Lo realizaban los alumnos en colaboración con sus
padres, y recogía preguntas sobre la presencia de sibilancias
en los últimos 12 meses, despertares por falta de aire u
opresión nocturna, tos nocturna y/o habitual, si había padecido ataques de asma, si había tomado medicación para el
asma en los últimos 12 meses, existencia de rinitis y datos de
filiación incluyendo tiempo de residencia en la ciudad.
Hemos considerado grupo sintomático (GS) a los sujetos
que respondían positivamente a algunas de las siguientes
preguntas: a) ¿Se ha despertado por la noche a causa de un
ataque de falta de aire en los últimos 12 meses?; b) ¿ha
tenido algún ataque de asma en los últimos 12 meses?, o c)
¿toma actualmente alguna medicación (incluyendo inhaladores, aerosoles o pastillas) para el asma?
Todas las variables objeto de análisis se procesaron en
base de datos con formato Dbase IV y se depuraron mediante búsqueda y eliminación de posibles datos contradictorios.
Se empleó el paquete estadístico SPSS, para realizar el cálculo de frecuencias, las tablas de contingencia y el análisis de
variancia.
Resultados
Respondieron el cuestionario un total de 7.180 niños (71,4%).
Entre los elegidos había igual proporción de niños
que de niñas, y respondieron un 48,9% de varones y
un 51,1% de mujeres. La prevalencia del grupo sintomático (GS) fue del 11,6%.
En la figura 1 se observa que no hubo diferencia en la
distribución del GS entre las diferentes edades y sexos.
En la figura 2 mostramos la prevalencia encontrada
de los síntomas preguntados. El 13,4% de los niños
habían tenido sibilancias, y el 19,9% de éstos las habían tenido cuando no estaban resfriados, y se acompañaban de falta de aire en el 25,3%. El síntoma más
frecuente fue la tos nocturna, refiriéndose en el 24,8%
de las encuestas. Hemos remarcado los tres hechos
que se consideraban para pertenecer al GS.
Se representan gráficamente en la figura 3 los hechos que implicaban el ser sintomático y sus áreas de
solapamiento.
En la figura 4 se observa la prevalencia de los
síntomas que no implicaban pertenecer al GS. Cada
uno de los síntomas, de forma aislada, se asoció significativamente (p < 0,0001) con el hecho de pertenecer a dicho grupo. Se expresa igualmente el porcentaje
de sujetos que padeciendo alguno de estos síntomas
pertenecían al GS.
Al valorar, mediante regresión logística múltiple, la
relación independiente de cada variable con el hecho
de pertenecer a GS, las sibilancias y la opresión torácica nocturna fueron las que mostraron un mayor riesgo
relativo (OR = 4,04).
Sibilancias 12 m.
Opresión nocturna
Falta de aire
Tos nocturna
| Ataque de asma
Tos habitual
Espect. habitual
Medicación asma
Rinitis
5
Fig. 1. Distribución del grupo sintomático (GS) según la edad y el sexo.
(NS): diferencias no significativas.
384
10
15 20
Porcentaje
25
30
Fig. 2. Prevalencias de los distintos síntomas respiratorios y otros aspectos
analizados en el cuestionario. Se introducen en un recuadro las 3 preguntas
cuya respuesta positiva (a alguna de ellas) implicaba pertenecer al grupo
sintomático.
16
A. PEREIRA VEGA ET AL.- SÍNTOMAS RESPIRATORIOS EN POBLACIÓN INFANTIL
Medicación
(417)
Fig. 3. Interrelación y áreas de solapamiento entre las 3 cuestiones analizadas para pertenecer al grupo sintomático (GS).
Finalmente, la probabilidad de pertenecer al GS,
tal como se definió en la metodología se asoció
(p < 0,05) con el hecho de residir más de 5 años en
Huelva (figura 5).
Discusión
Diversos estudios' 2 refieren un aumento en la prevalencia del asma bronquial que no se explicaría por
una mayor capacidad diagnóstica de la enfermedad.
La causa de este incremento parece ser multifactorial,
incluyendo: a) un aumento de la atopia, bien por
Fig. 4. Prevalencia de los síntomas respiratorios excluyendo los analizados
para definir el grupo sintomático (GS). Se expresa el porcentaje de sujetos
que presentando un determinado síntoma pertenecían también al GS.
17
variación de la susceptibilidad genética o bien por el
efecto de diversos factores medioambientales como
el tabaquismo materno, especialmente durante el embarazo15; b) factores medioambientales16 que producen
inflamación de las vías aéreas como las infecciones
bronquiales, alérgenos medioambientales, ejercicio,
exposición a aire frío' 7 , contaminantes aéreos18"19; c)
aditivos de medicamentos o alimentos, dietas ricas en
Na20-21, y d) hacinamiento y factores socioeconómicos,
entre otros.
Todos estos factores pueden incidir para explicar la
amplia variación en la prevalencia del asma, cifras del
5 al 30%3'5, entre las distintas zonas del planeta. De
todos ellos, parece que los factores ambientales deben
influir más que los genéticos como han puesto de manifiesto diversos estudios que refieren un aumento en
la prevalencia de la enfermedad cuando las comunidades se trasladan desde zonas rurales a zonas urbanas.
Para intentar acercarnos a la explicación de las
causas de estas diferencias interregionales y, a su vez,
de los diversos hechos que pueden influir en la etiopatogenia de la enfermedad se han utilizado desde hace
muchos años como método de investigación los estudios epidemiológicos.
Un primer paso, y de gran utilidad, en estos estudios epidemiológicos es la aplicación de cuestionarios,
fundamentalmente, porque permiten estudios amplios de población.
Respecto a la validez de los cuestionarios existen
datos contradictorios. Dales et al22, entre otros, consideran que la información de los cuestionarios no es
adecuada para discriminar entre sujetos que tendrán o
no HB, de igual forma, que el hecho de tener o no HB
tampoco nos discierne si tendrá o no síntomas respiratorios23. Sin embargo, otros autores24'25 consideran
que los "cuestionarios de cribado" son útiles en estudios de población y que el grado de HB, definida
Fig. 5. Prevslencia del grupo sintomático (GS) según el tiempo de residencia en Huelva (más o menos de 5 años).
385
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
como la dosis de metacolina que provoca un descenso
del 20% en FEV, (PD 20), se relaciona con la severidad de los síntomas respiratorios. Evidentemente HB
no es sinónimo de asma bronquial, aunque la presencia de síntomas más HB será muy sugestivo de dicha
enfermedad y, especialmente, en edades tempranas de
la vida.
Las preguntas incluidas en el cuestionario se referían fundamentalmente a datos relacionados con
asma, especialmente las tres que podrían implicar la
pertenencia al GS. Estas preguntas fueron elegidas por
el ECRHS tras analizar la mayoría de los estudios
publicados viendo las mayores concordancias entre
preguntas de cuestionario y medida objetiva de la
hiperreactividad bronquial (HB)13. Respecto a ello,
diversos autores como Zhong et al26, entre otros, consideran que la pregunta del cuestionario que más se
relacionaba con la HB y su severidad fue el diagnóstico previo de asma bronquial. Nosotros encontramos
mediante cuestionario, un 11,6% de los niños con alta
probabilidad de padecer asma bronquial (GS). En la
segunda fase del estudio estaremos en disposición de
poder confrontar nuestros datos recogidos en este
"cuestionario de cribado" con los resultados de las
medidas objetivas (metacolina, tests cutáneos, etc.).
Nuestros datos sobre prevalencia de síntomas respiratorios en población infantil son menores que los
referidos en estudios australianos3-27 28 y concordantes
con los de la mayoría de los estudios europeos29, sobre
todo con ciudades industrializadas.
Obtuvimos un índice de respuesta del 74,4%, dicho
índice, aunque aceptable, es ligeramente inferior a los
indicados por diversos estudios realizados en países
nórdicos30-31 y anglosajones32.
De los 317 niños que habían tenido ataques de
asma (véase fig. 3), sólo 204 (64%) reconocían haber
tomado medicación, lo que podría sugerir una "infrautilización" del tratamiento antiasmático.
Por otra pane, de los 417 que habían tomado medicación para el asma, sólo 275 (65%) reconocían haber
tenido ataques de asma, hecho que podríamos poner
en relación con que la tomaban por otros motivos,
eran reacios a catalogarse o catalogar a sus hijos como
asmáticos o a las deficiencias propias de un cuestionario entre otros.
Nosotros no encontramos diferencia entre el ser
sintomático y la edad o el sexo. Respecto a ello,
Montgomery et al33 refieren un descenso de la HB
inespecífica (HBI) al aumentar la edad en niños de 2 a
24 meses posiblemente en relación con las propiedades mecánicas y maduración pulmonar.
Pensemos que en el rango de edades analizadas en
nuestro estudio, las causas mecánicas y madurativas
son mucho más escasas, lo que podría explicar nuestros resultados. Trigg et al34 tampoco encuentran que
la HBI se asocie con la edad al estudiar sujetos entre
18 y 75 años, aunque en este caso sí hubo diferencias
respecto al sexo, siendo más prevalente en mujeres.
Otros estudios encuentran mayor prevalencia de HB
en varones al estudiar población infantil y de mujeres en edades adultas.
386
APÉNDICE 1
Para contestar las preguntas, escoja por favor la casilla
apropiada. Si no está seguro de la respuesta elija "no".
1. ¿Ha tenido silbidos o pitos en el pecho
alguna vez en los últimos 12 meses?
Si ha contestado "no" pase a la pregunta
n.° 2, si ha contestado "sí", continúe con
las dos siguientes.
1.1. ¿Tuvo falta de aire cuando los
silbidos o pitos estaban presentes?
1.2. ¿Tuvo estos silbidos o pitos cuando
no estaba resfriado?
2. ¿Se ha despertado por la noche con una
sensación de opresión o tirantez en el
pecho alguna vez en los últimos 12 meses?
3. ¿Se ha despertado por la noche a causa
de un ataque de falta de aire alguna vez
en los últimos 12 meses?
4. ¿Se ha despertado por la noche por un
ataque de tos alguna vez en los últimos
12 meses?
5. ¿Ha tenido algún ataque de asma en los
últimos 12 meses?
6. ¿Ha tenido alguno de los síntomas de las
preguntas previas con anterioridad a este
último año?
7. ¿Generalmente, tose usted todos los
días?
_
8. ¿Acostumbra a arrancar o sacar esputos
cuando tose?
9. ¿Toma actualmente alguna medicina
(incluyendo inhaladores, aerosoles o
pastillas) para el asma?
10. ¿Tiene alguna aler
asal incluyendo
"fiebre del heno" i
[tis?
desde hace más
11. ¿Vive usted en Hu
de 5 años?
DÍA
MES
12. ¿Cuál es su fecha
aD aD
de nacimiento?
DÍA
MES
13. ¿Qué día es hoy?
Dn
14. ¿Es usted hombre
o mujer?
aa
HOMBRE
a
NO SÍ
aa
NO SI
aa
NO SÍ
aa
NO SÍ
D D
NO SÍ
aa
NO SÍ
D D
NO SÍ
aa
NO SI"
aa
NO SÍ
aD
NO SÍ
aa
NO SÍ
aa
NO SÍ
D D
NO SÍ
aa
AÑO
aa
AÑO
DD
MUJER
a
Si no le molesta ser telefoneado a casa o al trabajo
por el equipo de estudio, escriba por favor sus números de teléfono a continuación.
- Número de teléfono: DÍA
NOCHE
(si es diferente)
Compruebe, por favor, que ha contestado todas la
preguntas; apunte su fecha de nacimiento correcta y
devuélvanos este cuestionario en este mismo sobre, a
través de su hijo, a Colegio.
Gracias.
18
A. PEREIRA VEGA ET AL.- SÍNTOMAS RESPIRATORIOS EN POBLACIÓN INFANTIL
Por último, pudimos comprobar que todos los síntomas valorados en el cuestionario, además de las tres
cuestiones que implicaban el ser sintomático, se asocian con el hecho de pertenecer a dicho grupo. Cuando incluimos a todos los síntomas en un análisis multivariante para ver qué síntoma se relacionaba con
"mayor capacidad predictiva" con el grupo sintomático (GS), encontramos que las sibilancias y la opresión
nocturna fueron las que mostraron un mayor riesgo
relativo. Estos datos son concordantes, sobre todo en
lo referente a las sibilancias, con lo descrito por Dales
et al22 al correlacionar síntomas con HB medida de
forma objetiva y con los trabajos de Zhong et al26.
En nuestro país son pocos los estudios epidemiológicos realizados sobre este tema. Otero et al7 encuentran una prevalencia de asma del 10,8% analizando
síntomas mediante cuestionario en escolares de La
Coruña. Bardají8 encuentra en una población de escolares de Mataró una prevalencia de HB del 6,9%
utilizando un test menos sensible que la broncoprovocación con metacolina como es el test de esfuerzo
mediante carrera libre, y Sanz Ortega et al" describen
un 5% de niños con asma en la ciudad de Valencia.
Por último, la relación demostrada entre la residencia prolongada en Huelva y la pertenencia al GS abre
la posibilidad a la implicación que factores ambientales locales pueden tener en el desarrollo de diversos
síntomas relacionados con asma bronquial.
Actualmente se está desarrollando en diferentes ciudades del mundo (5 de ellas españolas) el International Study of Asthma and Allergies in Childhood
(ISAAC). Es probable que con él nos aproximemos
más a la respuesta de las múltiples dudas que nos
plantea esta enfermedad.
Agradecimientos
A nuestros técnicos ATS, R. Delgado, M. Márquez y a la
administrativa M a . L. Fernández, por su esfuerzo y dedicación.
BIBLIOGRAFÍA
1 . Shaw PA. Crane J. 0'Donnell TV, Parleons LE, Coleman ED.
Increasingasthma prevalence in a rural New Zealand adolescent
population: 1 9 7 5 - 1 9 8 9 . Arch Dis Child 1990; 65: 1 . 3 1 9 - 1 . 3 2 3 .
2. Burney PGJ, Chinn S, Roña RJ. Has Ihe prevalence ofasthma
incrcased in children? Evidence from the national study of
health and growth 1 9 7 3 - 1 9 8 6 . BMJ, 1990: 300: 1.306-1..310.
3. Crockett AV, Alpers JH. A profile of respiratory symptoms in
urban and rural South Australian school children. J Paedialr
Child Health 1992; 28: 36-42.
4. Pararajasingam CD, Sittampalam L, Damani P, Pattemorc PK,
Holgate ST. Comparison of the prevalence of asthma among
Asian and European children in Southampton. Thorax 1992: 47:
529-532.
5. Bennis A, el Fassy Fihry MT. Fikri-Benbrahin N, SayajMoussaovi Z, Samir-Rafi A, Biaz A. The prevalence of adolescent asthma in Rabal. Rcv Mal Respir 1992: 9: 163-169.
19
6. Henry RL, Abramson R, Adier JA, Wlodarcyzk J, Hensley JM.
Asthma in the vivinity ofpower stations: I. A prevalence study.
Pediatr Pulmonol 1 9 9 1 ; 1 1 : 127-133.
7. Otero González MT, Martín Egaña L, Domínguez Juncal et al.
Epidemiología del asma bronquial en la población escolar de
Galicia. Arch de Bronconeumol, 1989; 25: 1-2.
8. Bardají S, Agudo A, González CA, Romero PV. Prevalence of
exercise-induced ainvay narrowing in schoolchildren form a
mediterranean town. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 1 . 1 1 2 1.115.
9. Sanz Ortega J, Martorell Aragonés A, Álvarez Ángel V, et al.
Epidemiologic study ofrisk factors associated with the development of respiratory pathology in children. An Esp Pediatr, 1990;
32: 389-398.
10. Burney PGJ. Luczynska S, Chinn S, Jarvis D. The European
Community Respiratory Health Survey (European Study Protocols). Eur Respir J 1994; 7: 954-960.
1 1 . Burney PGJ, Chinn S. Developing a new questionnaire for
measuring the prevalence and distribution of asthma. Chest
1987: 91: 79-83.
12. Burney PGJ. Laitinen LA. Perdrizet S, et al. Validity and repealibility o f t h e IUATLD (84) bronchial symptoms questionnaire:
an international comparison. Eur Respir J 1989b; 2: 940-5.
13. Burney PGJ, Chinn S, Britton JR, Tattersfíeld AE, Papacosta
AO. What symptoms predict the bronchial response to histamine? Evaluation in a community survey of the bronchial
symptoms questionnaire (1984) of the IUATLD. Int J Epidemiol. 1989; 18: 165-173.
14. Soriano JB. Sabría J, Sunyer J, Amó JM. Resposta a un qüestionari per correu o per teléfon. A propósit de la prova pilot a
Barcelona de 1'Estudi Europeu d'Asma. Ann Med (Bar) 1992; 6:
149-152.
15. Murray AB, Morrison BJ. "Passive smoking and the seasonal
difference of severity of asthma in children". Chest 1988; 94:
701-708.
16. Arshad SH, Hide DW. "Effect of environmental factors on the
development of allergic disorders in infancy". J Allergy Clin
Immunol, 1992; 90: 235-241.
17. Weinberger SE. Recent advances in pulmonary medicine (I). N
E n g J Med, 1993; 328: 1.389-1.397.
18. Jaakkola JJK, Vilkka V, Marttila O, Jáppinen P, Haahtela T.
The South Karelia Air Pollution Study. The effects ofMalodorous sulfur compounds from pulp milis on respiratory and other
symptoms. Am Rev Respir Dis, 1990; 142: 1.344-1.350.
19. Braun-FahrIander Ch. Ackermann-Liebrich U, Schwartz J,
Gnehm HP, Rutishauser M, Wanner HU. Air pollution and
respiratory symptoms in preschool children. Am Rev Respir
Dis. 1992; 145: 42-47.
20. Burney PGJ. A diet rich in sodium may potentiate asthma:
epidemiological evidence for a new hypothesis. En: Holland
WW, ed. Proceedings ofFogarty International Center work-shop
on etiology of asthma, Nalional Institutes of Health, 25-27,
junio 1985.
21. Burney PG, Britlon JR, Chinn S. Response to inhaled histamine
and 24 hour sodium cxcretion. Br Med J 1986; 292: 1.4831.486.
22. Dales RE, Ernst P, Hanley JA, Battista RN, Beckiake MR.
Prediction ofairway reactivity from responses to a standardized
respiratory symptom questionnaire. Am Rev Respir Dis 1987:
135: 817-821.
23. Enarson DA, Vedel S, Schulzer M, Dybuncio A, J Chan Yaung
M. Asthma, asthma like symptoms, chronic bronchitis, and the
degree of bronchial hyperresponsiveness in epidemiologic surveys. Am Rcv Respir Dis 1987; 136: 613-617.
24. Mortagy AK. Howeil JBL, Waters WE. Respiratory symptoms
and bronchial reaclivity: identifícation of a syndrome and its
relalion to asthma. Br Med J 1986: 293: 525-529.
25. Britton JR, Burney PG, Chinn S, Papacosta AO, Tattersfíeld
AE. The relation between change in airway reactivity and change in respiratory symptoms and medicalion in a community
study. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 530-534.
26. Zhong NS. Chen RC, 0-Yang M, Wu JY, Fu WX, Shi LJ.
Bronchial hyperresponsiveness in young students of southern
China: relation to respiratory symptoms, diagnosed asthma, and
risk factors. Thorax 1990; 45: 860-865.
387
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
27. Barry DM, Burr ML, Limb ES. Prevalence ofasthma among 1 2
year oíd children in New Zealand and South Wales: a comparative survey. Thorax 1 9 9 1 ; 46: 405-409.
28. Crockett AJ, Alpers JH. A profile of respiratory symptoms in
urban and rural South Australian school children. J Paediatr
Child Health 1992; 28: 36-42.
29. Wjst M, Dold S. Prevalence of asthma in 6,000 10 year oíd
children in Munich and Upper Bavaria based on physicians
diagnoses and a symptom score. Gesundheitswesen 1992; 54:
223-228.
30. Dennis JH, Stenton SC, Beach JR, Avery AJ, Walters EH,
Hendrick D. Jet and ultrasonic nebuliser output: use of a new
method for direct measurement of aerosol output. Thorax 1990;
45: 728-732.
388
31. Dennis JH, Avery AJ, Wallers EH, Hendrick DJ. Calibration of
aerosol output from the Mefar dosimeter: implications for epidemiológica! studies. Eur Respir J, 1992; 5: 1.279-1.282.
32. Tola S, Riihimaki H, Videman T, Viikari-Juntura E, Hanninen
K. Neck and shoulder symptoms among men in machine operating, dinamic physical work and sedentary work. Scand J Work
Environ Health, 1988; 14: 299-305.
33. Montgomery GL, Tepper RS. Changes in airway reactivily with
age in normal infants and young children. Am Rev Respir Dis,
1990; 142: 1.372-1.376.
34. Trigg CJ, Bennett JB, Tooley M, Sibbaid B, D'Souza MF, Davies RJ. A general practice based survey ofbronchial hyperresponsiveness and its relation lo symptoms, sex, age, atopy, and
smoking. Thorax 1990; 45: 866-872.
20
ORIGINALES
Relajantes musculares en el estudio morfométrico
de los músculos respiratorios en seres humanos
M.C. Aguar, J. Gea, M. Orozco-Levi, J. Corominas*, M. Pastó y J.M. Broquetas
Servicios de Neumología y *Anatomía Patológica. Hospital del Mar. Unitat de Recerca de Pneumologia, IMIM.
Universitat Autónoma de Barcelona. Barcelona.
La evaluación morfológica de los músculos respiratorios
puede verse alterada por la contracción muscular posterior a
la toma de biopsias. No obstante, la mayoría de trabajos de
morfometría de los músculos respiratorios se han realizado
sin tener en cuenta este factor. La utilización de sustancias
relajantes durante el procesamiento de las muestras puede
disminuir este artefacto. El objetivo fue evaluar los cambios
inducidos por una sustancia relajante en el análisis morfométrico de las fibras musculares. Método: Se evaluaron 31 muestras musculares procedentes de 7 pacientes. Inmediatamente
después de su extracción, cada pieza fue dividida en dos
porciones. Una fue transportada en una solución fisiológica
isotónica, y la otra en una solución de curare al 0,02%. Posteriormente, ambas muestras fueron procesadas para el estudio
morfométrico mediante tinción de ATPasa, NADTH y PAS.
El análisis morfológico de los diferentes tipos de fibras incluyó la valoración del diámetro mínimo (D^¡n), índices de atrofia
(IA) e hipertrofia (IH) y la heterogeneidad de la distribución
(SDomm)- Resultados: El Dp,,n de las fibras transportadas en
solución de curare fue menor que el de las transportadas en solución fisiológica (67 ± 2 |im frente a 71 ± 2 yna, p < 0,05).
Lo mismo sucedió con la SDnn,,,, (13 ± 3 frente a 12 ± 3,
p < 0,05) y el IH (300 ± 88 frente a 457 ± 107, p < 0,05).
Asimismo, se observó una correlación directa entre el tamaño
de las fibras procesadas con solución fisiológica y el de las
procesadas con solución de curare (D^,n, r = 0,731, p < 0,001;
IH, r = 0,827, p < 0,001; SDn^in, r = 0,636, p < 0,0001).
Conclusión: La utilización de sustancias relajantes en el procesamiento de muestras musculares consigue evitar el artefacto de contracción y debiera utilizarse sistemáticamente en el
análisis morfológico de las fibras musculares. Dado que los
valores de referencia han sido obtenidos fundamentalmente de
cadáveres, los trabajos in vivo deben tener en cuenta este
factor.
Palabras clave: Músculos respiratorios. Relajantes musculares.
Muscle relaxants in the morphometric study
of human respiratory muscle
The morphological examination of respiratory muscle can
be affected by muscular contraction following biopsy. Most
morphometric studies of respiratory muscles, however, have
been carried out without taking into account this factor, the
effect of which can be reduced by using relaxants when taking
samples. Objective. To examine the effect of using a relaxant
in the morphometric analysis of muscle fibers.
We examined 31 muscle samples from 7 patients. Immediately after removal, each piece was divided in half. One was
placed in an isotonic physiological solution and the other in a
solution of curare 0.02%. Later, both samples were processed
for morphometric study with ATP-ase, NADTH and PAS
tincture. Morphological data recorded for the different types
of fibers included measurement of minimum diameter (D,n,n),
atrophy and hypertrophy Índices (AI and HI) and heterogenecity of distribution (SDomin).
The Dn,,n was smaller in fibers transported in a curare
solution than in those transported in physiological solution
(67 ± 2 \nm vs. 71 ± |im, p < 0.05). The same was true of
SD^in (13 ± 3 vs. 12 ± 3, p < 0.05), HI (300 ± 88 vs. 457 ±
107, p < 0.05). Likewise, we found a similar direct correlation between size of fibers processed with physiological solution and those processed in curare (D^,n, r = 0.731, p < 0.001;
HI, r = 0.827, p < 0.001; SDon,,,,, r = 0.636, p < 0.0001).
The use of relaxants in processing muscle samples prevents
contraction and shouid be used systematically in the morphological analysis of muscle fibers. Given that reference valúes
have been obtained mainly from cadavers, in vivo studies
shouid be performed with this difference in mind.
Key words: Respiratory muscles. Myorelaxanis.
Arch Bronconeumol 1995: 31: 389-392
Correspondencia: Dra. M. Carmen Aguar.
Servei de Pneumologia. Hospital del Mar.
Passeig Marftim, 27. 08003 Barcelona.
Recibido: 5-12-94; aceptado para su publicación; 25-4-95.
21
Introducción
En los últimos años, se ha destacado el papel de los
músculos respiratorios en el desarrollo de insuficiencia ventilatoria1'3. Así, se han realizado numerosos
389
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
estudios que han intentado evaluar la función de estos
músculos, y su eventual relación con la estructura
fibrilar. Generalmente, las muestras para el estudio
morfológico se han obtenido de autopsias4'5 o de pacientes sometidos a toracotomía6-9. En el primero de
los casos son evidentes las interferencias que pueden
crear los fenómenos que rodean a la muerte celular.
Por otra parte, la evaluación morfológica de los
músculos respiratorios obtenidos in vivo puede verse
alterada por la contracción muscular posterior a la
toma de biopsias. Sorprendentemente, la mayoría de
autores ha obviado este problema7-8. En algunos casos
han utilizado medios físicos (estiramiento y fijación
tras extracción) para minimizar la contracción6'9-10. La
utilización de sustancias relajantes durante el procesamiento de las muestras podría disminuir el artefacto
de contracción. Algunos autores han utilizado la solución de Krebs con este propósito en modelos animales" 12. Sin embargo, no se conoce la verdadera relevancia del posible artefacto de contracción, y no se
han utilizado sustancias relajantes en el procesamiento de muestras musculares respiratorias procedentes
de pacientes. El objetivo de este trabajo es doble,
evaluar la cuantía de dicho artefacto, y validar la
utilización de una solución de curarina en el análisis
morfométrico de estos músculos.
DMIN
•
•
•
•
100 -
:
•
+
1
1
:
80 60 -
Población y material
Se evaluaron un total de 31 grupos de fibras, correspondientes a 14 muestras de músculo, obtenidas de 7 pacientes
tributarios de toracotomía por la existencia de una neoplasia
pulmonar en estadio I (54 ± 3 años, FEV, 58 ± 19% reí),
procedentes de un estudio más amplio de morfometría en
los músculos respiratorios y función pulmonar. Como
músculos respiratorios se escogieron el diafragma e intercostales externos, y también se procesó el músculo control, en
este caso el cuadríceps. Previamente a su inclusión en el
estudio se obtuvo un consentimiento firmado de cada uno
de los pacientes.
Método
Las muestras respiratorias fueron obtenidas durante la
toracotomía realizada en relación a la patología neoplásica
de los pacientes. Inmediatamente después de su extracción,
cada pieza de biopsia fue dividida en dos porciones. Una de
ellas fue procesada mediante la técnica habitual. Es decir,
transportada tras la fijación de sus extremos mediante sutura e inmersión en una solución fisiológica isotónica. La otra
fue colocada en una gasa empapada con una solución de
curare al 0,02% (154 mM/1). Esta dilución permite el bloqueo de los receptores muscarínicos13. El resto del procesamiento fue idéntico para las dos muestras. Es decir, con
posterioridad ambas fueron fijadas en isopentano enfriado
sobre N2 líquido. Más tarde se procedió a la tinción con
ATPasa (a diferentes niveles de pH: 9,4, 4,6 y 4,2), NADTH
y PAS. Para el análisis morfológico de los diferentes tipos de
fibras (I, II y Ha) se utilizó la medición del diámetro mínimo
(DMIN)' la valoración de los índices de atrofia (IA) e hipertrofia (IH) y el grado de heterogeneidad de la distribución
(SDo^jn). El diámetro mínimo fue escogido por ser el que
390
•
•
:
•
S
-4-
1
S .'
1
•
•
40 •
0 -A
i
——
Solución salina
Curare
B
IH
1.400 1.200 -
t
•
1
1.000 -
•
•
800 600 400 -
Método
A
120 -,
•
1
•
•
200 0 -
^
•
•
•
•
•
•
•
1
Solución salina
•
•
i
• •
T
'
Curare
Fig. 1. Expresión de las diferencias entre el diámetro mínimo (Dn,,n) (a) y
el índice de hipertrofia (b) de las fibras procesadas utilizando solución
salina y solución con curare al 0,02%. Los valores individuales aparecen representados como puntos y el valor medio como una línea. La
columna de la izquierda refleja los valores obtenidos mediante el
procesamiento con solución salina. La columna de la derecha representa los valores obtenidos mediante el procesamiento con solución de
curare.
menos se afecta por el ángulo del corte. Los índices de
atrofia e hipertrofia confieren "pesos" sucesivos a aquellas
fibras que se encuentran en los extremos de la distribución y
más allá de los límites considerados normales14.
Análisis estadístico
Para la estadística descriptiva se ha utilizado la media y
desviación estándar de ésta. Para probar la normalidad de la
distribución en cada variable se ha usado la prueba de
Kolmogorov-Smirnoff. En caso de tratarse de variables con
distribución normal, las comparaciones se realizaron mediante el text de t para datos apareados. La prueba de
Wilcoxon se utilizó para el mismo propósito en variables
sin distribución normal. Se consideró significativa una
p < 0,05.
Resultados
Todas las muestras musculares se encontraban
constituidas por los dos tipos clásicos de fibras, dispuestas en el típico patrón en "mosaico". Es decir, no
22
M.C. AGUAR ET AL.- RELAJANTES MUSCULARES EN EL ESTUDIO MORFOMÉTRICO DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS
EN SERES HUMANOS
existían agrupaciones fibrilares anómalas. La distribución de porcentajes para cada fibra fue similar en las
muestras procesadas con y sin curare (sin curare, tipo
I, 51 ± 5% y tipo II, 49 ± 5%; con curare, tipo I 51 ±
2% y tipo II 49 + 2%).
El DMIN de las fibras transportadas en solución fisiológica consideradas globalmente fue de 71 ± 2 um,
mientras que el de las transportadas en solución de
curare fue significativamente menor (67 ± 2 um, p <
0,05) (fig. la). Las fibras transportadas en solución de
curare también presentaban un IH menor (300 + 88
frente a 457 ± 107, p < 0,05) (fíg. Ib), aproximándose a los valores de normalidad (250-300). La desviación estándar (DE^min) de la distribución correspondiente a cada grupo de fibras, que expresa la heterogeneidad en su tamaño, también disminuyó con
el procesamiento con curare (13 ± 3 frente a 12 ± 3,
p < 0,05). Sin embargo, el análisis del IA (cuya distribución no era normal) no demostró cambios significativos, a pesar de la notable diferencia entre sus medias
(53 ± 15 frente a 102 ± 49, p = 0,5).
Por otra parte, tanto el D^IN como el IH y el SD^,,,
de las fibras procesadas en solución salina mostraron
una buena correlación con los mismos parámetros
obtenidos tras el procesamiento con curare (D,^^, r =
0,731, p < 0,001; IH, r = 0,827, p < 0,001; DEo^n,
r = 0,636, p < 0,0001) (fíg. 2). El IA no mostró correlación.
SDMIN curare
120100806040-
50
60
70
80
90
SDMIN solución salina
100
110
Discusión
El hallazgo más relevante de este trabajo es la obtención de diferencias importantes en lo que respecta
al tamaño de las fibras musculares respiratorias, según
el procesamiento incluya o no una solución con propiedades relajantes. En concreto, el diámetro de las
fibras es menor cuando se evita el artefacto de contracción. Además, la diferencia también afecta al extremo de la distribución (IH) y, ligeramente, a su
grado de heterogeneidad (DEp^m). El primero de estos
fenómenos, probablemente pueda explicarse por el
hecho de que la contracción muscular determina un
acortamiento de las fibras, que a su vez provoca un
aumento del diámetro de las mismas. Las diferencias
en el IH probablemente se expliquen de un modo
similar. Este último hallazgo es especialmente importante, ya que en trabajos precedentes se ha relacionado la hipertrofia muscular con el deterioro de la función respiratoria. A tenor de los resultados del presente estudio, estos resultados podrían ser discutidos. En
efecto, los valores obtenidos con curare y en pacientes
con EPOC, se acercan a la normalidad. La menor
dispersión de la muestra de fibras cuando se utiliza
curare probablemente se deba a que se consigue una
relajación homogénea. Cuando no se usa el relajante,
cabe pensar que el artefacto de contracción afecta en
grado diverso a las diferentes fibras.
La ausencia de cambio en cuanto al IA podría explicarse por la amplia dispersión de valores en esta variable. Además, se recomienda desechar para el análisis morfométrico aquellas fibras tan pequeñas que han
23
SDMIN curare
1917151311 97-
11
13 15 17 19
SDMIN solución salina
21
23
Fig. 2. Expresión de la correlación existente entre los parámetros
obtenidos de las fibras procesadas con solución salina y las procesadas
en solución de curare al 0,02%: a) D^,n, r = 0,731, p < 0,001; b) IH,
r = 0,827, p < 0,001, c) DEpn,,,,, r = 0,636, p < 0,0001.
perdido su aspecto poligonal. Esta premisa, que es útil
habitualmente, también puede haber influido en los
resultados.
Un punto a tener en cuenta es que la muestra no
debe ser sumergida totalmente en la solución de curare, ya que esto determina la inhibición de las fibras,
391
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
con distorsión de su morfología por la presencia de
cristales durante el proceso de congelación. Por el
contrario, la muestra debe ser colocada en una gasa
empapada con dicha solución.
En resumen, la utilización de sustancias relajantes a
bajas concentraciones, como medio de transporte de
las fibras musculares, consigue evitar el artefacto
de contracción y debiera utilizarse sistemáticamente
para el análisis morfométrico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Roussos Ch, Mackiem P.T. Diaphragmatic fatigue in man. J
Appl Physiol Respir Environ Exercise Physiol 1977; 43: 189197.
2. Bellemare F, Grassino A. Forcé reserve of the diaphragm in
patients wilh chronic obstructive pulmonary disease. J Appl
Physiol: Respir Environ Exercise Physiol 1983; 55: 8-15.
3. Grassino A, Clanton T. Respiratory muscle fatigue. Sem Resp
Med 1991; 12: 305-321.
4. Mizuno M, Secher N. Histochemical characteristics of human
expiratory and inspiratory intercostal muscles. J Appl Physiol
1989; 67: 592-594.
5. Mizuno M. Human respiratory muscles: fibre morphology and
capillary suppiy. Eur Respir J 1991; 4: 587-601.
392
6. Hards JM, Reid WD, Pardy RL, Paré PD. Respiratory muscles
morphometry: correlation with pulmonary function and nutrition. Chest 1990; 97: 1.037-1.044.
7. Sánchez J, Derenne JP, Debesse B, Riquet M, Monod H. Typology of the respiratory muscles in normal men and in patients
with modérate chronic respiratory diseases. Bull Eur Physiopath
Resp 1982; 18: 901-904.
8. Hughes RL, Katz H, Sahgal V, Campbell JA, Hartz R, Shields
TW. Fiber size and energy metabolites in five sepárate muscles
from patients with Chronic Obstructive Lung Disease. Respiration 1983; 44: 321-328.
9. Sauleda J, Gea J, Corominas J, Aran X, Minguella J, OrozcoLevi M, Broquetas JM. Fiber morphometry and respiratory
function in human diaphragm. Eur Respir J 1992; 5: 421.
10. Farkas GA, Roussos Ch. Diaphragm in enphysematous hamsters: sarcomere adaptability. J Appl Physiol: Respir Environ
Exercise Physiol 1983; 54: 1.635-1.640.
11. Salmons SD, Gale DR, Sreter FA. Ultrastructural aspects ofthe
transformation of muscle fiber type by long term stimulation:
changes in Z discs and mitochondria. J Anat 1978; 127: 17-31.
12. Stern LZ, Payne C, Gruener R, Anderson RM, Hannapel LK.
Intercostal muscle biopsy in human neuromuscular disease.
Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1975; 38:
900-910.
13. Wong LA, Gallagher JP. Pharmacology of nicotinic receptormediated inhibition in ral dorsolateral septal neurones. J
Physiol 1991; 436: 325-346.
14. Brooke MH, Engel WK.. The histographic analysis of human
muscles biopsies with regard to fiber types. Adult male and
female. Neurology 1969; 19: 221-233.
24
ORIGINALES
Evaluación técnica de 5 marcas de concentradores de Oí.
Proyecto Asturias
E.G. Diego González, A. Méndez Lanza y J.A. Mosquera Pestaña
Servicio de Neumología. Instituto Nacional de Silicosis. Hospital Central de Asturias.
Evaluación de las características de ocho concentradores de
0¡, pertenecientes a cinco diferentes marcas: Mark 4, Zefir,
Puritan-Bennet, Drager y prototipo MHF.
Los concentradores funcionaban ininterrumpidamente durante 37 días, limpiándose los filtros externos a las 400 horas
de funcionamiento. Las mediciones se hicieron cuando producían flujos teóricos entre 1 y 3 1/min. Se realizó análisis de
variancia "una vía" y método de Scheffe, para comparar los
resultados entre las diferentes marcas.
Las medidas de flujos producidos se hicieron con debímetros Costrema y Drager. Las concentraciones de 04 fueron
determinadas con los oxímetros Drager, Cepo y Oxidig. La
cuantificación del ruido emitido se realizó con los sonómetros
Cel, Spyri Ag Thun, Bruel Kjaer y General Radio. El consumo
eléctrico se determinó con un contador Siemens.
Todos los concentradores producían flujos inferiores a los
teóricos, siendo los modelos Zefir y MHF los que se acercaban más a los deseados. Variaciones en la exactitud y precisión de los flujos variaban entre +1% a -32%, y 1,1% al
11,7%, respectivamente. El valor r de la linealidad de los
flujos oscilaba entre 0,959 y 0,991. Con flujos de 2 1/min o
menos, todos alcanzaban concentraciones de O; mayores de
90%, pero esta cifra sólo se conseguía para las marcas Drager
y MHF para flujos de 3 1/min. Exceptuando el prototipo
MHF, todos emitían ruido superior a 50 dB, siendo el modelo
Drager el más ruidoso. Los consumos eléctricos eran similares entre ellos.
Los concentradores de 0¡ son fuentes recomendables de
suministro de oxígeno, pero tienen limitaciones. Deben ser
mejorados respecto a: la exactitud de flujos obtenidos, monitorización de la capacidad de concentración y descenso en la
generación de ruido.
Evaluation of the technical specificatíons
of 5 0¡ concentrators of different brands.
The Asturias project
Palabras clave: Concentrador de 0¡. Oxigenoterapia.
To check the technical specificatíons of 5 0¡ concentrators
pertaining to 5 different brands: Mark 4, Zefir, PuritanBennet, Drager and MHF prototype.
The concentrators worked continuosly for 37 days. External
filters were cleaned after 400 hours and measurements were
taken when theoretical flows were between 1 and 3 1/min.
One-way analysis of variance and Scheffe's method were used
to compare the different brands.
Flow measurements were taken with Costrema and Drager
debitmeters. 04 concentrations were measured with Drager,
Cepo and Oxidig oximeters. Emitted sound was measured
with Cel, Spyri Ag Thun, Bruel Kjaer and General Radio
meters. Electrical consumption was determined with a Siemens counter.
All the concentrators produced flows that were under theoretical valúes, though the Zefir and MHF modeis carne the
closest. Accuracy and precisión of flow varied from 1% to
-32%, and from 1.1% to 11.7%, respectively. The valué of r
expressing linearity of flows oscillated between 0.959 and
0.991. When flow was 2 1/min or less, all achieved 04 concentrations greater than 90%, but this level was reached oniy by
the Drager and MHF concentrators when flows were 3 1/min.
With the exception of the MHF prototype, all the modeis
emitted noise over 50 dB, the Drager machine being the
noisiest. Eléctrica! consumption was similar in all models.
04 concentrators can be recommended as sources of oxygen
supply, but they have their limitations. Improvements must be
made in accuracy of flow and monitoring of the apparatus
ability to concéntrate; noise must be reduced as well.
Arch Bronconeumol 1995; 31: 393-398
Key words: 0¡ concentrator. Oxigenotherapy.
Introducción
dalidad de terapia es cara, siendo el concentrador de
oxígeno la fuente de suministro más barata. Sin embargo, las características generales y sus rendimientos
no han sido suficientemente estudiados en nuestro
país, a pesar de su uso cotidiano.
El proyecto Asturias consiste en un estudio prospectivo con dos fases. La primera es el análisis del comportamiento técnico de 8 concentradores, pertenecientes a 5 modelos diferentes, en el laboratorio.
La oxigenoterapia domiciliaria aumenta la duración
de la vida de pacientes EPOC con hipoxemia o sus
secuelas (policitemia, cor pulmonale, etc.)'-2. Esta moCorrespondencia: Dr. J.A. Mosquera Pestaña.
Jefe de Servicio de Neumologia. Instituto Nacional de Silicosis.
C/ Dr. Bellmunt, s/n. 33006 Oviedo.
Recibido: 25-8-94; aceptado para su publicación: 18-4-95.
25
393
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
Este trabajo describe los hallazgos durante la prime-
ra fase del estudio, donde se evalúan las características técnicas de ocho concentradores de 0¡, pertene-
Desviación (%)
5
cientes a cinco diferentes marcas.
Material y métodos
Se estudiaron 8 concentradores de 0¡, pertenecientes a
5 modelos diferentes: 2 Mark 4 (modelo ALS-M4-C3),
2 Zefir (n.° serie: 2631, 2330), 2 Puritan-Bennet (modelo
Companion 492 n.° serie: 11572, 11582), un Drager (modelo
Permox), y un prototipo no comercializado MHF (producido por Honorio Fernández S.A. Gijón, Asturias). Los concentradores funcionaron ininterrumpidamente durante 37
días en el laboratorio, limpiándose los filtros exteriores a las
400 horas de funcionamiento.
Las mediciones se hicieron cuando los concentradores
señalaban la producción de flujos teóricos de: 1, 1,5, 2 y
3 1/minuto (1/min). La medición del flujo producido, se determinaba en la boquilla del concentrador con: a) debímetro Costrema (Modelo Oxígeno 760 Torr 20 °C, n.° serie
180220, con rango de medida entre 50-550 1/h), y b) contador Drager (Modelo Volumeter 3000, n.° serie B 20473, con
rango de medida 0-15 1/min). Las medidas de flujo se hacían
a la temperatura del laboratorio (alrededor de 20 °C) y con
presión atmosférica entre 750-770 mmHg. Todas las medidas se transformaban en litros/hora (1/h).
La concentración de oxígeno era medida en la boquilla del
concentrador con: a) oxímetro Drager (Modelo Oxywar100R, n.° serie 15440633); b) oxímetro Cepo (Modelo OXY
2100/MVA 210 n.° serie 89/22/1304), y c) oxímetro Drager
(Modelo Oxidig, n.° serie 12305).
La producción de ruido por parte del concentrador era
medida a 1 y 5 m de la carcasa del aparato con: a) sonómetro
Cel (Modelo Cel - 328, n.° serie 113029); b) sonómetro Spyri
Ag Thun (Modelo Spyri - Microphon, n.° serie 7579);
c) sonómetro Bruel Kjaer (Modelo 2215, n.° serie 1010306),
y d) sonómetro General Radio USA (Modelo 1565B). El
1,5
2
Flujo teórico/min
MARK 4
ZEFIR
- DRAGER
MHF
• PURI-BEN
Fig. 1. Exactitud de flujos para las diferentes marcas (mostrado como el
porcentaje de desviación de los flujos medios medidos frente a los teóricos
señalados por los aparatos).
consumo eléctrico se contabilizaba con contador Siemens
(modelo monofásico, Tipo 7AA52, n.° serie k2/56205817).
Para cada determinación se promediaron: a) los resultados obtenidos con los diferentes monitores que medían el
mismo parámetro, b) Los resultados de los diferentes aparatos, pertenecientes a la misma marca.
Se realizó análisis de variancia una vía para las comparaciones de los resultados, entre las diferentes marcas de concentradores, usando el método de Scheffe para obtener diferencias con significado de p < 0,05.
TABLA I
Flujos medidos en los diferentes modelos (1/min) respecto a los flujos teóricos señalados por los concentradores
Flujos teóricos señalados
por concentrador (1/min)
Nivel de significación
con p < 0,05 entre
los diferentes modelos
MARK 4
(I)
ZEFIR
(II)
PURITAN-BENNET
(III)
DRAGER
(IV)
MHF
(V)
57
0,82
0,03
0,80-0,84
57
0,94
0,11
0,90-0,99
57
0,90
0,07
0,87-0,93
28
0,68
0,009
0,68-0,69
26
0,92
0,01
0,91-0,93
24
1,16
0,03
1,14-1,18
28
1,15
0,04
1,13-1,18
28
1,13
0,05
1,10-1,17
14
1,18
0,04
1,15-1,22
16
1,22
0,13
1,10-1,33
No diferencias
significativas
32
1,63
0,05
1,60-1,65
32
2,03
0,06
1,99-2,07
32
1,65
0,04
1,62-1,67
16
1,59
0,08
1,52-1,66
16
1,75
0,03
1,72-1,78
v * * *
24
2,57
0,16
2,46- 2,67
32
2,60
0,21
2,48- 2,71
32
2,68
0,08
2,64-2,73
16
2,30
0,13
2,18-2,91
16
2,68
0,05
2,63-2,73
1
N.° mediciones
Media
1 DE
95% intervalo de confianza
1,5
N.° mediciones
Media
1 DE
95% intervalo de confianza
2
N.° mediciones
Media
1 DE
95% intervalo de confianza
3
N.° mediciones
Media
1 DE
95% intervalo de confianza
394
T
IV 1
*
ni * *
v * •
ii * *
IV 1 III V
II * * * *
IV
1 *
II *
III *
v *
26
E.G. DIEGO GONZÁLEZ ET AL.- EVALUACIÓN TÉCNICA DE 5 MARCAS DE CONCENTRADORES DE O,.
PROYECTO ASTURIAS
Coeficiente de variación (%)
14121086420
1
1,5
2
Flujo teórico/min
MARK 4
- DRAGER
ZEFIR
MHF
• PURI- BEN
Fig. 2. Precisión de los flujos en las diferentes marcas. El coeficiente de
variación de Pearson (porcentaje de variación de la desviación estándar
respecto al valor teórico).
Resultados
Los flujos medidos en la boquilla de los concentradores, con respecto a los flujos teóricos señalados por
los monitores propios de los concentradores, pueden
ser vistos en la tabla I. En general, todos los concentradores producían flujos inferiores a los señalados, en
todos los rangos de las mediciones existiendo diferencias entre los diferentes modelos. Así, a flujos de
1 1/min los modelos Mark 4 y Drager producían caudales menores, estadísticamente significativos, que los
otros modelos. Para un flujo de 1,5 1/min, no había
diferencias entre todos los modelos, pero con 2 1/min
eran las marcas Zefir y MHF las que obtenían flujos
significativamente más próximos a los deseados. Por
último, con 3 1/min el concentrador Drager producía
flujos significativamente inferiores respecto a los restantes.
La exactitud de los flujos para cada modelo es mostrada en la figura 1. Importantes desviaciones entre
flujos teóricos y medidos se encuentran en todos los
aparatos para cada flujo medido, y prácticamente
siempre por debajo de los valores señalados por el
concentrador. La precisión de los concentradores
mostraba menores variaciones porcentuales que las
obtenidas para la exactitud, en la generación de los
diferentes flujos (fig. 2). La linealidad de los flujos
obtenidos por los concentradores puede verse en la
figura 3.
Las concentraciones de oxígeno, conseguidas en los
5 modelos eran superiores al 90%, cuando aquellos
funcionaban en el rango de 1, 1,5 y 2 1/min. Pero con
flujos de 3 1/min sólo conseguían superar aquel porcentaje las marcas Drager y MHF (tabla II).
La generación de ruido, funcionando los concentradores a los diferentes flujos medidos, era estadísticamente significativa (p < 0,05) que en el modelo Drager era el más ruidoso, siendo el prototipo MHF el
más silencioso (figs. 4 y 5).
Los consumos eléctricos eran similares en los 5 modelos, sin diferencias significativas entre ellos (fig. 6).
Discusión
Los concentradores son las fuentes de oxígeno más
baratas y manejables. Los beneficios dependen del
conocimiento de sus características técnicas, enten-
TABLA II
Concentraciones de 0¡ conseguidas por los concentradores mientras producen flujos entre 1 y 3 1/min
Flujo teórico 1/min
Nivel de significación
con p < 0,05 entre
los diferentes modelos
MARK 4
(1)
ZEFIR
(II)
PURITAN-BENNET
(III)
DRAGER
(IV)
84
96,38
0,85
96,05-96,71
84
96,07
0,89
95,73-96,42
84
95,89
1,03
95,49-96,30
32
96,34
1,25
95,62-97,07
36
96,56
0,86
96,01-97,1
No diferencias
significativas
36
95,70
3,30
93,60-97,80
42
96,93
0,41
96,69-97,17
42
96,25
0,74
95,82-96,68
21
97,23
1,31
96,02-98,45
24
96,71
0,95
95,91-97,50
No diferencias
significativas
48
96,41
1,10
95,82-97,0
48
96,99
0,65
96,64-97,39
48
96,62
0,51
96,34-96,89
24
24
92,64
96,77
10,58
0,59
83,80-101,49 96,27-97,26
No diferencias
significativas
48
77,79
10,95
71,95-83,63
48
89,75
3,43
87,92-91,58
48
88,13
10,20
82,69-93,57
24
95,92
1,92
94,30-97,53
MHF
(V)
1
N.° mediciones
Media
1 DE
95% intervalo de confianza
1,5
N.° mediciones
Media
1 DE
95% intervalo de confianza
^
N.° mediciones
Media
1 DE
95% intervalo de confianza
3
N.° mediciones
Media
1 DE
95% intervalo de confianza
27
24
93,73
2,52
91,62-95,85
1
II *
III *
IV *
v *
395
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
Flujo medio (1/min)
4
0
1
Flujo medio (1/min)
4
2
3
0
4
Flujo teórico l/min)
1
Flujo medio (1/min)
4
2
3
4
0
Flujo teórico l/min)
Flujo medio (l/min) IV
4-
1
2
1
2
3
Flujo teórico l/min)
Flujo medio (l/min) V
4-
3
1
2
3
Flujo teórico l/min)
Flujo teórico l/min)
4
Fig. 3. Linealidad de flujos en.los diferentes modelos, dentro de rango medido (1 a 3 1/min).
diendo sus limitaciones y fallos3. Son pocos los estudios que se han centrado sobre estos aspectos técnicos, y algunas publicaciones extranjeras describen
modelos que no existen en nuestro país, y por lo tanto
no aplicables a los aparatos que disponemos en España4. Se han elegido 5 marcas, cuatro de ellas son
habitualmente utilizadas en nuestro medio. El modelo
MHF es un prototipo que no ha sido comercializado
en la actualidad. Los concentradores de Vilbiss 44 y
Roomate III han sido excluidos en este estudio, a
pesar de su amplia aplicación, por haber sido estudiados con anteriordad en nuestro laboratorio5.
La función más importante de un concentrador de
0¡ es producir oxígeno con gran pureza. Se acepta,
como funcionamiento adecuado, cuando se alcanzan
concentraciones de 0¡ por encima del 90%. En este
estudio, todos los modelos lo cumplían cuando funcionaban a flujos de 1, 1,5 y 2 1/min. Pero sólo dos
marcas: Drager y MHF alcanzaban concentraciones
adecuadas cuando producían un caudal de 3 1/min,
estando próximos los modelos Zefir y Puritan-Bennet.
396
Descensos significativos de la capacidad de concentración con flujos mayores de 2 1/min se han descrito
también para otros modelos de concentrador4. Esto
significa, en la práctica, que cuando se necesitan flujos
domiciliarios de 3 o más 1/min, es imprescindible
medir la capacidad real del concentrador que se va a
utilizar, y si esto no es posible, suministrar otra fuente
de 0¡ más fiable. El defecto común de todos estos
concentradores estudiados es la ausencia en ellos de
un analizador visible de 0¡ o algún sistema de alarma,
que avise cuando hay un fallo en la capacidad de
concentración, ya que este problema es indetectable6.
Este tipo de averías puede ser frecuente dependiendo
de varios factores: tipo de concentrador, horas de
funcionamiento
o suciedad en los filtros de toma
de aire7.
Todos los modelos producían flujos menores a los
señalados por los monitores que portan los aparatos, y
esto ocurría en todos los rangos de flujos medidos.
Todos estos concentradores se comportaban en la generación de flujos como poco exactos (variaciones
28
E.G. DIEGO GONZÁLEZ ET AL.- EVALUACIÓN TÉCNICA DE 5 MARCAS DE CONCENTRADORES DE 0¡.
PROYECTO ASTURIAS
Fig. 4. La sonoridad de los diferentes concentradores medida a 1 m de las carcasas de los aparatos. Las columnas representan los valores medios de ruido
registrado (dB) para las diferentes marcas y flujos. Los números encima de las columnas corresponden a 1 desviación estándar. Los asteriscos señalan valores
con diferencias significativas (p < 0,05). Puri-Ben = Puritan-Bennet.
Fig. 5. La sonoridad de los diferentes concentradores, medida a 5 m de las carcasas de los aparatos. La señalización es igual que la figura 4.
29
397
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
ble productor de patología. Las modernas legislaciones intentan limitar la generación de fuentes sonoras9.
La emisión interna de ruido nocturno exige que no se
sobrepasen en zonas residenciales los 45 dB, cifra
superada ampliamente por todas las marcas, excepto
el prototipo MHF. El modelo Drager era significativamente el más ruidoso, estando los valores de los restantes entre los producidos por estas dos marcas.
Como se verá en la segunda fase de este proyecto
Asturias, el ruido es el principal motivo de rechazo al
uso del concentrador por parte de los enfermos y
probablemente un importante factor de inadecuado
número de horas de utilización.
Por último, el consumo eléctrico era similar para todos los aparatos y muy próximo al descrito para otros
concentradores.
En resumen los concentradores son fuentes recomendables de suministro de oxígeno, pero exigen un
estrecho control de la producción de flujos y capacidad de concentración10. Estos tienen que ser mejorados respecto a la exactitud, monitorización de concentración de 0¡ y generación de ruido.
BIBLIOGRAFIA
Fig. 6. Consumo eléctrico de las diferentes marcas (kw/hora). La señalización es igual que la figura 4.
entre +1% a -32%) y razonablemente precisos (variaciones entre 1,1 al 11,7%) y lineales.
Esto exige de nuevo, que la cuantificación correcta
del caudal de oxígeno necesario debería determinarse
mientras el enfermo usa el mismo concentrador que
va a utilizar en su domicilio. El hallazgo de amplias
desviaciones entre los flujos predichos y medidos ha
sido descrito también en otros modelos, encontrándose cifras similares a las halladas en este estudio8.
La producción de ruido por estas máquinas es una
característica a la que no se le presta atención a la
hora de elegir el concentrador. Todos los modelos
producían más de 50 dB, excepto el prototipo MHF.
El ruido, especialmente el nocturno, es un desagrada-
398
1. Nocturnal Oxygen Therapy trial Group. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemia chronic obstructive lung disease. Ann Intern Med 1980: 93: 391-398.
2. Medical Research Council Working Party. Long term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. The Lancet 1981; 1:
681-685.
3. Sous-Commission Technique ANTADIR. Home controls of a
sample of 2,414 oxygen concentrators. Eur Respir J 1991; 4:
227-231.
4. Gouid GA, Scott W. Hayhurst MD, Flenley DC. Technical and
clinical assessment of oxygen concentrators. Thorax 1985; 40:
811-816.
5. Diego González EG. Méndez Lanza A, Mosquera Pestaña JA.
Concentradores de Oxigeno: Características prácticas. Arch
Bronconeumol 1988: 24: 21-24.
6. Bongard JP, Pahud C, De Haller R. Insufficient Oxygen concentration obtained at domicilian controls of eighteen concentrators. Eur Respir J 1989: 2: 280-282.
7. Fulmer JD, Snider GL. American College of Chest Physicians
(ACCP)-National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)
Conference on oxygen therapv. Arch Intern Med 1984; 144:
1.645-1.660.
8. Johns DP. Rochford PD, Streeton JA. Evaluation ofsix oxygen
concentrators. Thorax 1985; 40: 806-810.
9. Real Decreto 1316/1989. B.O.E. 1989; 263: 34.428-34.431.
10. Stretton T.B. Provisión of long term oxygen therapy. Thorax
1985; 40: 801-805.
30
ORIGINALES
Ventilación asistida vía máscara nasal en pacientes
hospitalizados en una sala de neumología por descompensación
de su obstrucción crónica al flujo aéreo
E. Servera, P. Vergara, J. Marín, M. Pérez, R. Castaño y H. Mora
Servicio de Neumología. Hospital Clínico Universitario. Valencia.
Nuestro objetivo fue valorar la efectividad de la ventilación
asistida vía máscara nasal (VAN) en el tratamiento de los
OCFA ingresados por descompensación, con PaCO^ > 60
mmHg y pH < 7,35, en una sala de neumología. Estudiamos
13 OCFA en los que, con vigilancia 1-2 días, hasta la adaptación, se hacían 2 sesiones diurnas de VAN de 4 horas, con
aparatos de doble presión positiva DP90 y máscaras Sullivan,
con una cánula para hiperoxia. Se valoraron: gasometría,
situación subjetiva y problemas relacionados con la máscara.
Gasometrías utilizadas: la primera, al ingreso en la sala (IS);
la segunda con la VAN, 2 días después de la adaptación, y la
tercera, con oxigenoterapia, 3 horas después de la segunda
(POST). Estadística: t de Student para series apareadas.
Edad: 64 ± 3 y FEV|: 0,69 ± 0,14 1. Interrupciones: una por
necesitar abrir la boca, incluso con mínimas presiones, y
por imposibilidad de adaptación consecuente a taquipnea. En
el resto, ningún problema y todos refirieron mejoría subjetiva. El pH de 7,29 ± 0,03 en IS aumentó a 7,41 ± 0,03 en la
VAN (p < 0,001), y se mantuvo en 7,39 ± 0,01 en POST
(p < 0,001 POST-IS y NS POST-VAN). La PaO^/FiO, fue
223 ± 49 mmHg en IS y 267 ± 41 mmHg POST (p = 0,06).
La Pa0¡ con VAN: 67 ± 8 mmHg. La PaCO, de 77 ± 12
mmHg en IS disminuyó a 54 ± 9 mmHg con VAN (p <
0,001) y pasó a 54 ± 8 mmHg POST (p < 0,001 POST-IS y
NS POST-VAN). En conclusión, la VAN mediante DP90
puede mejorar la acidosis respiratoria y la situación subjetiva
de los OCFA ingresados por descompensación en una sala de
neumología.
Palabras clave: Tratamiento de ¡a OCFA. Ventilación no
invasiva. Doble presión positiva en la vía aérea.
Arch Bronconeumol 1995; 3 1 : 399-402
Assisted ventilation by nasal mask in chronic
obstructive pulmonary disease patients
admitted to a pneumology ward due
to decompensation
Our aim was to evalúate the efficacy of assisted ventilation
through a nasal mask (AVN) in treating chronic obstructive
pulmonary disease (COPD) patients who were admitted to a
pneumology ward due to decompensation, with PaCO¡ > 60
mmHg and pH < 7.35. We studied 13 COPD patients who
were first observed for 1-2 days until adaptation and then
given 2 daily sessions of AVN lasting 4 hours with double
positive pressure (DP90) devices through Sullivan mask with
a cannula for hyperoxia. Gasometric readings were recorded,
along with subjective assessment of condition and problems
with the mask. Gasometric readings were taken as follows:
the first upon admission to the ward (AW), the second with
AVN 2 days after adaptation and the third 3 hours after the
second (POST). Statistical analysis was with a Student t-test
for paired series. Mean age was 64 ± 3 years and FEVi was
0.69 ± 0.14 1. Interruptions were due to the need for mouth
opening even at minimum pressures, and the inahility to adapt
to the consequent tachypnea. No other problems were reported by the remaining patients and all perceived improvement
subjectively. The pH of 7.29 ± 0.03 at AW increased to 7.41
± 0.03 with AVN (p < 0.001) and held steady at 7.39 ± 0.01
at POST (p < 0.001 POST-AW and p = NS POST-AVN).
PaO^/FiO, was 223 ± 49 mmHg at AW and 267 ± 41
mmHg at the POST reading (p = 0.06). PaO^ with AVN was
67 ± 8 mmHg. The PaCO, of 77 ± 12 mmHg at AW
decreased to 54 ± 9 mmHg with AVN (p < 0.001) and was
54 ± 8 mmHg at the POST reading (p < 0.001 POST-AW
and p = NS POST-AVN). In conclusión, AVN by DP90 can
improve respiratory acidosis and the subjective status of
COPD patients admitted to the pneumology ward due to decompensation.
Key words: Treatment of COPD. Non invasivo ventilation.
Double positive airways pressure.
Introducción
Correspondencia; Dr. E. Servera.
Servicio de Neumologia. Hospital Clínico Universitario.
Blasco Ibáñez, 17. 46010 Valencia.
Recibido: 12-7-94; aceptado para su publicación: 14-2-95.
31
En la actualidad, la ventilación asistida con máscara nasal (VAN) es el procedimiento de elección para el
manejo en domicilio de algunos enfermos con patolo399
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
comerciales (Sullivan). A éstas se insertaba una cánula que,
conectada a un debímetro, permitía la llegada de 0^ para la
hiperoxia (fig. 1).
Procedimiento para la VAN
Fig. 1. Máscara Sullivan con cánula para hiperoxia.
gía restrictiva grave'-8, y una técnica de probada utilidad para evitar o acortar intubaciones en las unidades
de críticos9'17.
La finalidad de nuestro estudio fue valorar si este
tipo de tratamiento, realizado mediante un aparato
productor de doble presión positiva (DP90, Taema),
podía también proporcionar, en una sala de neumología, cambios subjetivos y gasométricos favorables en
los pacientes con OCFA ingresados por descompensación con acidosis hipercápnica.
Material y método
Pacientes
Se incluían en el protocolo todos los pacientes con antecedentes de insuficiencia respiratoria crónica por OCFA remitidos desde el servicio de urgencias a la sala de neumología
con PaCC>2 > 60 mmHg y pH > 7,35 siempre que:
a) No presentaran: alteraciones de la permeabilidad nasal,
historia de asma bronquial o antecedentes recientes de cirugía abdominal superior ni infarto agudo de miocardio, frecuencia ventilatoria igual o superior a 30, inestabilidad hemodinámica o arritmias potencialmente graves' 8 .
b) Aceptaran el tratamiento con el DP90 y mostraran una
cooperación suficiente.
Aparatos
Junto al tratamiento convencional con fármacos, como
instrumento para la asistencia ventilatoria se utilizó el
DP90. Diseñado inicialmente para tratar alteraciones respiratorias ligadas al sueño, proporciona dos niveles de presión
positiva cuyo cambio se produce siguiendo el ciclo ventilatorio del paciente conectado. Al primer nivel, que es una
presión positiva continua que actúa como PEEP y puede
ajustarse, en escalones de 1 cmH¡0, desde 4 hasta 18
cmH^O, añade un incremento durante la inspiración que va
de 3 a 15 cmH^O. Como conexión, utilizamos máscaras
400
Después de explicar a los pacientes el funcionamiento de
los aparatos y obtener su consentimiento, se comenzaba la
VAN con una PEEP de 4 cmH^O (que se mantuvo invariable en todos los pacientes) y 7 cmH^O de presión inspiratoria. El ajuste posterior de la presión inspiratoria se hacía en
función de la PaCO^, la frecuencia ventilatoria espontánea y
el confort. La hiperoxia se graduaba para obtener una Sa0¡
entre el 90 y el 93% (Oxipulse, Radiometer).
Se realizaban cada día 2 sesiones diurnas de 4 horas,
vigiladas durante 1-2 días, hasta conseguir la adaptación a la
presión inspiratoria definitiva. Durante este tiempo (de forma continua las primeras horas), un médico o un fisioterapeuta supervisaban la adaptación, la Sa0¡ y la aparición de
problemas relacionados con la máscara (evidencia de fugas,
aereofagia, sequedad nasal, lesiones dérmicas). Se anotaban,
al final de cada sesión, los cambios subjetivos referidos por
los pacientes (peor, igual, o mejor situación de disnea y
confort psíquico). Además de las gasometrías (ABL 520,
Radiometer) realizadas para el ajuste de la presión (1 diaria,
1 -2 días), los valores gasométricos se obtuvieron: a) al ingreso en la sala (IS), con un margen menor a 6 horas hasta
iniciar la VAN; b) al final de la segunda sesión de VAN del
segundo día después de conseguida la adaptación (VAN), y
c) a las 3 horas de desconexión, después de VAN, con
hiperoxia (POST). La Pa0¡ se expresó relacionada con la
FiC>2, salvo durante la VAN.
En el análisis estadístico de los resultados se utilizó el test
t de Student para series apareadas.
Resultados
Se incluyeron 13 pacientes en el protocolo (12 varones y 1 mujer). La edad del grupo (media ± DE) fue
de 64 ± 3 años y el FEV, de 0,69 ± 0,14 1. En un
varón se suspendió la VAN a los 20 minutos, debido a
que refería necesidad imperiosa de abrir la boca. En la
mujer, a los 18 minutos del inicio, por imposibilidad
de adaptación consecuente a la taquipnea. En el
TABLA I
Valores individualizados de los sujetos que finalizaron
el protocolo
VAN
IS
N
pH
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
7,29
7.32
7.29
7.31
7,33
7,33
7,33
7,28
7.30
7,25
7,24
PaO,
PaCO,
FÍO;
193
262
174
206
146
232
182
275
262
215
307
67
61
67
78
75
79
64
92
79
93
91
Pll
7,45
7.42
7.42
7.39
7,40
7,39
7,40
7.43
7,40
7.45
POST
PaO, PaCO;
82
65
64
55
59
75
63
60
74
69
46
38
46
59
67
53
62
52
59
58
pH
7.39
7,40
7.40
7,39
7,40
7,41
7.40
7,39
7,42
7,38
PaO,
PaC'0;
FÍO;
267
279
345
246
47
41
46
49
245
229
260
254
219
330
59
53
64
56
63
58
IS: ingreso en la sala. VAN: tras 4 horas de ventilación asistida. POST: a las
3 horas de inlerrumpirla.
32
E. SERVERA ET AL.- VENTILACIÓN ASISTIDA VÍA MÁSCARA NASAL EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN UNA SALA
DE NEUMOLOGÍA POR DESCOMPOSICIÓN DE SU OBSTRUCCIÓN CRÓNICA AL FLUJO AÉREO
pH
PaCOg
(mmHg)
PaCOg/FiO^
(mmHg)
IS
VAN
/ ,¿~y '. u,uuo
-----*** ----------741+o,002----------NS ----
POST
/ ,0í7
T
U,U'J I
77+12 - - - - - - - - - - *** - - - - - - - - - - - - 5 4 + 9 - - - - - - - - - - - - NS - - - - - - - - - - - - 5 4 ± 8
- - . - - . - - - - - - - - - - - - - - - - p ^ Q , 0 6 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 267±41
Fig. 2. Valores medios y desviación estándar del pH, PaCO¡ y PaO,/FiO¡ correspondientes a; IS: ingreso en la sala; VAN: tras 4 horas de ventilación
asistida vía máscara nasal; POST: a las 3 horas de interrumpirla. Para la significación estadística: *p < 0,001; NS = no significativa.
resto no apareció ningún problema y todos refirieron,
sin dudas al contestar, mejoría subjetiva. Las horas
acumuladas de VAN por paciente fueron 27 ± 4
(extremos 24 y 32), y la presión inspiratoria media
13 ± 2 cmH^O (extremos 9 y 15 cmH^O). Los valores
individuales de edad, FEV), y gasometrías en los distintos momentos, aparecen en la tabla I.
Al ingreso en la sala (IS) el pH era de 7,29 ± 0,03, y
aumentó a 7,41 ± 0,03 en la VAN (p < 0,001). A las
3 horas de desconectar la VAN (POST) se mantenía
en 7,39 ± 0,01, sin diferencias significativas con respecto a la VAN, pero manteniendo la diferencia con
IS (p < 0,001) (fig. 2).
Los cambios en el cociente PaO/FiO; no llegaron a
ser significativos: pasó de 223 ± 49 mmHg en IS a
267 ± 41 mmHg POST (p = 0,06). La Pa02 con VAN:
67 ± 8 mmHg (fig. 2).
La PaCO¡ de 77 ± 12 mmHg en IS, disminuyó a
54 ± 9 mmHg con VAN (p < 0,001) y se mantuvo en
54 ± 8 mmHg POST, sin diferencias significativas
con VAN, pero sí con IS (p < 0,001) (fíg. 2).
Discusión
Los aparatos del tipo del DP90 y la conexión sin
tubo endotraqueal son insuficientes para solucionar
las situaciones de emergencia y las dificultades de
adaptación al ventilador que se presentan en las unidades de críticos (UC). Sin embargo, utilizados en una
sala de neumología, con la vigilancia necesaria y en
enfermos menos graves, pueden asociar al efecto terapéutico de los fármacos convencionales el que proporcionan el apoyo inspiratorio y la PEEP externa10'19-21"24.
Las mejorías del pH y PaCOz de nuestros enfermos
fueron semejantes a las encontradas en la literatura y
se mantuvieron 3 horas después de la desconexión.
No obstante, considerando la significación clínica de
la taquipnea y las características técnicas del DP90,
habíamos fijado como límite excluyente la cifra de 30
resp/min, por lo que seleccionamos enfermos menos
graves que otros estudios9'13'23 realizados en UC.
33
En la literatura, las horas acumuladas de ventilación oscilan entre 6 y 192 y las horas/día, entre 6 y
209"17'23. Elegimos períodos de 4 horas/día para facilitar, durante el tiempo de adaptación, una vigilancia
asumible en una sala de neumología y por ser, además, cómodos para los pacientes. La elección de 4
sesiones postadaptación se hizo a partir de nuestra
experiencia anterior a este estudio: era el tiempo habitualmente necesario para conseguir la corrección estable de la acidosis.
De las 2 interrupciones, sólo la segunda puede relacionarse con carencias propias del sistema de ventilación. El DP90 no tenía capacidad de respuesta para
"seguir" una frecuencia respiratoria que oscilaba entre
25 y 33 respiraciones/min. Todos los pacientes que
superaron la primera sesión pudieron finalizar, sin
ningún problema, el protocolo.
Conscientes de la necesidad de estudios más amplios y del inconveniente metodológico que supone
carecer de grupo control, concluimos que la VAN
mediante DP90 puede mejorar la situación gasométrica y subjetiva de los IRC ingresados por descompensación con acidosis respiratoria en una sala de neumología.
BIBLIOGRAFÍA
1. Leger P, Jennequin J, Gerard M, Robert D. Home positive
pressure ventilation via nasal mask for patients with neuromuscular weakness or restrictive lung or chest-wail disease. Respir
Care, 1989; 34: 73-79.
2. Bach JR, Alba AS, Shin D. Management alternative for postpolio respiratory insufficiency: assisted ventilation by nasal or
oral-nasal interface. Am J Phys Med Rehabil, 1989; 68: 264-271.
3. Goldstein RS, De Rosie JA, Avendano MA, Dolmage TE. Influence of noninvasive positive pressure ventilation on inspiratory muscles. Chest, 1991; 99: 408-415.
4. Leger P, Madelon J, Jennequin J, Gerard M, Robert D. Noninvasive home IPPV via nasal mask in nocturnal ventilator dependent patients with musculoskeletal disorders: an efficient alter-
401
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
native to tracheostomie (resumen). Am Rev Respir Dis 1987;
135: A193.
Escarrabill J, Estopa R, Robert D, Casolivé V, Manresa F.
Efectos a largo plazo de la ventilación mecánica a domicilio con
presión positiva mediante máscara nasal. Med Clin (Barc) 1991;
97:421-423.
Masa JF. Ventilación mecánica domiciliaria: Perspectivas actuales. Arch Bronconeumol 1994; 30: 29-39.
Leger P, Bedicam JM, Cornette A, Reybet-Degat O. Nasal Intermittent Positive Pressure Ventilation. Long-term Follow-up in
Patients With Severe Chronic Respiratory Insufficiency. Chest,
1994; 105: 100-105.
Hill N. Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Neuromuscular Disease Enough is Enough! Chest 1994; 105: 337.
Meduri GU, Conoscenti CC, Menashe P, Nair S. Noninvasive
Face Mask Ventilation in Patients with Acule Respiratory Failure. Chest, 1989; 95: 865-870.
Brochard L, Isabey D, Piquet J, Amaro P, Mancebo J, Messadi
AA et al. Reversal ofacute exacerbations ofchronic obstructive
lung disease by inspiratory assistance with a face mask. N Engí J
Med, 1990; 323: 1.523-1.530.
Pennock BE, Kaplan PD, Carlin BW, Sabangan JS, Magovern
JA. Pressure Support Ventilation with a Simplified Ventilatory
Support System Administered with a Nasal Mask in Patients
with Respiratory Failure. Chest 1991; 100: 1.371-1.376.
Chevrolet JC, Jolliet P, Abajo B, Toussi A, Louis M. Nasal
Positive Pressure Ventilation in Patients with Acule Respiratory
Failure Diffícult and Time-Consuming Procedure for Nurses.
Chest, 1991; 100: 775-782.
Meduri GU, Abou-Shala N, Fox RC, Jones CB, Leeper KV,
Wunderink RG. Noninvasive Face Mask Mechanical Ventilation in Patients with Acute Hypercapnic Respiratory Failure.
Chest, 1991; 100: 445-454.
Foglio C, Vitacca M, Quadri A, Scalvini S, Marangoni S, Ambrosino N. Acute Exacerbations in Severe COLD Patients Treat-
402
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
ment Using Positive Pressure Ventilation by Nasal Mask. Chest,
1992; 101: 1.533-1.538.
Benhamou D, Girault C, Faure C, Portier F, Muir J-F. Nassal
Mask Ventilation in Acute Respiratory Failure Experiencie in
Eiderly Patients. Chest 1992; 102: 912-917.
Udwadia ZF, Santis GK, Steven MH, Simonds AK. Nasal ventilation to facilítate weaning in patients with chronic respiratory
insufficiency. Thorax 1992; 47: 715-718.
Pennock BVE, Crawshaw L, Kaplan PD. Non invasive Nasal
Mask Ventilation for Acute Respiratory Failure Institution of a
new therapeutic technology for routine use. Chest 1994; 105:
441-444.
Ambrosino N, Nava S, Rubini F. Non-invasive mechanical
ventilation in the treatment of acute respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease. Monaldi Arch Chest Dis
1993; 2: 144-154.
ACCP Consensus Conference. Mechanical Ventilation. Chest,
1993; 104: 1.833-1.859.
Patel M, Singer M. The Optimal Time for Measuring the Cardiorespiratory Effects of Positive End-expiratory Pressure.
Chest 1993; 104: 139-142.
Brochard L, Pluskwa F, Lemaire F. Improved efficacy ofspontaneous breathing with inspiratory pressure support. Am Rev
Respir Dis 1987; 136:411-415.
Brochard L, Harf A, Lorino H, Lemaire F. Inspiratory pressure
support prevenís diaphragmatic fatigue during weaning from
mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis, 1989; 139: 513-521.
Mancebo J, Benito S, Net A. Efectos de la presión de soporte
con máscara facial en pacientes con insuficiencia respiratoria
crónica en descompensación aguda. Med Clin (Barc), 1994; 102:
641-646.
Pérez ME, Servera E, Castaño R. Vergara P, Marín J. Función
muscular y orden ventilatoria tras ventilación asistida vía máscara nasal en insuficientes respiratorios crónicos descompensados. Arch Bronconeumol 1994; 30: 56 S.
34
ARTÍCULOS ESPECIALES
El impacto de nuestras revistas
J.L. Álvarez-Sala*, C. Prados** y R. Álvarez-Sala**
Servicios de Neumología. "Hospital Universitario San Carlos. Universidad Complutense. **Hospital Universitario La Paz.
Universidad Autónoma. Madrid.
El conocimiento científico empieza a ser útil cuando se transmite, se almacena y puede ser consultado.
Es sólo entonces, al analizarse, rechazarse o ratificarse, cuando verdaderamente comienza a existir.
La comunicación es, en definitiva, algo inherente a la
ciencia y en ella se basa su progreso. En medicina,
gran parte del conocimiento científico se difunde a
través de las revistas y las publicaciones biomédicas,
que son el medio habitual para dar a conocer el resultado o producto final de la investigación.
El estudio de la producción, circulación, consumo y
repercusión de las publicaciones, es decir, del comportamiento de la información científica, compete a la
bibliometría. A ella se recurre cada vez más para
conocer y evaluar la actividad científica, por lo que su
importancia se ha multiplicado en los últimos años.
Los métodos bibliométricos, centrados en el análisis
de los llamados indicadores, ofrecen una valiosa e
interesante visión de la producción científica, de su
difusión y de sus tendencias. Tienen, sin embargo,
indudables limitaciones, que más adelante se discuten
y que recientemente han expuesto con detalle López
Pinero y Terrada'.
Los indicadores bibliométricos son parámetros numéricos que se refieren a la producción, transmisión,
consumo y repercusión de la información científica.
Se elaboran a partir de las citas, es decir, las menciones que una publicación recibe de otras posteriores, y
de las referencias, es decir, las menciones que una
publicación hace de otras anteriores'. En efecto, cuando un documento científico, por ejemplo, un artículo
de una revista biomédica, menciona a otro de otra
revista y señala su existencia o incluso analiza y describe su contenido, se dice que ese último artículo ha
sido citado por el primero como fuente de información. Este fenómeno, que pudiera pensarse intrascendente, es de gran importancia en el mundo de la
bibliografía científica. De él derivan diversos índices
Correspondencia: Dr. J.L. Álvarez-Sala.
Príncipe de Vergara, 7. 28001 Madrid.
Recibido: 21-2-95; aceptado para su publicación: 25-4-95.
Arch Bronconeumol 1995: 31: 403-406
37
o indicadores, que sirven para clasificar las revistas
periódicas y para saber cuál es su producción, su difusión internacional, su repercusión científica o su
grado de penetración en el terreno de la clínica, de la
medicina o de la investigación en general. En definitiva, los indicadores bibliométricos orientan sobre cuál
es el valor científico de una revista periódica y, en
cierto modo, cuál es la consideración o estima en que
es tenida por los investigadores en cada campo o
especialidad médica. Pero, además, el fenómeno de la
citación y la referencia no sólo proporciona información útil sobre revistas y publicaciones y su ámbito
científico, sino que también permite saber cuáles son
los artículos, en definitiva, los autores que más son
leídos y recordados y que, por ello, más repercusión e
influjo tienen en el progreso de cada área de investigación. No resulta extraño, por tanto, que en la valoración
de los investigadores se tienda a considerar, cada vez
más, no tanto el número de sus publicaciones, como
las veces y la calidad de las revistas en las que esas
publicaciones han sido citadas.
Fue Garfíeld 23 , a partir de 1955, uno de los primeros en sugerir la utilidad, aunque también las limitaciones, de los indicadores bibliométricos. Desde entonces su análisis ha proliferado enormemente y hoy
es posible referirse a indicadores de producción (índices de contemporaneidad, de productividad fraccionaria, de transitoriedad, de cooperación, de referencias, de autocitación, de pervivencia, etc.), de circulación (índices de productividad circulante, de difusión internacional, etc.), de consumo (índices de obsolescencia, envejecimiento o semiperíodo, de Price, de
aislamiento o "insularidad", etc.) y de repercusión
(factor de impacto, de impacto ponderado, índices de
visibilidad, de influencia, de inmediatez, de cocitación, de atracción, etc.)''4. Todos ellos se obtienen a
partir de los repertorios bibliográficos o bases de datos de publicaciones científicas. En biomedicina los
más importantes son índex Medicus/Medline (National Library of Medicine, Bethesda), Excerpta Medica/
Embase (Elsevier Science Publishers, Amsterdam) y
Current Contents-Science Citation Index/Scisearch
(Institute for Scientific Information, Filadelfia), que
recogen unas 3.600, 4.300 y 3.200 revistas biomédicas, respectivamente5.
403
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM 8. 1995
En nuestro país disponemos del Índice Médico Español (Centro Español de Documentación e Informática Biomédica, Valencia), que incluye unas 200 revistas periódicas nacionales, de las que 115 se analizan
("vacían") íntegramente. En los últimos años ha aparecido el Índice de Citas e Indicadores Bibliométricos
de las Revistas Españolas de Medicina Interna y sus
Especialidades6, que en 1994 alcanzó su segunda edición. Recoge 38 revistas médicas de nuestro país,
quizá las más significativas, y su utilidad, como nuevo
repertorio, en el estudio de la actividad científica
española parece evidente y es probable que aumente
en los próximos años7.
El Science Citation índex (SCI), elaborado por el
Institute for Scientific Information, se ha convertido
en el fondo bibliográfico de referencia internacional
de mayor importancia para el análisis bibliométrico,
ya que es el único que proporciona un catálogo de
citaciones. El Journal Citation Reports, una de las
cinco secciones en que se estructura el SCI, proporciona indicadores bibliométricos, como el factor de impacto, de unas 4.500 publicaciones científicas. La información necesaria para elaborar estos datos se
obtiene del análisis de la repercusión que dichas publicaciones tienen en las 1.400 revistas, en teoría las
más importantes desde un punto de vista científico,
que selectivamente recoge y "vacía" el SCI8.
El factor de impacto es una medida de la frecuencia
con la que un artículo promedio de una revista, incluyendo originales, cartas, comunicaciones, editoriales,
revisiones, etc., es citado en un año determinado. Su
cálculo se efectúa considerando el número de citaciones que se han hecho en dicho año, en las 1.400
publicaciones recogidas por el SCI, de los artículos
aparecidos en esa revista en los dos años anteriores y
dividiendo ese número por el número total de artículos que en esos dos años ha publicado dicha revista. El
factor de impacto no es, evidentemente, una cifra
mágica que hable de la calidad científica de una determinada revista ni tampoco debe emplearse para cuantificar el mérito del autor que publica en ella su trabajo. El factor de impacto es un índice bibliométrico con
un significado muy determinado y que está sometido
a sesgos y limitaciones9-10. Sin embargo, no por ello es
menor su importancia, lo que indudablemente ha influido en el interés y la actitud de muchos autores, que
a través de él deciden la revista en la que intentan
publicar sus artículos.
El factor de impacto, que algunos identifican equivocadamente como la expresión directa del mérito de
una publicación, está en función no sólo de la calidad
de la revista, sino también de otras muchas circunstancias, que deben tenerse en cuenta para no caer en
juicios erróneos y simplistas. Efectivamente, la frecuencia de las citaciones de una publicación científica, tal y como luego se emplea por el SCI y a partir de
la que se obtiene el factor de impacto, está sometida a
varios tipos de sesgo9"". Cabe recordar algunos, como
las peculiaridades y prácticas de citación propias-de
cada especialidad biomédica, la estabilidad de cada
campo científico, con entradas o salidas de nuevas
404
revistas, el tipo de artículo (original, revisión, editorial, carta al director, etc.), la clase de revista (de
investigación básica o aplicada, preferentemente clínica, serie periódica, etc.), el idioma o acceso al artículo,
el lapso de tiempo entre su publicación y la recopilación por el fondo bibliográfico, etc. Por otra parte, es
evidente que no debiera asignarse el mismo impacto,
por tenerlo una revista, a todos los artículos que en
ella se publican, porque no suele haber correlación
entre el impacto conjunto de una publicación y el que
luego tiene cada uno de sus artículos en la literatura 10- ' 2 . Tampoco las revistas más citadas son necesariamente las más leídas, las más útiles o las más importantes 1013 .
El factor de impacto no debe tomarse, en consecuencia, como una medida inequívoca de la calidad
científica de un autor, ni debe aplicarse como un
baremo graduado indiscutible para evaluar investigadores o grupos de trabajo 10 ' 12 . Quizá sea más útil y
fidedigno y puede proporcionar mayor información,
integrado con otras variables, si se aplica a escalas
mayores, para valorar la actividad científica de instituciones, centros, países, etc. No obstante, pese a todas
estas limitaciones, el factor de impacto es un parámetro objetivo y relativamente estable a la hora de considerar lo que una revista periódica supone en el ámbito
científico internacional. No es extraño, por tanto, que
haya ganado en aceptación. Pero conviene recordar, a
la hora de valorar un expediente profesional, que el
asignar puntuaciones de acuerdo con el factor de impacto de las publicaciones realizadas, sin tener en
cuenta otros muchos aspectos, como la especialidad
médica, el tipo de artículo, el orden de los autores,
etc., puede constituir una valoración injusta, inadecuada y falta de rigor científico'.
El factor de impacto de una revista no es una cifra
inmutable. Su evolución temporal, año tras año, es
constante y depende no sólo de la calidad intrínseca
de la publicación, sino también de otras circunstancias a veces ajenas a la realidad científica. En algunos
casos se producen, en relativamente poco tiempo, aumentos muy llamativos en dicho índice. Tal ha sucedido, por ejemplo, con Medicina Clínica, que en 5
años lo ha multiplicado por diez, con lo que ha pasado
de 0,092 en 1989, a 0,909, en 1993 (últimos datos
disponibles)14. En fenómenos tan significativos como
éste influye, indudablemente, el progresivo incremento en la calidad de la revista. Pero también existe,
además, un cierto efecto redundante o beneficioso a
partir del momento en que una revista es aceptada en
el restrictivo club del SCI (Medicina Clínica lo fue en
1992 y su impacto pasó de 0,135, en 1991, a 0,718 al
año siguiente)15. En ese momento, una revista deja de
ser simplemente citable para ser una de las 1.400
fuentes citadoras, en cierto modo protagonista de sus
propias citas, con lo que puede, por tanto, beneficiarse de las autocitas. Es éste un proceso que se alimenta
a sí mismo y que naturalmente sucede con todas las
privilegiadas publicaciones, en su mayoría anglosajonas, incluidas en la mencionada base de datos. Por el
contrario, para una revista que no se incluya en el SCI
38
J.L. ALVAREZ-SALA ET AL.- EL IMPACTO DE NUESTRAS REVISTAS
es mucho más difícil que su impacto sea alto en el
Journal Citation Reports'3. En lógica conclusión,
como recientemente ha señalado Dotú Roleta14, nuestro objetivo debiera ser el de conseguir que el SCI
aceptase un mayor número de revistas españolas, camino seguro para que progresiva pero significativamente se aumente el factor de impacto, tanto de las
que al fin son incluidas como de las que aún están
pendientes de serlo. Para ello es importante el que
los autores que publiquen en revistas internacionales
no renuncien a citar, siempre que sea justo, pertinente
y sensato el hacerlo, artículos de revistas de nuestro
país 15 -' 6 . Todo ello debe estar inmerso, por supuesto,
en un sostenido aumento de la calidad intrínseca de
nuestras publicaciones.
Sentadas estas premisas cabe ahora preguntarse:
¿cuál es la producción y el grado de circulación o de
aceptación de las publicaciones médicas españolas en
atención a lo recogido en las bases de datos internacionales? Por un lado hay que señalar que la producción biomédica española (40% del total científico español) crece cada año, aunque aún representa un
porcentaje bajo (alrededor del 1,5%) de la ciencia
biomédica mundial 4 . En efecto, el número de documentos elaborados por nuestro país en biomedicina
en 1980 fue de 966 (0,55% del total mundial) y ascendió a 2.618 (1,21% del total mundial) en 19894. Por
otra parte, la difusión de las revistas nacionales en la
literatura médica internacional también ha aumentado en los últimos años, aunque existen ciertos matices
que conviene destacar. En las series de Excerpta Medica, España ocupaba en 1968 el puesto número 26,
contribuyendo a la bibliografía biomédica con un
0,3% del total. En 1988 ocupaba el duodécimo lugar,
con un 1,53%5. En 1975, el índex Medicus incluía 28
revistas de nuestro país y el SCI sólo dos17. En 1989
estos índices incluían, respectivamente, 23 y 9 revistas españolas5'13'18 y, en 1994, 31 y 11, también respectivamente. En 1989, de los 85 títulos españoles recogidos en las bases biomédicas internacionales, 68 (80%)
estaban incluidos en un repertorio, 12(14%) en dos y
5 (6%) en tres5.
Todos estos datos son, aparentemente, esperanzadores. Sin embargo, hay que tener en cuenta algunos
hechos. Por ejemplo, en 1988, Excerpta Medica, que
es la base de datos que mejor cubre la producción
científica española (73 revistas en ese año y 89 en
1994), no consideró a ninguna de nuestras publicaciones como prioritaria, mientras que sí lo fueron 785 de
las 4.245 revistas que integran esta base de datos5. Por
otro lado, parece evidente que, año tras año, desde
1986, aunque las publicaciones internacionales de los
médicos españoles aumentan, su repercusión en la
comunidad científica internacional, medida a través
de las citaciones que ocasionan, disminuye. Es decir,
aunque el número de artículos españoles en revistas
reconocidas es mayor, su trascendencia es cada vez
menor, según ha manifestado recientemente en España Eugene Garfíeld, fundador y director del Institute
for Scientific Information de Filadelfia (ABC del 1910-93).
39
También es interesante constatar cómo en los últimos años está ocurriendo un hecho aparentemente
paradójico, aunque sin duda preocupante. Por un
lado, como ya se ha señalado, el número de publicaciones de médicos españoles en revistas de gran impacto internacional (revistas no propias) ha aumentado. Por otra parte, el número de revistas españolas
(revistas propias) acreditadas en los fondos bibliográficos internacionales no se ha elevado en la misma proporción o, incluso, se ha mantenido invariable. Este
fenómeno es de difícil explicación, pero es uno de los
que determina que los autores españoles se decidan
sistemáticamente a publicar sus mejores trabajos en
revistas extranjeras, al considerar que las nacionales
no son el cauce adecuado para difundir sus hallazgos' 1 ls . En efecto, es creencia muy extendida que las
revistas españolas no garantizan suficientemente la
difusión de los artículos que en ellas se publican.
Diversos trabajos han señalado que la difusión internacional, a través de los resúmenes y de la referenciación ("indización") de los contenidos de los artículos
publicados en las revistas nacionales, a pesar de que
éstas estén recogidas en las bases de datos de mayor
relevancia mundial, es bastante reducida y se sitúa en
torno al 20%. Es decir, sólo un artículo de cada cinco
se difunde o cataloga por estas bases de datos' 9 . Naturalmente, esto no afecta por igual a todas las revistas
nacionales. Algunas tienen una difusión mayor, superior al 50% (Revista Española de Fisiología, Allergologia ef Immunopathologia, Archivos de Farmacología y
Toxicología, Medicina Clínica. Revista Clínica Española, Sangre y Revista Española de Enfermedades del
Aparato Digestivo), mientras que en otras aquélla es
nula o casi nula. Cabe concluir, por tanto, que el que
una revista nacional sea recogida por un fondo bibliográfico internacional no garantiza el que su contenido,
los artículos científicos, tenga difusión' 9 .
Todavía es posible formular otra pregunta, ¿cuál es
la situación de la neumología? Según Camí et al4, el
1,8% de la producción biomédica española en el trienio 1986-1989 correspondía a temas neumológicos. Se
trata de un índice de actividad (porcentaje de la producción nacional en relación a la total mundial) bajo,
aunque según estos mismos autores el índice de atracción (porcentaje de citaciones realizadas a la producción neumológica nacional en relación a las que se
efectúan a la producción neumológica mundial) es
alto. Dicho de otro modo, la producción neumológica
nacional no es elevada, pero sí parece que su calidad
científica es aceptable. Cabe señalar, a título de ejemplo, la situación inversa de otras especialidades, con
una alta actividad, pero con una baja atracción científica. Naturalmente existen también especialidades en
las que tanto la actividad como la atracción son bajas
o altas4.
La necesidad de difundir la propia experiencia, la
necesidad de "hacer curriculum", la competitividad
del ambiente científico, hospitalario o universitario y
la importancia del número, a veces más que de la
calidad, de las publicaciones son algunos de los motivos que empujan al médico a escribir y a publicar.
405
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
Puede incluso afirmarse, con las reservas necesarias,
que al menos en algunos casos el artículo científico ha
pasado de ser una forma de transmitir opiniones y
conocimientos a erigirse en un procedimiento o herramienta para hacer carrera. No es extraño, por tanto,
que el médico, dentro de sus posibilidades, busque las
revistas con mayor factor de impacto, aunque a veces
no conozca del todo el significado de este índice. Y lo
que aún es más grave. Hoy en día no es raro que, al
valorar un expediente profesional o el mérito de un
investigador, se considere exclusiva o casi exclusivamente el impacto científico de las publicaciones realizadas 1215 . Expertos en documentación médica han llamado recientemente la atención sobre los peligros
derivados del inadecuado uso de los indicadores bibliométricos, en especial del factor de impacto' 10 -". A
ellos nos remitimos.
BIBLIOGRAFÍA
1. López Pinero JM, Terrada ML. Los indicadores bibliométricos
y la evaluación de la actividad médico-científica (I-IV). Med
Clin (Barc) 1992; 98: 64-68 (I), 101-106 (II), 142-148 (III) y
384-388 (IV).
2. Garfield E. Citation indexes Cor science. Science 1955; 122: 108111.
3. Garfield E. Citation analysis as a tool in journal evaluation.
Science 1972; 178: 471-479.
4. Camí J, Fernández MT, Gómez Caridad I. La producción científica española en biomedicina y salud. Un estudio a través del
Science Citation índex (1986-1989). Med Clin (Barc) 1993; 101:
721-731.
406
5. Guardiola E. ¿Qué revistas españolas están incluidas en índices
biomédicos internacionales? Med Clin (Barc) 1990:94: 197-198.
6. Terrada ML, López Pinero JM, Aleixandre R, Mola A. Zorrilla
V. Índice de citas e indicadores bibliométricos de revistas españolas de medicina y sus especialidades 1991. Instituto de Estudios Documentales e Históricos sobre la Ciencia. Universidad
de Valencia. Ediciones Doyma SA. Barcelona, 1994.
7. López Pinero JM, Terrada ML. El consumo de información
científica nacional y extranjera en las revistas médicas españolas: un nuevo repertorio destinado a su estudio. Med Clin (Barc)
1994; 102: 104-112.
8. Gérvas JJ. Pérez Fernández MM, García Sagredo P. Science
Citation índex: posibilidades y utilización. Med Clin (Barc)
1990; 95: 582-588.
9. Dixon B. The "top 50": a perspective on the British Medical
Journal drawn from the Science Citation índex. Br. Med J 1990:
301: 747-751.
10. Seglen PO. Citation frecuency and journal impact: valid indicator of scientific quality? J Intern Med 1991; 229: 109-111.
11. Luukkonen T. Bibliometrics and evaluation of research performance. Ann Med 1990; 22: 145-150.
12. Tsafrir JS, Reis T. Using the citation Índex to assess performance. Br Med J 1990; 301: 1.333-1.334.
13. Baños JE. Casanovas L. Guardiola E, Bosch F. Análisis de las
revistas biomédicas españolas mediante el factor de impacto.
Med Clin (Barc) 1992; 99: 96-99.
14. Dotó Roleta JA. Medicina clínica: hacia su definitiva consagración internacional. Med Clin (Barc) 1995; 104: 15-16.
15. Rozman C, Foz M. Medicina Clínica en el Science Citation
índex. Med Clin (Barc) 1992; 98: 17-18.
16. Álvarez-Sala R, Prados C, Villamor J, Álvarez-Sala JL. Cómo
mejorar el índice de impacto de nuestra revista. Arch Bronconeumol 1995; 31: 45-46.
17. Pulido M. ¿Dónde publicar? Selección de la revista. Med Clin
(Barc) 1976; 67: 100-105.
18. Jiménez Contreras E. Las revistas científicas: el centro y la
periferia. Rev Esp Doc Cient 1992; 15: 174-182.
19. Amat CB, de la Cueva Martín A. Difusión internacional de los
trabajos publicados en revistas biomédicas españolas. Un estudio cuantitativo del período 1980-1986. Rev Esp Doc Cient
1990; 13: 562-569.
40
ARTÍCULOS ESPECIALES
Las aportaciones de la medicina árabe a la neumología
(siglos Vlll-xill)
J. Sauret
Departamento de Neumología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
"No se consentirá que nadie se las dé de maestro en
cosas que no hace bien, particularmente en el arte
médico, que puede poner en peligro la vida, y el error
médico la tierra lo tapa."
Del Tratado de Ibn-Abdun (siglo xn)
La asombrosa expansión del Islam entre los siglos
vil y vin desde el océano Índico hasta el Atlántico,
como consecuencia de la rápida conquista y subyugación del Imperio Persa, parte del Imperio Bizantino,
Siria, Egipto, Cirenaica, la franja mediterránea de la
Ifrikyya y la España visigoda, supuso para los vencedores un inmenso botín de riquezas materiales y el
brusco enfrentamiento a otras tradiciones y conocimientos milenarios.
Lejos de aniquilar el valioso patrimonio cultural de
estos pueblos, los nuevos gobernantes tuvieron la sabiduría de absorberlo y adaptarlo a su propia cultura y a
sus principios religiosos mediante un extraordinario
trabajo de traducción de los textos clásicos a la lengua
árabe, efectuado durante el primer siglo de dominación abasí (750-852).
En el ámbito de la medicina, al conquistar Siria se
encontraron con numerosas obras de Hipócrates,
Aristóteles, Galeno, etc., que eruditos nestorianos, expulsados por herejes de Bizancio, habían transcrito a
la lengua siríaca. La cuidadosa traducción de estos
libros al árabe enriqueció considerablemente sus conocimientos médicos, y resultó providencial para salvar muchos documentos originales destruidos por la
barbarie que asoló al antiguo Imperio Romano.
De todas formas, no sería justo considerar a los
árabes como unos simples traductores del legado occiCorrespondencia; Dr. J. Sauret.
Departamento de Neumología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.
Sant Antoni M.a Claret, 167. 08025 Barcelona.
Recibido: 3-3-95; aceptado para su publicación: 6-6-95.
.¡rch Bronconeumol 1995; 3 1 : 407-409
45
dental. Fueron grandes estudiosos de la botánica y
utilizaron muchos medicamentos de origen vegetal
desconocidos en el mundo cristiano. Tuvieron un considerable protagonismo en el desarrollo de la alquimia, como lo demuestra el origen árabe de los términos: elixir (al-iksir), jarabe (saráb, bebida), alcohol,
álcali, alambique, y de la misma alquimia (al-kimiya),
entre otros. Además, en el aspecto profesional, algunos médicos alcanzaron fama y renombre dentro y
fuera de las fronteras del mundo musulmán; y al igual
que sus contemporáneos occidentales cultivaron no
sólo la medicina, sino también otras muchas ciencias
y artes como matemáticas, astronomía, filosofía y música, a la que otorgaban propiedades curativas en
algunas enfermedades. El laúd árabe constaba de cuatro cuerdas pintadas en cuatro colores: amarillo, rojo,
blanco y negro, en representación de los cuatro humores hipocráticos (bilis, sangre, pituita y atrabilis). En el
siglo ix el músico de origen persa Ziryab, al que
algunos consideran el iniciador del flamenco andaluz,
añadió una quinta cuerda, también de color rojo, que
simbolizaba la respiración, entendiendo como tal no
sólo el proceso fisiológico externo sino, además, el
aliento vital interno que mantiene el equilibrio de los
humores. Analicemos ahora cuáles fueron sus conocimientos en lo que respecta al diagnóstico y tratamiento de las enfermedades respiratorias.
En el siglo ix destacó Abú Bekb Mohamed Ibn
Zakariá Al Razi, más conocido como Rhazes. Hipocrático convencido fue el autor de una obra enciclopédica: el Kitab Al-Havi, traducida en parte al latín y
denominada vulgarmente el Continente (Líber totium
continens), de gran influencia durante todo el Renacimiento; y del Líber Medicinalis Almansoris, dedicado
a Al-Mansur o Almanzor (personaje del mismo nombre que el político y guerrero de Al-Andalus), quien no
se lo agradeció mucho pues parece ser que el gran
médico perdió la vista como consecuencia de una
catarata traumática producida por el príncipe al arrojarle a la cara, enojado por las incumplidas promesas
de conseguirle oro, un libro de alquimia. Rhazes se
negó a ser operado, pese a que los oftalmólogos árabes
eran grandes expertos en la cirugía de la catarata,
respondiendo estoicamente que ya había visto bastan407
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
tes cosas en el mundo. Su mayor contribución en el
ámbito respiratorio posiblemente sea el descubrimiento de la rama laríngea del nervio recurrente.
Otro famoso médico árabe de la antigüedad: Avicena (Abü Ali al-Hussein-ibn Abdalláh ibn Sinna. 9801037), tuvo una vida intensa y agitada, semejante en
cierta manera a la de Galeno y Paracelso. Su obra más
notable, el Canon, con innumerables traducciones, fue
el libro de medicina más consultado hasta bien entrado el siglo xvn. La mayor prueba de su prestigio es
que todavía perduran algunos viejos refranes y sentencias populares que le hacen alusión, como por ejemplo aquel que dice: "...más mató la cena, que curó
Avicena".
Hizo un notable análisis clínico del empiema y de la
pleuresía, en la que distinguía cinco signos básicos:
fiebre, dolor en punta de costado, disnea, taquicardia
y tos. Intuyó el contagio de la tisis o consunción
pulmonar (aunque en este aspecto se le adelantaron
Aristóteles y Galeno), en la que distinguía tres fases
consecutivas: preinflamación, úlcera tórpida y caverna. En el tratamiento recomienda administrar grandes
cantidades de djelendjubin, o elixir azucarado de pétalos de rosas, pues lo consideraba un verdadero específico, como se desprende de la siguiente observación:
"[...] Después de largo tiempo de consunción, la enferma tísica sintió la proximidad de la muerte e hizo
llamar a los que debían preparar los funerales; pero su
hermano, que no se separaba de la cabecera del lecho, la
curó mediante el uso prolongado del azúcar de rosas,
recuperando el peso y el buen aspecto. ¡No se puede
saber la cantidad de zumo de rosas que ella llegó a
tomar!"
El auge del califato de Córdoba iniciado con Abd
Al-Rahman III (891-961) convirtió a la ciudad andaluza en el más importante centro político y cultural de
la época. Córdoba llegó a tener 500.000 habitantes
distribuidos en 28 barriadas, 300 baños públicos,
3.000 mezquitas, una biblioteca con 400.000 volúmenes y la primera escuela de medicina de Europa; por
lo que ha sido considerada la Atenas del islamismo.
Abd Al-Rahman, el artífice de esa maravilla que fue
Medinat Al-Zahra (el Versalles musulmán), con sus
4.300 columnas de mármoles y jaspes, salones con
techos de oro, puertas de ébano y fuentes de mercurio,
se comportó como un gran mecenas de las ciencias y
las artes. En este privilegiado entorno floreció la refinada cultura hispano-árabe, y dentro de ella la medicina. Una prueba del interés del califa por las ciencias
médicas es que al recibir del emperador de Bizancio,
Constantino VII, un valioso obsequio tal que una
copia ilustrada de la Materia médica de Dioscórides,
ordenó al médico judío Hasday ben Saprut traducirlo
inmediatamente, para lo cual contó con la ayuda de
todo un equipo de expertos que recorrió el país para
buscar las plantas descritas y añadir las que no constaban en el texto original.
Entre los médicos ilustres hay que mencionar en
primer término, y por orden cronológico, al granadino
Ibn Habib (790-853) autor de un Compendio de Medi^.
408
ciña (Mujtasar fi 1-tibb), en el que intuye la relación
etiológica del asma con determinadas plantas:
"Quien padezca asma que triture un poco de alharma,
la espolvoree sobre la hierba que produce la enfermedad,
ponga esto a cocer con carne de carnero y luego se beba
este caldo."
Abul-Casim o Abul-Casis (muerto en el 1013) destacó como hábil cirujano. Aconsejaba realizar experiencias en animales como fase previa a las operaciones en el hombre, y practicó en algunos casos la
traqueotomía; pero siempre con la prudente medida
de hacerla antes muchas veces en cabras, hasta adquirir experiencia y estar seguro de que los animales no
morían. Las inflamaciones pulmonares, incluida la
tisis, las trataba con cauterizaciones torácicas, por
debajo de las clavículas, con un cauterio especial de
tres brazos diseñado por él.
El sevillano Abulal Zuhr fue el primero en describir
el neumotorax espontáneo. Su hijo Abd Ben Zohr, o
Avenzoar (1091-1161), maestro de Averroes, estudió
las enfermedades del corazón y del mediastino y se le
considera pionero del cateterismo en las estenosis esofágicas.
Posiblemente la obra más conocida y más famosa
de la medicina árabe, en relación con la neumología,
sea el Discurso sobre el asma (Maqála fi al-rabw) del
cordobés Moisés Maimónides (1135-1205). Este extraordinario filósofo y erudito se vio obligado a abandonar su ciudad natal a los catorce años por negarse a
abjurar del judaismo ante la intolerancia almohade.
Tras diversas peripecias se instaló en El Cairo y comenzó a estudiar medicina a los treinta y un años de
edad, progresando de manera tan rápida que en el
1187 Saladino, a instancias de su visir Al-Fadil, lo
nombró médico de la corte, e incluso Ricardo Corazón de León, rey de Inglaterra, intentó sin éxito que
fuera su médico personal. El primogénito del sultán
padecía de asma y melancolía y la obra fue escrita
pensando en su curación.
El libro consta de trece capítulos destinados a considerar los diferentes aspectos de la enfermedad. Al
juzgar el contenido hay que tener en cuenta que en los
tiempos de Maimónides el concepto de asma era muy
distinto al actual, ya que bajo esta denominación se
incluía cualquier tipo de disnea o dificultad respiratoria e incluso el dolor torácico.
Comienza con una crítica a los médicos que no
aconsejan las adecuadas medidas higienicodietéticas a
sus pacientes. Estas medidas consisten en evitar los
excesos sexuales y recomendar una alimentación racional y equilibrada. En consecuencia, efectúa una
detallada revisión de los alimentos más populares en
Egipto y Al-Andalus: "nuestro país del Oeste", y da
normas sobre la elaboración e indicaciones de cada
uno de ellos, mostrándose tan entusiasta de la sopa de
pollo que incluso la llega a utilizar en el ataque agudo
de asma. Maimónides concede también gran importancia a la terapéutica física en forma de paseos,
baños, masajes y regulación del sueño.
46
J. SAURET.- LAS APORTACIONES DE LA MEDICINA ÁRABE A LA NEUMOLOGÍA (SIGLOS VIII-XIII)
En el tratamiento introduce algunos aspectos novedosos; como por ejemplo que ha de ser individualizado, teniendo en cuenta en cada caso la edad, constitución y hábitos del enfermo, así como la estación y el
clima del lugar de residencia. Otra innovación consiste en considerar por primera vez el asma como enfermedad psicosomática, en la que determinadas alteraciones emocionales pueden traducirse en trastornos
orgánicos. En lo que respecta a los medicamentos,
recomienda la purificación del aire inspirado por medio de fumigaciones de hierbas aromáticas, jarabes
sedantes de la tos, eméticos y sólo en casos excepcionales los opiáceos. El último capítulo está destinado a
los aforismos en relación con la enfermedad y a la
discusión de algunos casos clínicos.
Aunque Areteo de Capadocia en el siglo i d. J.C. ya
había efectuado una minuciosa descripción clínica de
la enfermedad, el Discurso sobre el asma de Maimónides tiene el indiscutible mérito de ser el primer tratado monográfico conocido.
Un último personaje, también muy interesante, es
el sirio Alá al-Din Ibn al-Nafís (1208-1289) a quien se
atribuye la primera descripción de la circulación pulmonar. Los médicos árabes, al igual que los cristianos,
influenciados por las erróneas teorías fisiológicas sobre la circulación de Galeno, creían que las cavidades
cardíacas derechas e izquierdas comunicaban entre sí,
y que la sangre pasaba libremente del ventrículo derecho al izquierdo. Ibn al-Nafís, basándose en estudios
anatómicos de animales (las disecciones humanas estaban prohibidas a los musulmanes) demostró que el
tabique interventricular es compacto y no tiene orificios o poros permeables opinando, en contra de las
ideas de Galeno y Avicena, que los pulmones no se
nutren de la arteria venosa (arteria pulmonar) siendo
47
la misión de este vaso llevar la sangre del corazón
para que se purifique; y que la cavidad izquierda
(aurícula) contiene la sangre que le llega a los pulmones por las venas pulmonares. Las obras de Ibn alNafís fueron traducidas al latín por Andrea Alpago y
publicadas en Venecia en 1547, por lo que se ha
sugerido que pudieron haber sido conocidas por Miguel Servet influyendo en su hipótesis sobre la circulación menor.
Del análisis de los hechos reseñados se desprende
que los árabes jugaron un papel importante en el
progreso de la medicina, que no se limitó al ya de por
sí meritorio aspecto de recoger y transmitir la herencia cultural grecorromana, y que contribuyeron con
valiosas y originales aportaciones al desarrollo de la
neumología.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Álvarez de Morales C, Girón Irueste F, Mujtasar fi 1-tibb (El compendio de medicina de Ibn-Habib). Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Instituto de cooperación con el mundo Árabe. Madrid, 1992.
Arnaldez R, Massignon L, Youschkevitch AP. La Ciencia Árabe. En:
Taton R, editor. Historia General de las Ciencias. Barcelona: Ed.
Destino, 1971; Vol. I: 541-564.
Burckhardt T. La civilización hispano-árabe (5.a ed.). Madrid: Alianza Universidad, 1985.
Cast'°li"ni A Historia de la Medicina. Barcelona: Salvat Ed. 1941.
Dalmá J. Los árabes y la Medicina. Aspectos históricos y culturales. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana, 1964.
García Gómez E, Leví-Provencal E. Sevilla a comienzos del siglo xii.
El tratado de Ibn-Abdun. Biblioteca de temas sevillanos. Sevilla,
1981.
Heschel AJ. Maimónides. Barcelona: Muchnik Ed. 1984.
Muntncr S. Maimónides Treatise on Asthma. Dis Chest 1968; 54:
129-132.
Rosner F. Moses Maimónides Treatise on Asthma. Thorax 1981:36:
245-251.
409
TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS
Utilidad del "'"Tc-tetrofosmin en el diagnóstico
de tumoraciones pulmonares. Valoración preliminar
N. Novoa*, M.J. Tabuenca**, A. Várela*, M. Mar Córdoba*, J.L. Ortiz Berrocal** y R. Montz***
*Servicio de Cirugía Torácica y Cardiovascular. **Servicio de Medicina Nuclear. Clínica Puerta de Hierro. Madrid.
***Department of Nuclear Medicine. University Hospital, Hamburg, Eppendorf, Alemania.
Estudiamos de forma preliminar la captación del nuevo
radiofármaco ""'Tc-tetrofosmin en carcinomas primarios de
pulmón. Se analizan los resultados de los 5 casos estudiados
de forma preoperatoria con tomografía tipo SPECT pulmonar
(según las siglas internacionales). Los hallazgos de imagen se
contrastan con los resultados de la cirugía. El tamaño de las
tumoraciones oscilaba entre 3,5 y 9 cm. Las imágenes obtenidas, en todos los casos, demuestran una satisfactoria captación del radiotrazador por la neoplasia que se define claramente del tejido pulmonar normal adyacente sin hallarse
signos de interferencia por estructuras contiguas captantes del
""'Tc-tetrofosmin (corazón e hígado) gracias a la resolución
espacial de las tomografías. Dados los resultados preliminares de este estudio, podemos afirmar que la SPECT pulmonar,
utilizando el ""'Tc-tetrofosmin, puede ser una herramienta
útil en el diagnóstico clínico de las tumoraciones malignas
pulmonares, aunque se necesita seguir investigando para valorar el alcance de este hallazgo.
The ussefulness of 99mTc-tetrofosmin in the
diagnosis of lung tumors. A preliminary
assessment
cogénico.
We conducted a preliminary study of captation of the new
radiopharmaceutical ""'Tc-tetrofosmin in cases of primary
carcinoma of the lung, analyzing the results of 5 cases studied
befare surgery with single photon emission tomography
(SPECT) of the lung. The results obtained by imaging were
compared with those from surgery. Tumor size ranged between 3.5 and 9 cm. In all cases the images showed that
captation of the radiotracer by the neoplasm was satisfactory,
leaving the área of the tumor clearly distinguishable from
normal adjacent lung tissue and giving no signs of interference caused by absorption of "'"Tc-tetrofosmin by contiguous
structures (heart or liver). Based on (hese preliminary results
we assert that SPECT of the lung using ""'Tc-tetrofosmin
may be useful in the clinical diagnosis of malignant lung
tumors, although further research must determine to what
extent the technique can be relied upon.
Arch Bronconeumol 1995; 31: 410-414
Key words: ""'Tc-tetrofosmin. SPECT. Bronchogenic carcinoma.
Palabras clave: "'"Te-Tetrofosmin. SPECT. Carcinoma bron-
Introducción
Varios han sido los radiofármacos que se han utilizado en el estudio experimental de nodulos o masas
pulmonares. Actualmente el diagnóstico se basa en las
imágenes obtenidas desde la radiografía simple de
tórax, la tomografía y la resonancia magnética. En
ellas podemos determinar unas características estructurales y anatómicas de la imagen problema que nos
llevan a dar un diagnóstico tentativo de benignidad
frente a malignidad. Este diagnóstico necesita confirmarse histológicamente a través de otras pruebas más
Correspondencia: Dra. N. Novoa.
Avda. General Perón, 13, 5.° D. 28020 Madrid.
Recibido: 25-1-95; aceptado para su publicación: 7-3-95.
410
invasivas, lo que puede suponer, incluso, la toracotomía diagnóstica.
El radiofármaco "'"Tc-MIBI (complejo catiónico
isonitrilo), habitualmente utilizado para estudiar la
perfusión miocárdica, es captado de forma rápida,
significativa y probablemente flujodependiente por
las células tumorales malignas'. En otro estudio2 no se
encontró captación alguna de este radiotrazador en las
tumoraciones benignas, a diferencia de las tumoraciones malignas, que captaron el radiotrazador en cantidad variable.
Con este estudio se investiga la posible utilidad
diagnóstica en la valoración incruenta de nodulos pulmonares, de otro compuesto el ""'Tc-tetrofosmin o
bien: 99mTc-l,2-bis (bis [2 etoxietil] fosfino) etano,
sustancia que también fue creada para valorar la per48
N. NOVOA ET AL.- UTILIDAD DEL "•"TC-TETROFOSMIN EN EL DIAGNÓSTICO DE TUMORACIONES PULMONARES.
VALORACIÓN PRELIMINAR
Fig. 1. Caso 2. Radiografía posteroanterior simple de tórax. Se observa en
el hemitórax derecho una gran masa tumoral dependiente del sexto segmento y que se extiende hacia e] seno costofrénico posterior, de aproximadamente 8 cm de diámetro, con áreas necróticas y caviladas en su interior.
Aumento de la banda paratraqueal derecha y del hilio derecho.
Fig. 2. Caso 2. TC torácica: se identifica masa de 8 cm dependiente del
sexto segmento derecho, inhomogénea, con centro necrótico y zonas de
neumonitis adyacente. La masa muestra una amplia zona de contacto con la
pared torácica sin apreciarse signos de infiltración. A la vez se continua con
voluminosas adenopatías de tamaño patológico a nivel subcarinal.
fusión miocárdica. No se une a proteínas plasmáticas.
Su captación parece depender del flujo sanguíneo local. Sin embargo, la retención intracelular depende,
por una parte, de la difusión pasiva a través de la
membrana celular facilitada por la diferencia entre el
potencial de membrana y la carga positiva de la molécula y, por otro, de su unión a la malato deshidrogenasa mitocondrial. Es decir, es la actividad metabólica
celular la que finalmente determina la acumulación
del radiotrazador3'5. Así, dados los altos potenciales
transmembrana que mantienen las células tumorales
podemos explicar la mayor acumulación del radiotrazador en las neoplasias malignas respecto al tejido
normal 2 6. La captación del 99"1Tc-tetrofosmin en tejido pulmonar normal es baja y con un aclaramiento
rápido a nivel sanguíneo y hepático. Su estudio mediante las imágenes obtenidas con tomografía por
emisión de fotón único (SPECT, según las siglas internacionales) permite evitar la interferencia de la captación miocárdica y hepática en la evaluación de ambos
campos pulmonares y del mediastino.
En resumen, existe una sustancia, el ""'Tc-tetrofosmin, de la que se conoce su biodistribución, dosimetría y seguridad de utilización y, según otras publicaciones7, que este complejo puede producir imágenes
gammagráficas de alta calidad, lo que unido a un
aclaramiento pulmonar rápido puede proporcionar
imágenes satisfactorias y adecuadas para el diagnóstico de patología tumoral pulmonar.
Caso 1
Material y método
Se presenta el resultado de la evaluación preliminar mediante gammagrafía pulmonar tipo SPECT utilizando el
""'Tc-tetrofosmin como radiotrazador, de 5 enfermos remitidos al Servicio de Cirugía Torácica y Cardiovascular de la
Clínica Puerta de Hierro, con el diagnóstico histológico de
carcinoma broncogénico para ser intervenidos.
A todos los enfermos se les completa el preoperatorio
estándar con gammagrafía pulmonar tipo SPECT.
49
Varón de 76 años, ex fumador, intervenido en 1988 de
carcinoma de laringe. Remitido al encontrarse en una revisión de ORL una tumoración de 4 cm de diámetro en lóbulo
superior derecho (LSD) adyacente a pared torácica sin poder
determinar claramente si existía infiltración parietal. Adenopatías en regiones paratraqueal derecha alta (2R), subcarinal (7) e biliares (11) menores de 1 cm y calcificadas. Fibrobroncoscopia macroscópicamente normal y PAAF positiva
para adenocarcinoma de moderado grado de diferenciación
celular.
Caso 2
Varón de 68 años con antecedentes de EPOC, estudiado
por síndrome constitucional y disfonía. Fibrobroncoscopia:
árbol bronquial derecho, se observa la mucosa del segmentario 6 con aspecto engrosado y friable. Biopsia: metaplasia
escamosa. Citología del broncoaspirado del sexto segmento:
carcinoma epidermoide. TC: masa de unos 8 cm de diámetro de contenido inhomogéneo con centro necrótico y zonas
de neumonitis adyacente, dependiente del sexto segmento,
que se extiende desde el área subcarinal donde contacta con
voluminosas adenopatías locales hasta el seno costofrénico
posterior. Adenopatías patológicas en región paratraqueal
derecha (2R y 4R). Derrame pleural tipo empiema con
citología positiva (figs. 1 y 2).
Caso 3
Varón de 80 años que consultó por síndrome constitucional sin sintomatología respiratoria asociada y fue diagnosticado de carcinoma indiferenciado de células grandes de
pulmón por PAAF. En la radiografía de tórax aparecía un
nodulo de 3 cm en lóbulo inferior izquierdo, que en la TC
carecía de adenopatías patológicas asociadas.
Caso 4
Varón de 60 años, ex fumador, que consultó por fiebre y
lumbalgia encontrándose en la radiografía de tórax masa en
lóbulo inferior derecho (LID). La TC definía una masa de
411
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
liofilizada, fue reconstituida y marcada entre 1.500-2.000
MBq de 99mTc-pertecnectato entre 4-6 mi de solución salina
0,9% estéril recientemente eluada del generador 99Mo/99mTc.
Tras almacenarlo a temperatura ambiente durante 15 minutos, se sometió al radiofármaco al control de calidad mediante radiocromatografía con tira Gelman ITLC/SG (2 x 20
cm) en solvente 35:65 acetona:diclorometano. Una vez comprobada una pureza radioquímica de más del 90%, se inyectó a cada paciente una dosis de 740 MBq del wm^ctetrofosmin por vía intravenosa.
La gammagrafla pulmonar tipo SPECT
Figs. 3A y B. Caso 2. SPECT torácica: serie de cortes coronales realizados
de anterior (5) a posterior (12). Según avanzamos hacia la columna vertebral la gran masa tumoral con centro no captante (corte n." 5 y siguientes) y
la irregular presencia del trazador a nivel mediastínico (n.° 7, 8, 9 y 10). A
partir del corte n." 8 aparece una imagen de doble contorno mediastínico
que corresponde a la tumoración en el hemitórax derecho y al miocardio en
el hemitórax izquierdo. En todos estos cortes se identifican como estructuras altamente captantes del tetrofosmin: tiroides e hígado. 3B. Caso 2.
Esquema del corte coronal 10 del SPECT torácico. T: tiroides. H: hígado.
C',c: corazón. D,d: masa tumoral con centro no captante. M: captación
irregular a nivel mediastínico. P: pulmón normal.
unos 8,5 cm en LID sin apreciar adenopatías patológicas.
Fibrobroncoscopia: masa en pirámide basal derecha. Biopsia: carcinoma epidermoide.
Caso 5
Varón de 71 años, ex fumador, que consultó por un episodio aislado de expectoración hemoptoica. En la TC apareció
una masa de bordes espiculados en segmento 2 del lóbulo
superior izquierdo (LSI). Adenopatías en regiones hiliar (11)
y de ventana aortopulmonar (5) patológicas. No existían
adenopatías contralaterales presentes. Fibrobroncoscopia:
macroscópicamente normal pero con sangrado a nivel del
LSI.
El radiofármaco
La sustancia utilizada, el tetrofosmin (MYOVIEW), suministrada por Amersham Ibérica, S.A. como sustancia sólida
412
La gammagrafía tipo SPECT es un registro tomográfico
compuesto por las imágenes resultantes de dividir el cuerpo
en 40-60 proyecciones, recogidas por la rotación de 360
grados de la gammacámara. En cada proyección se realiza
una gammagrafía planar con 20 segundos de exposición.
Finalmente se reconstruye la imagen mediante la retroproyección filtrada de los registros en cortes transversales
(como los de la TC) y coronales, de esa forma se gana en
resolución puntual (en cada punto considerado no se acumula gran número de puntos proyectados como en una gammagrafía planar convencional) y sobre todo en resolución espacial. Es en este registro donde es muy importante conseguir
un cierto número de cuentas para garantizar una buena
calidad del registro. Esto es lo que se define como la densidad del recuento del registro. El límite mínimo empíricamente fijado es de 4 millones de cuentas.
Todos los registros se han llevado a cabo con dos gammacámaras tipo ELSCINT SP-6 HR y SP-6 y con el enfermo en
decúbito supino. En todos los casos se han obtenido imágenes con densidad de contaje del registro superior a 8 millones de cuentas, con una eficiencia del mareaje del 95% en
todos los casos.
Todos los registros se interpretaron sin conocimiento de
los hallazgos de imagen de las técnicas convencionales y se
han contrastado en 4 de los 5 casos con los hallazgos de la cirugía.
Resultados
Caso 1
En la SPECT pulmonar se delimita claramente la
tumoración, que presenta contenido sólido y homogéneo sin zonas necróticas. No se observa aumento alguno de la captación del radiofármaco a nivel mediastínico, a diferencia de los hallazgos de la TC.
50
N. NOVOA ET AL.- UTILIDAD DEL ""'TC-TETROFOSMIN EN EL DIAGNÓSTICO DE TUMORACIONES PULMONARES.
VALORACIÓN PRELIMINAR
La densidad del recuento fue de 10 millones de
cuentas.
En la cirugía se realizó parietolobectomía superior
derecha con linfadenectomía radical sin apreciarse
adenopatías macroscópicamente afectadas. Se colocó
malla de Goretex para cierre del defecto parietal.
La anatomía patológica definitiva confirmó la presencia de un adenocarcinoma de pulmón pobremente
diferenciado en 5 cm que infiltraba pleura parietal,
sin encontrar afectación tumoral en ninguna de las
adenopatías remitidas.
Caso 2
En la SPECT pulmonar se aprecia la gran masa
tumoral con centro no captante así como una irregular
captación del trazador a nivel mediastínico. La densidad de contaje fue 8,260 millones de cuentas (figs. 3A
y3B).
Se desestimó la cirugía ante la presencia de afectación pleural (MI).
Caso 3
El registro del SPECT mostraba el nodulo, bien
delimitado y homogéneo, sin apreciarse ninguna acumulación patológica en mediastino. La densidad de
contaje fue de 11,5 millones de cuentas. El registro se
tomó a los 76 minutos de la inyección del contraste.
Se realizó lobectomía inferior izquierda más linfadenectomía radical sin apreciarse adenopatías macroscópicamente patológicas. La anatomía patológica
definitiva confirmó la presencia de un carcinoma indiferenciado de células grandes sin apreciarse presencia tumoral en ninguna de las adenopatías remitidas.
Caso 4
En la SPET pulmonar se aprecia la masa en LID e
importante captación anormal del radiofármaco a nivel mediastínico (áreas 10 y 4R). La densidad de
contaje fue en este caso de 10,6 millones de cuentas y
el registro se tomó a los 90 minutos de la inyección del
trazador.
En el acto quirúrgico se realizó bilobectomía media
e inferior y linfadenectomía radical. La anatomía patológica definitiva describe la masa tumoral y no se
encuentra afectación tumoral en las adenopatías que
resultaron positivas para tuberculosis.
Caso 5
En la SPET pulmonar se descubre la masa tumoral
con centro necrótico. No se demuestra captación a
nivel mediastínico.
La densidad de contaje en este caso fue menor: 8
millones de cuentas, debido a la extravasación parcial
de la dosis inyectada. Por ello en la imagen obtenida a
los 69 minutos aparece una fuerte acumulación en el
antebrazo y a nivel de una adenopatía axilar muy
contrastada por el drenaje linfático del contraste extravasado.
51
Al paciente se le practicó neumonectomía izquierda
intrapericárdica y linfadenectomía radical. La anatomía patológica definitiva identifica un carcinoma epidermoide pobremente diferenciado de 9 cm que metastatiza en una de las adenopatías biliares remitidas,
estando el resto de las adenopatías mediastínicas sin
signos de afectación tumoral.
Discusión
Hasta ahora varios radiofármacos se han utilizado
para el estudio de tumoraciones pulmonares. La mayoría de ellos sufre de baja sensibilidad, poca especificidad, difícil manejo rutinario o largo período de
espera entre la inyección y el momento de la recogida
del registro. La utilización del ^Tl supuso un avance,
pues su captación depende de la presencia de tejido
tumoral viable8. Con su uso fueron apareciendo una
serie de limitaciones físicas y biológicas que han fomentado el desarrollo de otros compuestos. En esta
línea se han desarrollado los compuestos catiónicos
utilizados en el estudio del metabolismo celular: hexaquis como el ""Tc-MIBI, y otros como el ""Tctetrofosmin. En este grupo la captación celular parece
depender del metabolismo celular, especialmente del
estado energético mitocondrial 9 ; muy aumentado en
el tejido tumoral y directamente relacionado con el
índice micótico celular. En este sentido ya se han
publicado resultados utilizando el "'"'TC-MIBI como
radiofármaco. En un estudio2 realizado para estudiar
la captación y la cinética del "'"Tc-MIBI no encuentran captación patológica alguna en los 4 casos de
tumoraciones pulmonares benignas incluidas en el estudio. Encuentran, además, una diferencia estadísticamente significativa entre el grado de captación de las
tumoraciones benignas y malignas pulmonares. En
otro caso10 definen que esta sustancia (el mm^c-MVñ].)
es muy sensible para la detección del carcinoma primario de pulmón y en la valoración de las adenopatías mediastínicas con índices de sensibilidad y especificidad del 100%.
Con estas bases, se inicia un estudio en el que se
comprueba la satisfactoria captación del ""'Tc-tetrofosmin por las céulas tumorales malignas pulmonares.
En los 5 pacientes se han podido definir el tamaño,
localización y estado funcional de la tumoración de
acuerdo con los hallazgos de la anatomía patológica
quirúrgica. En esta serie corta de enfermos no podemos hablar de diferencias de captación según los distintos tipos histológicos tumorales.
Sin embargo, es interesante correlacionar los hallazgos de la TC y la gammagrafía a nivel mediastínico
(tabla I). En este caso se encuentra que la TC y el
registro gammagráfíco tienen iguales hallazgos en 3 de
los 5 casos. En los otros 2 casos (números 4 y 5)
existen diferencias. En el caso del paciente número 5,
la TC habla de adenopatías patológicas a todos los
niveles (ventana aortopulmonar e biliares) sin apreciarse aumento de la captación en la SPECT a ningún
nivel. Es la AP definitiva la que nos definió la presencia tumoral en una única adenopatía hiliar estando el
413
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
resto libre de infiltración. Aunque es difícil tratar de
explicar este falso negativo, puede estar en relación
con la situación central, biliar de la tumoración que
requirió una neumonectomía intrapericárdica para su
radical extirpación. Es posible, entonces, que la adenopatía afectada no se identificara por encontrarse
suficientemente cerca de la tumoración, o incluso haber sido englobada por el tumor y ser imposible distinguirla de la masa. En segundo lugar, el caso número
4: con ganglios no significativos en la TC, que sí
captan el ""'Tc-tetrafosmin. Aquí, la AP definitiva
resolvió a favor esta vez de la TC, pues las adenopatías aparecen afectadas por tuberculosis ganglionar. Se
trata pues, de un falso positivo. Conocemos por múltiples estudios que toda inflamación supone un aumento de la actividad mitocondrial y por lo tanto del
estado energético celular, por ello se produce una
captación patológica del marcador a nivel mediastínico en este caso. Múltiples han sido las comunicaciones
de captaciones de otros radiofármacos como el 2()1T1
en estas situaciones".
El ""'Tc-tetrofosmin presenta varias ventajas sobre
la utilización en este tipo de estudios de otros compuestos como el 201T1. Por un lado el que se trate de un
kit frío, es decir, un preparado comercial que puede
almacenarse en el laboratorio y prepararse de inmediato según las necesidades a diferencia de lo que
ocurre con el 201T1, que no se genera en España y que
hay que importar a demanda, de tal forma que su
disponibilidad no es inmediata. Además, dada la corta vida media del """Te (6 horas) podemos administrar dosis hasta 10 veces superiores a las normalmente
utilizadas con el 201T1, lo que mejora la densidad de
recuento y la calidad de la imagen de los registros. Por
último, las imágenes obtenidas son de mejor calidad
por el tipo de fotón emitido por el "•"Te (140 KeV)
que es más adecuado a nuestras cámaras que el emitido por el Tí (69-83 KeV).
Desde el punto de vista clínico resulta, cuando menos, atractivo, el intentar encontrar una prueba diagnóstica que nos permita valorar de forma incruenta a
los enfermos que presentan un nodulo pulmonar de
características indeterminadas. Es interesante desde el
punto de vista preoperatorio sobre todo para aquellos
enfermos con patología asociada que se encuentran
ante un alto riesgo quirúrgico y a los que se podría
evitar una toracoscopia o una toracotomía abierta
diagnóstica. Pero resulta interesante, también, dentro
del grupo de enfermos con patología tumoral. En estos
enfermos ya diagnosticados de un proceso maligno, lo
que más interesa es realizar una estadifícación preoperatoria lo más rigurosa posible. La mayoría de las
veces esa estadifícación pasa por la realización de
mediastinoscopia y/o toracoscopia. Siendo, sobre
todo la primera, una prueba limitada en las áreas
rastreadas y su extensión, y en la capacidad para
tomar biopsias, lo que limita su utilidad encontrándose un número de falsos negativos variable según los
grupos.
Por todo ello, se concluye que el "'"Tc-tetrofosmin
puede ser de gran ayuda en la identificación de tumo414
TABLA I
Comparación de los hallazgos a nivel mediastínico
(adenopatías afectas) de la TC, la SPECT y la anatomía
patológica definitiva
Casos
Caso 1
Caso 2
Caso 3
Caso 4
Caso 5
TC torácica
2R < 1 cm
7
< 1 cm
11 < 1 cm
2R > 1 cm
4R > 1 cm
7
> 1 cm
Negativa
Negativa
5
> 1 cm
11 > 1 cm
SPECT
Anatomía
patológica
Negativa
Negativa
Positiva
Negativa
Positiva
Negativa
Negativa
Tuberculosis
5 Negativa
11 -1- Posit.
-1- Negat.
Los números en negrita corresponden a la numeración de las distintas regiones
en las que se divide el mediastino. Aceptado por la ATS, tomado de Tisi GM el
al. Clinical staging of primary lung cáncer. Am Rev Respir Dis 1983; 127:
659.
raciones malignas pulmonares, en el diagnóstico del
nodulo solitario de pulmón y en la estadifícación
del carcinoma broncogénico, aunque es necesario seguir
investigando para valorar el alcance de este hallazgo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Okada R, Glover D, Gaffney T, Williams S. Myocardial Kinetics of Te 99rn-hexaquis-2-methoxy-2-methulpropylisonitrile.
Circulation 1988; 77: 491-498.
2. Hassan IM, Sahweil A, Constantinides C, Mahmoud A, Nair M,
Ornar YT, Abdel-dayem HM. Uptake and kinetics of Tc-99m
hexakiis 2-methoxy isobutyl isonitrile in benign and malignan!
lesions in the lung. Clin Nucí Med 1989; 14: 333-340.
3. Muller ST, Guth-Tougelides B, Creutzig H. Imaging of malignant tumors with Tc-99m-MIBI SPECT [resumen]. J Nucí Med
1987; 28: 562.
4. Delmon-Moigeon L, Piwica-Worms D, Holman BL, Lawamura
M, Davison A, Jones AG. Comparison of 99m-Tc-MIBI in vitro
tumor cell labeling [resumen]. J Nucí Med 1989; 30: 938.
5. Maublant JC, Zheng Zhang, Rapp M, Ollier M, Michelot J,
Veyre A. In vitro uptake of Technetium-99m-Teboroxime in
carcinoma cell lines and normal cells: comparison with Technetium-99m-sestamibi and thallium-201. J Nucí Med 1993; 34:
1.949-1.952.
6. Chiu ML, Kronauge JF, Piwica-Worms D. Effect of mitochondrial and plasma membrane potentials on accumulation of hexaquis (2-methoxyisobutylisonitrile) technetium (I) in cultured
mouse fibroblasts. J Nucí Med 1990; 31: 1.646-1.653.
7. Higley B, Smith FW, Smith T, Gemmell HG, Das-Gupta P,
Gvozdanovic DV, Graham D, Hinge D, Davidson J, Lahiri A.
Technetium-99m-l,2-bis (bis[2-ethoxtyethyl] phospino) ethane:
human biodistribution, dosimetry and safety of a new myocardial perfusión imaging agent. J Nucí Med 1993; 34: 30-38.
8. Salvatore M, Carratu L, Pona E. Thallium-201 as a positive
indicator for lung neoplasm: Preliminary experiments. Radiology 1976; 121: 487.
9. Carvalho PA, Chiu ML, Kronauge JF, Kawamura M, Jones AG,
Holman BL, Piwica-Worms D. Subcellular distribution and
analysis of technetium 99m-MIBI in isolated perfused rat hearts.
J Nucí Med 1992; 33: 1.516-1.521.
10. Le Bouthillier G, Taillefer R, Lamben R, Bavaria G, Duranceau
A, Lafontaine E, Pellerin M, Leveille J. Detection of primary
lung cáncer with 99rnTc-sestamibi [resumen]. J Nucí Med 1993;
35: 140.
11. Sahweil A, Milroy R, Mckillop JH. Thallium-201 chioride in the
staging of lung cáncer. Abstract presented at the British Nuclear
Medicine Annual Meeting, Londres, 13-15 abril de 1987.
52
NOTAS CLÍNICAS
Disfonía producida por corticoides en inhalación:
¿verdad o mito?
M. Bonet Agustí* y P. Casan Ciará**
*0torrinolaringóloga y foniatra. Profesor asociado de ORL. Universidad de Barcelona. '"Departamento de Neumologia.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Profesor titular de Medicina. Universitat Autónoma de Barcelona.
Uno de los efectos indeseables más clásicamente relacionado con la administración de corticoides inhalados es la aparición de disfonía. Esta asociación se ha atribuido a un efecto
corticoideo sobre los músculos vocales. Se presentan 5 casos
de asma, tratados con corticoides inhalados, que presentaron
disfonía en algún momento de su evolución. Todos ellos fueron
explorados por foniatra mediante videolaringoestroboscopia.
En cuatro casos se apreció abundante moco sobre las cuerdas
y, en dos casos, además, mininódulos vocales. Creemos que la
disfonía en estos pacientes es transitoria y relacionada con la
presencia de moco que impide el correcto cierre glótico. Los
corticoides no sólo no estarían contraindicados sino que su
mantenimiento, al mejorar la inflamación asmática, beneficiaría también la disfonía.
Dysphonia induced by corticoid inhalation.
Truth or myth?
Palabras clave: Corticoides inhalados. Disfonía. Efectos secundarios.
One of the undesirable side-effects usually related to the
administration of inhaled corticoids is the development of
dysphonia. This association has been attributed to the effect
of the corticoid on vocal muscles. We present 5 asthma patients who all developed dysphonia at some time. All were
examined by video-laryngostroboscope. Abundant mucus on
the vocal cords was observed in 4 patients, and small vocal
nodules as well as mucus was seen in 2. We believe that
dysphonia is transitory in these patients and is related to the
presence of mucus that prevenís correct closure of the glottis.
Corticoids are not oniy not contraindicated in such cases, but
their continued use wouid aiso benefit the condition of
dysphonia as asthmatic inflammation improves.
Arch Bronconeumol 1995; 31: 415-417
Key words: Inhaled corticoids. Dysphonia. Side-effects.
Introducción
Aportamos 5 casos de asma tratados con corticoides
en inhalación que presentaron disfonía en algún momento de su evolución y que fueron oportunamente
valorados mediante exploración foniátrica, que incluía videolaringoestroboscopia (VLE).
Uno de los efectos secundarios más clásicamente
relacionado con la administración de corticoides en
inhalación es la aparición de disfonía. De forma habitual, en las revisiones sobre el uso de corticoides,
aparece la disfonía como un efecto no deseado, que
interfiere en el tratamiento del paciente y, muchas
veces, obliga a modificarlo'' 5 . La acción se ha atribuido a una miotonía de las cuerdas vocales, que adoptarían una forma de glotis oval, relacionada con el depósito del fármaco6. Sin embargo, la información disponible sobre esta acción indeseable es escasa. La
mayoría de autores refuerzan sus afirmaciones en
base a los trabajos de Toogood et al7 y Williams et aló,
realizados a partir de observaciones clínicas y con
medios de exploración que son fácilmente superables
en la actualidad.
Correspondencia: M. Bonet-P. Casan.
Infanta Carlota, 72 ateo. 3. 08029 Barcelona.
57
Material y métodos
Caso 1
Mujer de 46 años, de profesión administrativa. Antecedentes de rinitis y asma alérgicos a DPT. Habitualmente
tratada con corticoides y broncodilatadores en inhalación.
Tras reagudización de su asma, con disnea, sibilancias y
expectoración, es tratada con budesonida en inhalador de
polvo seco (1.200 u.g/día). A los 9 días aparece disfonía que
va en aumento a lo largo del día. Sin modificar el tratamiento es explorada por foniatra.
Otoscopía, faringoscopia y rinoscopia normales. Se aprecia disfonía moderada, con voz ruda, escape de aire y carraspeo frecuente durante la fonación. VLE, sin anestesia: epi415
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
Caso 3
Fig. 1. Sucesión de imágenes de las cuerdas vocales en el caso número 1.
a) Visión laringoscópica indirecta al inicio de la exploración. Se observa la
contracción de las bandas ventriculares que se traduce en disfonía; h) la
misma imagen, sin forzar el vestíbulo laríngeo y con la voz normal; c) visión
estroboscópica que muestra la fase de amplitud glótica y la aparición de
moco en perlas entre las cuerdas, y d) imagen estroboscópica durante la
fase de cierre glótico completo. La voz es ahora normal y no se aprecia disfonía.
glotis, aritenoides, comisuras, repliegues, senos piriformes y
cuerdas vocales de aspecto normal. Movilidad y simetría
correctas. La imagen estroboscópica muestra onda mucosa,
amplitud de vibración y cierre glótico normales. A lo largo
de la exploración se aprecia moco en forma de perlas que se
mueve desde el territorio subglótico y que se interpone entre
las cuerdas, dificultando su cierre completo. Tras la expulsión del moco, el cierre glótico se hace adecuado y la fonación correcta.
Se propone mantener el tratamiento y la disfonía desaparece, simultáneamente a la mejoría clínica del asma.
Caso 2
Mujer de 29 años, de profesión administrativa. Antecedentes de rinitis y asma alérgicos a parietaria desde los 14
años. Tratada habitualmente con antihistamínicos orales,
corticoides y broncodilatadores en inhalación. Disfonía ocasional relacionada con sobreesfuerzos vocales y el uso de
corticoides inhalados. Tras agudización, recibe budesonida
en inhalador y a los 3 meses consulta a foniatra por aumento
de su disfonía.
Otoscopía, faringoscopia y rinoscopia normales. Disfonía
moderada con voz ruda y soplada. Se aprecia escape de aire
y carraspeo frecuente. Timbre velado que mejora con la voz
proyectada y en los tonos agudos. Extensión vocal de 20
semitonos. VLE, sin anestesia: epiglotis, aritenoides, comisuras, repliegues, senos piriformes y cuerdas vocales de aspecto normal. Movilidad y simetría en inspiración y espiración normales. El cierre glótico parece insuficiente en
algunos momentos y toma forma oval. La imagen estroboscópica demuestra onda mucosa, amplitud de vibración y
cierre glótico normales, sin evidenciarse el arqueado de
las cuerdas ni la forma oval. No se aprecia moco sobre las
cuerdas. La disfonía va desapareciendo a lo largo de la exploración.
Se propone mantener el tratamiento, hidratación y un
programa de rehabilitación foniátrica.
416
Mujer de 55 años, profesora de música. Antecedentes de
histerectomía. Conjuntivitis, rinitis y asma alérgicos. Vértigos ocasionales. Tratada habitualmente con corticoides en
inhalación. Aprecia disfonía y fatiga vocal con frecuencia.
Hidrorrinorrea y moco faríngeo. Todo ello le impide una
actividad laboral correcta. La exploración muestra otoscopía
y faringoscopia normales. La mucosa nasal es pálida y existe
rinorrea acuosa. El flujo espiratorio máximo (peak flow) es
de 360 1/min y se observa mejoría con un broncodilatador en
aerosol.
Existe disfonía ligera y extensión vocal de 24 semitonos,
con intensidad y timbre vocal normales. VLE, sin anestesia:
laringe de aspecto y funcionamiento normal. Cierre glótico
correcto y sin deformidades. Evidencia de moco "perlado"
sobre cuerdas.
Se recomienda budesonida en inhalador nasal (200 u.g/
día) y en polvo seco (800 |ig/día), obteniéndose mejoría de
todos los síntomas.
Caso 4
Varón de 11 años. Antecedentes de asma tratado con
corticoides en inhalador de forma intermitente. Presenta
dificultad en la voz cantada que aumenta con el sobresfuerzo vocal. La exploración muestra otoscopia, rinoscopia y
faringoscopia normales. Se aprecia disfonía de grado ligero
con extensión vocal de 13 semitonos. Afinación correcta.
VLE, sin anestesia: epiglotis, bandas ventriculares, hipofaringe, aritenoides y repliegues normales. Buena movilidad y
simetría laríngeas. Se observan mininódulos en el tercio
medio de ambas cuerdas, cubiertos de moco. Se aprecia
sobresfuerzo del vestíbulo laríngeo durante la fonación. La
imagen estroboscópica confirma los nodulos. La mucosa
vocal ondula correctamente y la amplitud de vibración está
ligeramente disminuida. El cierre glótico es casi completo.
Se recomienda una hidratación correcta, mantener el tratamiento con corticoides inhalados y realizar un programa
de rehabilitación foniátrica. Se aprecia mejoría importante de
su asma y desaparición de la disfonía.
Caso 5
Mujer de 12 años. Antecedentes de asma alérgico a DPT,
tratada habitualmente con budesonida, que consulta por
disfonía y dificultad en la voz cantada. Otoscopia, rinoscopia y faringoscopia normales. Disfonía ligera con voz soplada. Extensión vocal de 17 semitonos, buena afinación. VLE,
sin anestesia: epiglotis, comisuras e hipofaringe normales.
Mininódulos vocales bilaterales y cuerdas vocales tapizadas
por moco. Simetría y movilidad normales. La imagen estroboscópica muestra ondulación correcta, amplitud de vibración adecuada y cierre glótico incompleto, aunque sin forma
oval.
Se recomienda mantener el tratamiento, hidratación y un
programa específico de rehabilitación foniátrica.
Discusión
Los casos presentados tienen varios puntos en común. Todos ellos son pacientes asmáticos que recibían corticoides en inhalación y que observaron problemas relacionados con su emisión de voz. En los
5 pacientes, antes de interrumpir el tratamiento antiinflamatorio, se decidió realizar una exploración foniá58
M. BONET AGUSTI Y P. CASAN CLARA.- DISPONÍA PRODUCIDA POR CORTICOIDES EN INHALACIÓN: ¿VERDAD O MITO?
trica completa, con la información que proporcionan
las imágenes obtenidas por videolaringoestroboscopia. Como se reseña en la historia de estos pacientes,
en 4 de los 5 pudo observarse la presencia de moco
sobre las cuerdas vocales. La disfonía mejoraba, en
algunos casos, con la simple expulsión del moco con
un acceso de tos. En 2 casos, además, existían mininódulos vocales que explicaban la larga historia de disfonía y que se resolvieron con rehabilitación foniátrica
específica. En uno de los pacientes se apreció una
forma oval en las cuerdas, durante la visión por laringoscopia indirecta, que desaparecía al ser observadas
con luz estroboscópica.
La presencia de moco, muchas veces de aspecto
perlado, que proviene de un territorio inferior con
actividad inflamatoria y que está en proceso de resolución por la acción de los corticoides inhalados, al
depositarse sobre las cuerdas vocales y dificultar el
cierre glótico, actuaría como inductor de disfonía fluctuante. La simple expulsión por la tos, la correcta
hidratación y la resolución de la inflamación asmática, sin necesidad de retirar los corticoides, actuarían
como el mejor tratamiento en estos casos. En algunos
pacientes, la historia previa de disfonía debe alertar
sobre la posibilidad de una patología laríngea (nodulos) que se añadiría a la presencia de moco para
producir esta alteración. En otros pacientes se aprecian síntomas nasales, faríngeos o auditivos, que cursan con aumento de la mucosidad a todos los niveles
de las vías aéreas.
En ningún caso hemos podido observar la presencia
de miopatía en las cuerdas, tal como se cita de forma
insistente en la literatura'' 7 como mecanismo productor de disfonía, en los pacientes que reciben corticoides en inhalación. La imagen de glotis oval, relacionada con miopatía cordal, es compatible también con
malformaciones congénitas (sulcus vocalis), disfonía
funcional hipoquinética (secundaria a hipotiroidismo,
de causa psicógena, presbifonía, etc.)8.
La videolaringoestroboscopia permite observar las
vibraciones vocales como estáticas o en movimiento
enlentecido. Así, puede determinarse la amplitud y
simetría de la apertura y cierre glóticos durante la
fonación. La grabación de estas imágenes en soporte
magnético facilita la revisión inmediata y la observación repetida de pequeños detalles, que de otra forma
pasarían inadvertidos. En la mayor parte de casos, la
exploración no precisa de anestesia local previa. Esta
59
forma de exploración laríngea se ha convertido en un
procedimiento indispensable para el diagnóstico de
las disfonías 9 '°.
En nuestra opinión, la relación establecida entre
corticoides inhalados y el efecto indeseable de disfonía es un "tópico" no demostrado, que es citado continuamente por muchos autores y cuyos únicos elementos comunes son algunas observaciones clínicas realizadas hace más de 15 años, con técnicas de exploración ya superadas, empleando anestesia tópica o
general para la exploración laríngea y sin los conocimientos que sobre la inflamación y el asma actualmente manejamos.
Creemos que esta asociación debería demostrarse
mediante un estudio correctamente diseñado, utilizando corticoides y placebo en inhalación y realizando una valoración foniátrica, que incorpore la VLE
como instrumento específico para el estudio dinámico
de la laringe. En su ausencia, nos atrevemos a cuestionar que los corticoides inhalados producen disfonía.
Es más, en muchos casos de disfonía, el síntoma desaparece fácilmente al ser tratado con corticoides en inhalación.
BIBLIOGRAFÍA
1. Editorial. Inhaled steroids and dysphonia. Lancet 1984; 18 de
febrero: 375-376.
2. Toogood JH. Complications of topical steroid therapy of asthma. Am Rev Respir Dis 1990; 141: S89-S96.
3. Geddes. Inhaled corlicosteroids: benefits and risks. Thorax
1992; 47: 404-407.
4. Harris TM. The pharmacological treatment of voice disorders.
Folia Phoniatr 1992; 44: 143-154.
5. Barnes PJ. Inhaled glucocorticoids for asthma. N Engí J Med
1995; 332: 868-876.
6. Williams AJ, Baghat MS, Stableforth DE, Cayton RM, Shenoi
PM, Craig Skinner et al. Dysphonia caused by inhaled steroid:
recognition of a characteristic laryngeal abnormality. Thorax
1983; 38: 813-821.
7. Toogood JH, Jennings B, Greenwzy RW, Chuang L. Candidiasis
and dysphonia complicating beclomethasone treatment for asthma. J Allergy Clin Immunol 1980; 65: 145-153.
8. Perello J. Trastornos del habla (4.a ed) Barcelona: Ed. Científico-Médica. 1981.
9. Kitzing P. Stroboscopy, a pertinent laryngological examination.
J Otolaryngol 1985; 14: 151-157.
10. WendIerJ. Stroboscopy. J Voice 1992; 6; 2: 149-154.
417
NOTAS CLÍNICAS
Meningocele intratorácico en la enfermedad
de Von Reckiinghausen. Presentación de un caso
J. Fernández Guerra, A. Blanco Orozco*, F. Rodríguez Panadero, A. Segado Soriano,
A. Ginel Cañameque* y J. Castillo Gómez
Servicios de Neumología y *Cirugía Torácica. Hospital Virgen del Rocío. Sevilla.
La causa más frecuente de tumores en el mediastino posterior en jóvenes suele ser los tumores neurogénicos. El meningocele se ha descrito excepcionalmente como causa de masa
en dicha región, y los casos se han comunicado fundamentalmente en pacientes con neurofibromatosis. Presentamos un
caso clínico de un paciente con neurofibromatosis tipo I y
meningocele intratorácico.
Intrathoracic meningocele in Von
Recklinghausen's disease. A case report
Palabras clave: Meningocele. Neurofibromatosis. Tumores de
mediastino posterior.
Posterior mediastinal tumors in young people are most
often neurogenic. The presence of a meningocele has occasionally been described as causing mass in the región and cases
reported have mainly been in patients with neurofibromatosis.
We describe a patient with type I neurofibromatosis and
intrathoracic meningocele.
Arch Bronconeumot 1995; 31: 418-420
Key words: Meningocele. Neurofibromatosis. Posterior mediastinal tumors.
Introducción
La neurofibromatosis (NF) o enfermedad de Von
Reckiinghausen puede asociarse a la presencia de masas mediastínicas posteriores, correspondiendo en la
mayoría de los casos a tumores neurogénicos, fundamentalmente neurofibromas'. También se ha descrito
la existencia de meningoceles laterales, aunque de
forma excepcional.
Presentamos el caso de un paciente joven, con imagen radiológica de masa en el mediastino posterior
cuyo diagnóstico correspondió a un meningocele.
Caso clínico
Paciente de 20 años de edad que acudió a las consultas
para estudio de cuadro febril prolongado. Entre sus antecedentes familiares destacaba padre con tuberculosis (TBC)
pulmonar y osteoarticular, y un hermano con un tumor
cerebral y manchas cutáneas "café con leche" que padeció
TBC pulmonar y realizó tratamiento de forma correcta.
Entre sus antecedentes personales destacaba una intervención por escoliosis a los 14 años de edad con implantación
de una barra de Harrington y postoperatorio de la intervenCorrespondencia: Dr. J. Fernández Guerra.
Lópezode Gomara, 18, 3.° A. 41010 Sevilla.
Recibido: 25-1-95; aceptado para su publicación: 21-2-95.
418
ción complicado con hemorragia digestiva alta por lesiones
agudas de la mucosa gástrica. Tras la intervención quedó
asintomático. En los últimos años hábito tabáquico de 10 cigarrillos/día.
Dos meses previos al estudio actual presentó un cuadro de
tos con febrícula que cedió con antibióticos de forma ambulatoria. Un mes después presentó un cuadro similar que
mejoró con tratamiento antibiótico, pero tras suspender el
mismo volvió a presentar recaída consistente en tos con
expectoración mucosa, rinorrea, odinofagia y molestias óticas, razón por la cual se remitió al hospital para estudio.
En la exploración clínica presentaba un buen estado general, destacando en la inspección la existencia de múltiples
manchas color "café con leche" y varias lesiones verrugosas
en piel, así como nodulos pigmentados en iris compatibles
con nodulos de Lisch. Cicatriz de intervención paravertebral derecha. La faringe presentaba signos inflamatorios y
en la auscultacón torácica existían mínimos crepitantes en la
base derecha. El resto de la exploración fue normal. Los
datos de la exploración y el antecedente familiar eran compatibles con el diagnóstico de neurofibromatosis tipo 1
(NF-1), según los criterios diagnósticos actuales 2 .
Los análisis practicados (hemograma, bioquímica general
y hepática, serología para neumonías atípicas) fueron normales. Baciloscopias de esputo e IFD de esputo para Legionelia normales. La radiografía de tórax (fig. 1) mostró la existencia de una masa de unos 6 cm de diámetro de densidad
homogénea, nítida, de bordes bien definidos, que en la placa
lateral se encontraba situada en mediastino posterior, a nivel
paravertebral derecho aproximadamente a la altura de D7.
60
J. FERNÁNDEZ GUERRA ET AL.- MENINGOCELE INTRATORÁCICO EN LA ENFERMEDAD DE VON RECKLINGHAUSEN.
PRESENTACIÓN DE UN CASO
HK. 2. T.U de tórax. Meningocele torácico lateral derecho asociado a
agrandamiento del orificio intervertebral.
I'ÍK. 1. Radiografía posteroanterior de tórax. Masa redondeada bien circunscrita que parece estar situada en mediastino posterior. La densidad
metal corresponde a una barra de Harrington.
La tomografía computarizada torácica (fig. 2) confirmó los
hallazgos de la radiografía de tórax, demostrando la existencia de una masa bien delimitada, con densidad líquido que
hacía protrusión a través del agujero intervertebral hacia el
mediastino posterior, sin compresión de órganos adyacentes
ni lesión del cuerpo vertebral. Una ecografía torácica demostró que la masa tenia contenido líquido.
Ante la sospecha de tumor neurogénico y dada la tendencia de los mismos a la malignización en pacientes jóvenes se
optó por el tratamiento quirúrgico. Se realizó toracotomía
sobre cicatriz previa, apreciándose tumoración en surco costovertebral de contenido líquido, sin pedículo, precediéndose a la resección tras cerclaje previo. El diagnósico anatomopatológico fue de tejido fibroso con raíces de nervios
compatible con meningocele. La evolución posterior fue
buena y sin complicaciones, encontrándose el paciente asintomático.
Discusión
Las neurofibromatosis (NF) son un conjunto heterogéneo de al menos dos trastornos hereditarios con
transmisión autosómica dominante y variable expresividad clínica, caracterizados por la presencia de
anomalías progresivas de la piel, sistema nervioso
61
central y periférico, esqueleto, glándulas de secreción
interna y, en ocasiones, otros órganos y sistemas3. Se
pueden observar dos formas clínicas de la enfermedad: la NF-1 o enfermedad de Von Reckiinghausen
y la neurofibromatosis tipo II, siendo la más frecuente
la primera, cuyo rasgo fenotípico predominante lo
constituyen las llamadas "manchas café con leche" y
los tumores de los nervios periféricos. En la NF-1
estos tumores pueden ser tanto neurofibromas como
schwannomas4, encontrándose en la piel o en los nervios periféricos profundos. De ahí que en estos pacientes exista una mayor propensión a presentar tumores mediastínicos. La NF se asocia también con
deformidades óseas, como espondilolistesis o agrandamiento del orificio intervertebral, pero la deformidad ósea más frecuente es la escoliosis5. En el caso
descrito el paciente había sido intervenido de escoliosis a los 14 años.
El meningocele paravertebral es una anomalía poco
frecuente de las meninges, que se manifiesta por la
protrusión lateral de la duramadre y la aracnoides a
través del orificio intervertebral, proyectándose en el
canal torácico posterior. El 85% de los meningoceles
paravertebrales torácicos se han encontrado en pacientes con neurofibromatosis6. El primer caso fue
descrito por Pohl7 en 1933, y desde entonces tan sólo
se han descrito una centena de casos8'10, siendo menos
frecuentes que los neuroñbromas. Ocasionalmente estos meningoceles pueden ocurrir a nivel cervical",
lumbar o sacro12.
Clínicamente los pacientes con un meningocele
pueden presentar tos o disnea, pero lo más frecuente
es el hallazgo accidental en un paciente asintomático13. En otras ocasiones pueden ocasionar sintomatología neurológica, como déficit sensoriales, debilidad, hiperreflexia o paresia severa por compresión
medular, siendo necesario el tratamiento quirúrgico' 4 .
En nuestro caso la sintomatología fue atribuida a
infección de vías altas, y el hallazgo radiológico de la
masa en mediastino posterior fue casual. Esto se corrobora por el hecho de que en la tomografía no
existía compresión de parénquima pulmonar ni neumonitis obstructiva.
En el diagnóstico diferencial de una masa en mediastino posterior en un paciente con NF hay que
419
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
incluir en primer lugar las neoplasias primarias como
el neurofíbroma o neurinoma, que se extienden desde el espacio intradural al extradural. Sin embargo,
también hay que pensar en la posibilidad de que se
trate de un meningocele, como en el presente caso.
En los últimos años han adquirido importancia las
técnicas de imagen para el diagnóstico y seguimiento
de pacientes con masas de mediastino posterior. En
un primer momento, la mielografía proporcionó una
técnica útil para la evaluación de un posible meningocele15. Posteriormente la TAC y la RMN han permitido una localización exacta de los meningoceles torácicos16 y una aproximación diagnóstica mediante el
estudio de densidades, así como para valorar el carácter invasivo o no de la masa17'18. En nuestro caso se
realizó una TAC donde se pudo observar la existencia
de una masa de paredes delgadas que, desde el canal
medular, sobresalía a través del orificio intervertebral.
Abe et al' 9 han demostrado recientemente un movimiento pulsátil del líquido cefalorraquídeo en un caso
de meningocele intratorácico. Sin embargo, es posible
obtener información exacta de la forma, tamaño, relaciones anatómicas con los órganos circundantes y características internas de la masa quística con técnicas
de resonancia magnética habituales, sin introducción
de contraste en el canal medular, como en el caso de
Nakasu et al14.
Aunque poco frecuente, el meningocele debe incluirse en el diagnóstico diferencial de una masa en
mediastino posterior, sobre todo en pacientes con
NF-1.
BIBLIOGRAFÍA
1. Reed JC. Radiología torácica (3.a ed.). Barcelona: Doyma,
1993.
2. National Institutes of Health. Neurofibromatosis. Consensus
Development Conference stalement. 13-15 de .julio 1987; 12.
420
3. Farreras P, Rozman C. Medicina Interna (12. a ed.) Barcelona:
Doyma, 1992.
4. Bradley WG. Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD. Neurology in Clinical Practice. 1. a Ed. Stoneham: ButterworthHeinemann, 1 9 9 1 ; 1 . 3 2 4 - 1 . 3 2 7 .
5. Shuffiebarger HL. Cotrl-Duboussct instrumentation in Neurofibromatosis spinal problems. Clin Orthop 1989; 245: 24-28.
6. Erkulvrawatr S, El Gammal T, Hawkins J et al. Intrathoracic
meningoceles and neurofibromatosis. Arch Neurol 1979; 36:
557-559.
7. Pohl R. Meningokele im Brustraum unter dem Bilde eines intrathorakalen Rundschattens. Roentgenpraxis 1933; 5: 747-749.
8. Hertzog P, Besnard L, Toty C, Personne C, Seigneur. Meningoceles intrathoraciques. A propos de 4 observations. Rev Mal
Resp 1973; 1: 97-117.
9. Maiuri F, Corriero G. Giampaglia F, Simonetti L. Lateral Thoracic Meningocele. Surg Neurol 1986; 26: 409-412.
10. Pin CC. Lateral thoracic meningocele associated with neurofibromatosis: total excisión by posterolateral extradural approach.
A case report. Spine 1989; 14: 129-131.
11. Benny C, Li DK.B. Anterolateral cervical meningocele in association with Neurofibromatosis: MR and CT studies. J Comput
Assist Tomogr 1989; 13: 692-695.
12. Mellion BT, George ME, Fischer DK, Lidsky MD, Baskin DS.
Anterior sacral meningocele and tuberculosis spondylitis ofthe
sacrum in a patient with neurofibromatosis. Case report and
review ofthe literature. Neurofibromatosis 1989; 2: 299-308.
13. Gibbens DT. Lateral thoracic meningocele in a patient with
neurofibromatosis. AJR 1991; 156: 1.299-1.300.
14. Nakasu Y, Minouchi K, Hatsuda N, Nakasu S, Handa J. Thoracic meningocele in Neurofibromatosis: CT and MR findings. J
Comput Assist Tomogr 1991; 15: 1.062-1.064.
15. Weinreb JC, Arger PH, Grossman R, Samuel L. Case report. CT
metrizamide myelography in múltiple bilateral intralhoracic
meningoceles. J Comput Assist Tomogr 1984; 8: 324-326.
16. Chee CP. Lateral thoracic meningocele associated with neurofibromatosis: total excisión by posterolateral extradural approach.
Spine 1989; 14: 129-131.
17. Levine E, Huntrakoon M, Wetzel LH. Malignants nerve-sheath
neoplasms in neurofibromatosis; distinction from benign tumorsby using imagingtechniques. AJR 1987; 149: 1.059-1.064.
18. Arbib F, Pret Ph, Guerin JC. Meningocele et neurinome thoraciques compliquant una maladie de Von Reckiinghausen. Rev
Pneumol Clin 1994; 50: 132-134.
19. Abe T, Kojima K, Nishimura H, Uchida M, K.oganemaru M,
Ohtake H. A case of intrathoracic meningocele accompanied by
Recklinghausen's disease. Neuroradiology 1990; 32: 535.
62
NOTAS CLÍNICAS
Rotura traqueal secundaria a intubación o traqueostomía
G. Várela y M. Jiménez
Sección de Cirugía Torácica. Hospital Universitario. Salamanca.
En este artículo comunicamos nuestra experiencia en 3 casos de rotura traqueal iatrogénica (2 casos secundarios a
intubación orotraqueal y uno a traqueostomía) que requirieron
intervención quirúrgica. Se discute la indicación del tratamiento quirúrgico y la técnica de elección y se revisa la
literatura relacionada con el tema. Basándonos en nuestra
experiencia, aconsejamos la intervención precoz, sutura directa de la lesión y mantenimiento de la ventilación mecánica a
través de un tubo con neumotaponamiento de baja presión si
es necesario el soporte ventilatorio del enfermo.
Palabras clave: Rotura traguea!. Intubación orotraqueal.
Ventilación mecánica.
Arch Bronconeumol 1995: 31: 421-423
Introducción
La rotura traqueal secundaria a intubación para
ventilación mecánica es un hecho bien conocido y,
afortunadamente, poco frecuente. Habitualmente el
diagnóstico se sospecha por la clínica y los hallazgos
radiológicos y se confirma mediante broncoscopia. La
toma de decisiones terapéuticas plantea más problemas debido a la escasa prevalencia de esta complicación. Al haber tenido la posibilidad de tratar tres
casos en un corto espacio de tiempo -entre enero y
octubre de 1994- nos ha parecido interesante comunicar nuestra experiencia y discutir especialmente los
temas relacionados con el tratamiento quirúrgico.
Casos clínicos
Caso 1
Mujer de 58 años de edad, ingresada de urgencia con un
politraumatismo severo producido en un accidente de tráfico. Se le diagnosticó traumatismo craneoencefálico, fractuCorrespondencia: Dr. G. Várela.
Sección de Cirugía Torácica. Hospital Universitario.
P." de San Vicente, 59. 37007 Salamanca.
Recibido: 26-1-95; aceptado para su publicación: 14-2-95.
65
Tracheal rupture secondary to intubation
or tracheostomy
This article describes our experience with 3 cases of iatric
rupture of the trachea (2 cases secondary to orotracheal intubation and 1 to tracheostomy), all of which required surgery.
We discuss the indications for surgical treatment and the
technique of choice, and review the literature. Based on our
experience we advise early intervention and direct suture of
the lesión; if mechanical support ventilation is needed, we
advise using a tube with low pressure pulmonary tamponade.
Key words: Tracheal rupture. Orotracheal intubation. Mechanical ventilation.
ras costales múltiples, neumotorax derecho, hemotórax bilateral, hemoperitoneo y fractura de Colles. Fue sometida a
laparotomía donde se apreció rotura esplénica, hepática, de
cola de páncreas y hemidiafragma izquierdo. Se realizó esplenectomía, sutura hepática, pancreática y del diafragma.
Se colocaron drenajes en ambas cavidades pleurales. La
paciente precisó ventilación mecánica y 3 días después del
ingreso se le realizó una traqueostomía reglada. Horas después de esta última intervención se apreció enfisema mediastínico y pérdida de un porcentaje importante del volumen corriente ventilatorio a pesar de mantener el balón de
neumotaponamiento insuflado al máximo. Se realizaron varios cambios de cánula, que no resolvieron el problema. En
esa situación fuimos consultados y realizamos una broncoscopia a través de un tubo orotraqueal, tras retirar el de
traqueostomía. Se apreció una rotura de la pars membranosa desde un nivel ligeramente distal a la traqueostomía hasta
el bronquio principal izquierdo. La paciente fue conducida
al quirófano, donde se realizó una toracotomía derecha y
sutura de la lesión con puntos sueltos de Vycril 4/0, algunos
de ellos apoyados en parches de teflón para evitar el desgarro de la pars membranosa al anudar las suturas. Posteriormente se mantuvo la ventilación mecánica a través de un
tubo anillado de 8 mm introducido por vía oral y se realizó
una gastrostomía. La paciente presentó un cuadro compatible con distrés respiratorio y un hemoperitoneo secundario a
pancreatitis que precisó una nueva laparotomía. Los problemas anteriores fueron convenientemente manejados por el
personal de UVI y cirugía general del hospital. Se realizó
421
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGlA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
una revisión de la lesión traqueal por broncoscopia una
semana después de la intervención y se encontró una cicatriz
de aspecto normal, con algunos depósitos de fibrina. La
evolución fue buena y pudo ser dada de alta del hospital dos
meses después del ingreso. No se han encontrado secuelas
traqueales en revisiones posteriores.
Caso 2
Varón de 18 años programado para intervención por neumotorax espontáneo bilateral recidivante. Fue intubado con
un tubo de doble luz desechable, sin problemas aparentes.
Tras efectuar una segmentectomía atípica y pleurodesis izquierdas por vía toracoscópica y cambiar al paciente de
posición para intervenir el lado derecho se produjo una
hipoxemia severa. Se cambió el tubo por otro orotraqueal
normal con manguito de baja presión y se practicó una
broncofíbroscopia. En dicha exploración se encontró una rotura de la pars membranosa que afectaba a la tráquea
distal (1 cm por encima de la carina traqueal) y al bronquio
principal izquierdo. Se realizó toracotomía posterior derecha, sin sección muscular, sutura de la lesión con puntos
sueltos de Vycril 4/0 y segmentectomía atípica del vértice. El
paciente fue dado de alta 5 días después y no ha presentado
problemas relacionados con la sutura traqueal.
Caso 3
Paciente de 71 años de edad, obesa, sometida a cirugía
programada por prolapso uterino. La intubación, que resultó
dificultosa, se efectuó con un tubo orotraqueal con manguito
de baja presión. Horas después de la extubación, en la
unidad de reanimación, presentó un cuadro súbito de enfisema subcutáneo masivo en el cuello y en la cara, por el que se
nos consultó. La paciente se encontraba en estado de gran
agitación, con disnea leve y radiológicamente se observaba
enfisema mediastínico y subcutáneo masivo, sin neumotorax. Realizamos una broncofíbroscopia por vía nasal y encontramos una rotura longitudinal de la pars membranosa
que afectaba al tercio medio de la tráquea, en una longitud
de unos cinco o seis centímetros. La lesión se suturó por
toracotomía derecha, con puntos sueltos de Vycril de 4/0. La
intubación para este acto quirúrgico se llevó a cabo con un
tubo anillado de 7 mm introducido por vía nasal y guiado
por fibrobroncoscopia. El neumotaponamiento se ubicó, durante la cirugía, antes de la lesión traqueal. No se colocó
sonda nasogástrica. La enferma desarrolló un cuadro de
neumonía nosocomial por Pseudomona que evolucionó mal
a pesar de que se tomaron todas las medidas terapéuticas
adecuadas. Diez días después de la intervención le practicamos una traqueostomía. Durante esta intervención se revisó
la lesión traqueal y se encontró que la rotura estaba cicatrizada normalmente. La paciente falleció por fracaso multiorgánico secundario a sepsis cuatro semanas después de su
ingreso en la unidad de cuidados intensivos. En ningún
momento presentó problemas relacionados con la lesión
traqueal.
Discusión
La rotura de la vía aérea durante la intubación para
anestesia general es un accidente poco frecuente. La
prevalencia real de esta complicación es difícil de
conocer, ya que es posible que algunos casos de laceraciones traqueales pequeñas cursen favorablemente sin
tratamiento y puedan incluso pasar desapercibidos.
422
En una revisión de 48.000 pacientes sometidos a anestesia general en el Hospital La Paz de Madrid en el
plazo de 12 años', se encontraron 2 casos de rotura de
la vía aérea directamente relacionados con la intubación. En uno de los casos se había utilizado un tubo de
Cariens. Este tipo de tubo -actualmente en desuso en
muchos hospitales- fue también responsable de otras
roturas traqueales publicadas2, aunque -como en
nuestro caso 2 y en otras publicaciones3- también se
han producido roturas traqueales con otros tubos de
doble luz de diseño y materiales más modernos.
En nuestro primer caso, parece que la lesión traqueal está directamente relacionada con la traqueostomía y no con el politraumatismo (de hecho, el enfisema mediastínico se produce varios días después del
ingreso de la paciente y poco después de la traqueostomía). La gran longitud de la lesión pudo ser consecuencia de los sucesivos cambios del tubo de ventilación, efectuados en un intento de mejorar la situación
de la enferma. Se han publicado lesiones de la pars
membranosa causadas durante traqueostomías realizadas en la unidad de cuidados intensivos por técnica
convencional4 o por punción percutánea y dilatación5.
En estos casos, parece que la lesión es debida a un
traumatismo quirúrgico directo de la pars membranosa, mientras que en los causados por intubación orotraqueal también se ha comunicado como mecanismo
de la lesión la hiperinsuflación del neumotaponamiento y la movilización del tubo sin deshinchar el
balón6.
Los aspectos diagnósticos de este problema son, a
nuestro juicio, poco interesantes de discutir, ya que la
simple sospecha de lesión traqueal postintubación
debe seguirse de una fibrobroncoscopia, que debe ser
diagnóstica. No estamos de acuerdo en que el estudio
mediante tomografía axial esté indicado, como afirman algunos autores7. Es engorroso, especialmente en
pacientes ventilados mecánicamente y no evita la
broncoscopia. Además, los signos radiológicos en
la radiografía de tórax convencional -especialmente la
hiperinsulfación del balón8- son suficientes para sospechar la lesión e indicar una endoscopia.
En un artículo de D'0demont y otros autores7 se
describe un caso muy similar a nuestro tercer paciente
que evolucionó bien de forma espontánea. Los mismos autores comentan que dicha evolución es excepcional. De la experiencia adquirida con nuestros casos, creemos que la indicación quirúrgica no es
discutible si el paciente precisa ventilación mecánica.
Sin embargo, en enfermos en ventilación espontánea
tal vez deba actuarse de manera más conservadora.
Para Regragui et aló, un factor importante para indicar la cirugía es que el paciente esté previamente
diagnosticado de bronquitis crónica, ya que la contaminación de la secreción bronquial puede causar una
mediastinitis si no se interviene de forma precoz.
La ventilación mecánica, durante la cirugía y en el
postoperatorio, se llevó a cabo en nuestros casos con
intubación oro o nasotraqueal sin problemas especiales. En los 3 casos se logró mantener una oxigenación
aceptable a pesar de la pérdida de parte del volumen
66
G. VÁRELA Y M. JIMÉNEZ.- ROTURA TRAQUEAL SECUNDARIA A INTUBACIÓN O TRAQUEOSTOMÍA
corriente, taponando intermitentemente la rotura de
forma manual. En caso de que esto no fuera posible,
en otras publicaciones se aconseja la intubación bronquial bilateral con tubos finos9 o la ventilación a alta
frecuencia por efecto Venturi 10 . Se ha sugerido10 que
este último método es el adecuado para el manejo
postoperatorio, ya que se evita colocar un balón de
neumotaponamiento que podría lesionar la línea de sutura. En un estudio experimental, sin embargo, hemos encontrado" que la ventilación a alta frecuencia
por efecto Venturi también produce alteraciones inflamatorias más o menos severas en la mucosa traqueal, por lo que no nos parece que aporte ventajas.
Por otra parte, no hemos observado efectos adversos
sobre la línea de sutura tras varios días de mantener el
neumotaponamiento (de baja presión, por supuesto)
en dos de nuestros casos.
Adenda:
Mientras el original se encontraba en proceso editorial,
hemos tenido ocasión de diagnosticar un cuarto caso de rotura traqueal secundaria a intubación. Se trataba de una paciente de 75 años, operada de cataratas. La lesión (de 5 cm
en tercio medio de la pars membranosa traqueal) no fue
intervenida quirúrgicamente ya que la paciente no precisaba
ventilación mecánica. En una broncoscopia que practicamos
seis meses después del alta, encontramos una mínima estenosis cicatrizal a nivel de la lesión. La paciente está asintomática. Este caso apoya lo que apuntamos en la discusión
sobre el manejo conservador de algunas roturas traqueales.
67
BIBLIOGRAFÍA
1. Lobo Sánchez M, Reinaldo Lapuerta JA, Tamame Tamame C,
Reinoso Barbero F, Girón Montañez R. Lesiones traqueobronquiales debidas a procedimientos anestésicos. A propósito de
dos casos. Rev Esp Anestesio! Reanim 1991; 38: 51-54.
2. Guernelli N, Bragaglia R, Briccoli A, Mastrorilli M, Vecchi R.
Tracheobronquial ruptures due to cuffed Carlens tubes. Ann
Thorac Surg 1979; 28: 66-68.
3. Wagner DL, Gammage GW, Wong ML. Tracheal rupture following insertion of a disposable double-lumen tube. Anesthesiology 1985; 63: 698-700.
4. Jacobs JR, Thawley SE, Abata R, Sessions DG, Ogura JH.
Posterior tracheal laceration: A rare complication of tracheostomy. Laryngoscope 1978; 88: 1.942-1.946.
5. Hutchinson RC, Mitchell RD. Life-threatening complications
from percutaneous dilational tracheostomy. Crit Care Med
1991; 19: 118-120.
6. Regragui IA, Fagan AM, Natrajan K.M. Tracheal rupture aiter
tracheal intubation. Br J Anaesth 1994; 72: 705-706.
7. D'0demont JP, Pringot J, Goncette L, Goenen M, Bodenstein
DO. Favourable outcome of tracheal laceration. Chest 1991; 99:
1.290-1.292.
8. Rollins RJ, Tocino I. Early radiographic signs of tracheal rupture. AJR 1987; 148: 695-698.
9. Mitchell JB, Ward PM. The management of tracheal rupture
using bilateral bronchial intubation. Anaesthesia 1993; 48: 223225.
10. Cid M, Freiré J, Vázquez L, Fagundo S, Pombo M, Ginesta V,
Álvarez J. Rotura traqueal en el curso de una esofaguectomía
transhiatal sin toracotomia. Tratamiento intra y postoperatorio.
Rev Esp Anestesio! Reanim 1992; 399: 177-179.
11. Várela G, Marrón MC, Sotelo T, Guillen F, Alonso E, Díaz de
Tuesta I. Lesiones agudas traqueales por ventilación a alta frecuencia por efecto jet (HFJV). Estudio experimental. Cir IberoAmer 1992; 1: 87-93.
423
NOTAS CLÍNICAS
Hemotórax traumático tratado mediante cirugía toracoscópica
videoasistida
J. Freixinet, F. Rodríguez de Castro*, S. Quevedo, L. López, M. Hussein y M.J. Roca
Unidad de Cirugía Torácica y *Servicio de Neumología. Hospital Universitario Nuestra Señora del Pino.
Las Palmas de Gran Canaria.
La introducción de la cirugía toracoscópica videoasistida
(CTV) ha permitido incrementar sustancialmente el papel de
la toracoscopia en la cirugía torácica.
En el caso que presentamos, un paciente de 79 años de edad
que presentaba un notable riesgo quirúrgico y que ingresó por
un hemotórax traumático. Fue intervenido con éxito a través
de CTV resolviendo un cuadro agudo que si hubiera sido
tratado de forma convencional hubiera requerido una toracotomía posterolateral.
Concluimos que la CTV puede tener un papel importante en
el diagnóstico y tratamiento de ciertos traumatismos torácicos, evitando la realización de intervenciones más cruentas.
Palabras clave: Cirugía toracoscópica videoasistida. Traumatismos torácicos. Toracoscopia.
Arch Bronconeumol 1995: 31: 424-425
Introducción
La cirugía toracoscópica videoasistida (CTV) es una
técnica quirúrgica de reciente introducción y que se
utiliza con asiduidad en procesos frecuentes como el
neumotorax espontáneo recidivante*, resección de nodulos2 y realización de biopsias pulmonares3.
En la actualidad sus indicaciones se hallan en pleno
período de expansión y se han citado referencias de
diagnóstico y tratamiento de tumores mediastínicos4,
resecciones pulmonares mayores5 y realización de
otros procedimientos4.
La CTV en los traumatismos torácicos puede representar un avance en el diagnóstico y tratamiento de
algunos tipos de traumatismo que pueden ser así ma-
Correspondencia: Dr. J. Freixinet.
Unidad de Cirugía Torácica. Hospital Universitario Nuestra Señora
del Pino.
Ángel Quimera, 93. 35005 Las Palmas de Gran Canaria.
Recibido: 30-12-94; aceptado para su publicación: 30-12-94.
424
Hemothorax due to trauma by video-assisted
thoracoscopic surgery
The introduction of video-assisted thoracic surgery (VTS)
has significantly furthered the use of the thoracoscope in
surgery. In the case we describe, a 79-years-old man at high
risk for surgery carne to our hospital with hemothorax due to
trauma. The necessary procedure was performed successfully
with VTS, which allowed for the repair of an acute condition
that wouid otherwise have been treated conventionally by way
of posterolateral thoracotomy.
We conclude that VTS may play an important role in the
diagnosis and treatment of certain thoracic injuries, so that
surgery involving more extensivo bleeding is rendered unnecessary.
Key words: Video-assisted thoracic surgery. Thoracic trauma.
Thoracoscopy.
nejados de forma menos agresiva6. Presentamos un
caso de hemotórax traumático agudo que fue tratado
con éxito a través de CTV, evitando la realización de
una toracotomía.
Caso clínico
Paciente de 79 años de edad, afectado de broncopatía
crónica obstructiva, artrosis generalizada e insuficiencia cardíaca congestiva.
Ingresó por presentar dolor intenso en hemitórax derecho
tras sufrir caída casual en su domicilio. En la exploración
física inicial, únicamente se apreció un dolor selectivo posterolateral en hemitórax derecho. La auscultación pulmonar
era correcta y el paciente presentaba estabilidad hemodinámica y respiratoria. La radiología simple de tórax de entrada
demostró la presencia de fracturas costales de VIII y IX
arcos costales sin afectación pleuropulmonar y la analítica y
gasometría de urgencias realizadas se hallaron dentro de los
valores normales. El paciente ingresó en observación.
Unas 14 horas después de su ingreso empeoró su situación
clínica, iniciando un cuadro de ortopnea. La auscultación
torácica y la radiología demostraron la presencia de un
68
J. FREIXINET ET AL.- HEMOTÓRAX TRAUMÁTICO TRATADO MEDIANTE CIRUGÍA TORACOSCÓPICA VIDEOASISTIDA
Fig. 1. Radiografía simple de tórax que demuestra un velamiento difuso en
hemitórax derecho indicativo de hemotórax.
neumotorax derecho y se indicó la colocación de un drenaje
pleural derecho (28F) que se conectó a un sistema de aspiración continua. El estado general del paciente y su cuadro de
disnea mejoraron rápidamente.
Unas 8 horas después de la colocación del tubo de drenaje, el mismo empezó a drenar sangre a un ritmo de unos 200
mi/hora hasta totalizar una cantidad de 1.950 mi. El estado
general del enfermo sufrió otro deterioro importante, con un
descenso en la tensión arterial (90/50 mmHg) y taquicardia
(120 pulsaciones por minuto). La gasometría se mostraba
estable con unas cifras de pO^ de 85 mmHg y pCO¡ de 42
mmHg y un pH de 7,39 con una FiO^ de 28%. En la
radiología de tórax simple se halló la presencia de un velamiento difuso derecho sugestivo de derrame pleural (fig. 1).
Ante la presencia de un hemotórax traumático con tendencia a la progresión de la hemorragia en un paciente de 79
años de edad con un importante riesgo operatorio, se decidió realizar un abordaje a través de CTV con anestesia
general y tubo de intubación de doble luz.
La intervención se llevó a cabo de forma estándar a través
de triple vía de abordaje. Tras evacuar una cantidad de unos
400 mi de sangre y coágulos y realizar lavados con suero de
la cavidad pleural, se pudo localizar con precisión la presencia de un sangrado activo a nivel de la pleura parietal apical
procedente de una brida pleuroparietal rota. Se realizó la
coagulación del punto sangrante y se finalizó la intervención
de forma habitual.
El curso postoperatorio del paciente fue correcto y pudo
ser dado de alta 5 días después de la intervención. El paciente se halla en la actualidad, un año después del traumatismo,
en buen estado general y sin secuelas.
Discusión
La CTV es una técnica operatoria de reciente introducción que ha permitido variar la táctica quirúrgica
de procesos frecuentes como el neumotorax espontáneo recidivante'- 2 . También se ha utilizado para realizar biopsias pulmonares2 \ resección de nodulos pulmonares4, resecciones pulmonares mayores5, en la
cirugía del mediastino y en otros procesos4. Ello ha
generado una expansión en las indicaciones actuales
69
de la toracoscopia1'4, que clásicamente había tenido
como principal objetivo el diagnóstico de los derrames pleurales de etiología desconocida y el tratamiento a través de pleurodesis química de distintos tipos
de derrames pleurales, sobre todo metastásicos7.
En los traumatismos torácicos su uso ha sido más
restringido, debido a que la mayoría de los pacientes
traumatizados no requieren tratamiento quirúrgico.
En el 80-90% de los casos de síndrome de ocupación
pleural el drenaje soluciona correctamente el cuadro y
no se precisa otra maniobra terapéutica. Cuando se
indica la intervención quirúrgica por débito aéreo o
hemático considerable, se realiza de forma habitual
una toracotomía posterolateral8.
La toracoscopia diagnóstica puede contribuir de
forma significativa al correcto y precoz tratamiento
de los traumatismos torácicos. La CTV se ha llevado
a cabo en los traumatismos penetrantes, obteniendo
buenos resultados en casos publicados recientemente9.
La sospecha de rotura de diafragma no bien aclarada
con los medios diagnósticos por imagen puede también llevarse a cabo con comodidad, obviando una
intervención quirúrgica mayor10.
Las perspectivas de la utilización de la CTV en los
traumatismos torácicos se han ampliado a casos como
quilotórax10 y diagnóstico y tratamiento de los traumatismos pericárdicos6. Nuestro caso ilustra las ventajas de la CTV en los traumatismos en fase aguda,
con sangrado activo pero con la suficiente estabilidad
clínica para poder realizar la técnica. Así se puede
evitar la realización de una toracotomía que, en el
caso que presentamos, hubiera tenido un importante
riesgo por tratarse de un paciente de edad avanzada y
con importantes factores de riesgo asociados.
BIBLIOGRAFÍA
1. Wakabayashi A. Expanded applications ofdiagnostic and therapeutic thoracoscopy. J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 102: 721723.
2. Rieger R, Woisetschiager R. Schinko H, Wayand W. Thoracoscopic wedge resection on peripheral lung lesions. Thorac Cardiovasc Surgeon 1993; 41: 152-155.
3. Lewis RJ, Caccavale RJ, Sisler GE. Imaged thoracoscopyc lung
biopsy. Chest 1992; 102: 60-62.
4. Coltharp WH, Arnold JH, Alford WC et al. Videothoracoscopy:
improved technique and expanded indications. Ann Thorac
Surg 1992; 53: 776-779.
5. Giudicelli R, Thomas P, Guillen JC, Giudicci P, Fuentes P. La
chirurgie d'exérése pulmonaire vidéo-assistée. Ann Chir. Chir
Thorac cardiovasc 1993; 47: 707-711.
6. Graeber G, Jones DR. The role of thoracoscopy in thoracic
trauma. Ann Thorac Surg 1993; 56: 646-648.
7. Boutin C, Viallat JR, Cargnino et al. Thoracoscopy in malignan!
pleural effusion. Am Rev Respir Dis 1981; 124: 588-592.
8. Symbas P. Acule traumatic hemothorax. Ann Thorac Surg 1978;
26: 195-199.
9. Mancini M, Smith LM, Nein A, Buechter KJ. Early evacuation
ofclotte blood in hemothorax using thoracoscopy: case reports.
J Trauma 1993; 34: 144-147.
10. Kern JA, Tribble CG, Spotnitz WD, Rodgers BM, Daniel TM.
Thoracoscopy in the management ofpatients with thoracoabdominal trauma. Chest 1993; 104: 442-445.
425
NOTAS CLÍNICAS
Toxicidad pulmonar recurrente por amiodarona tras retirada
del fármaco y tratamiento con corticoides
J.R. Donado Uña, A. López Encuentra y J.M. Echave-Sustaeta
Servicio de Neumología. Hospital 12 de Octubre. Madrid.
Presentamos el caso de una recidiva de toxicidad pulmonar
por amiodarona 4 meses después de la suspensión del fármaco
y mientras seguía tratamiento con corticoides. Se sugieren
como posibles causas la persistencia de niveles sanguíneos
elevados de amiodarona y el rápido descenso de la dosis de
corticoides.
Recurring amiodarone-induced pulmonary
toxicity after withdrawai of the drug
and treatment with corticoids
Palabras clave: Amiodarona. Toxicidad pulmonar.
We present a case of recidivation in amiodarone-induced
pulmonary toxicity 4 months after suspensión of the drug,
while treatment with corticoids was underway. Possible causes suggested are the persistence of high blood levéis of
amiodarone and the rapid decrease of corticoid dose.
Arch Bronconeumol 1995; 31: 426-428
Key words: Amiodarone. Pulmonary toxicity.
Introducción
abandono del fármaco y mientras el paciente mantenía una pauta descendente de corticoides. Hasta donde hemos podido averiguar, este hecho ha sido comunicado con anterioridad en muy pocas ocasiones5"7.
La amiodarona es un agente antiarrítmico de probada eficacia en arritmias ventriculares y supraventriculares de difícil control, aunque con frecuencia su uso
se ve limitado por la aparición de efectos secundarios
en muy distintos órganos que obligan a su suspensión
hasta en un 82% a los cuatro años'. Sin embargo, el
efecto secundario más limitante para su uso clínico es
la toxicidad pulmonar, con una prevalencia estimada
del 4-9%2. Ésta se manifiesta más frecuentemente en
forma de neumonitis con disnea, fiebre, malestar general, dolor torácico pleurítico, tos e infiltrados radiológicos difusos3. El diagnóstico generalmente se establece por exclusión, en un contexto clínico compatible. El cuadro suele responder al abandono del fármaco y en los casos más severos, al tratamiento con
corticoides, con los que se alcanzan resoluciones completas incluso sin retirada del fármaco cuando ello
supone peligro de arritmia mortal4.
Presentamos el caso de una recidiva de toxicidad
pulmonar por amiodarona cuatro meses después del
Correspondencia: Dr. J.R. Donado Uña.
Servicio de Neumologia. Hospital 12 de Octubre.
Ctra. de Andalucía, km 5,400. 28041 Madrid.
Recibido; 27-1-95; aceptado para su publicación: 2-2-95.
426
Observación clínica
Varón de 64 años de edad, fumador importante, con
antecedentes de hepatopatía crónica no filiada y hernia discal. En 1991 sufrió un infarto agudo de miocardio presentando en los meses posteriores episodios sincópales secundarios a rachas de taquicardia ventricular recurrente. En
agosto de 1991 inició tratamiento con amiodarona a dosis
de 200 mg/día, que fue aumentada en enero de 1992 a 400
mg/día. En septiembre de 1992 se produjo un nuevo aumento de dosis a 600 mg/día por mal control de la arritmia. En
mayo de 1993 acudió a urgencias de otro hospital por un
cuadro de tos, expectoración blanquecina, dolor en costado
derecho, disnea y fiebre alta. En la exploración se objetivaron
crepitantes bibasales. Las pruebas complementarias revelaron leucocitosis, insuficiencia respiratoria (Pa0¡ 47 mmHg)
y un patrón alveolar bibasal en la radiografía de tórax, que
se interpretó como insuficiencia cardíaca decidiéndose el
ingreso. Ante la falta de respuesta al tratamiento inicial con
diuréticos, se consideró el diagnóstico de neumonitis por
amiodarona que se suspendió (dosis total acumulada de 270 g).
El paciente también presentaba dermopatía y depósitos corneales multiformes, atribuibles a amiodarona. Se inició tratamiento con corticoides (metilprednisolona a dosis de 30
70
J R. DONADO UÑA.- TOXICIDAD PULMONAR RECURRENTE POR AMIODARONA TRAS RETIRADA DEL FÁRMACO
Y TRATAMIENTO CON CORTICOIDES
mg/día) con mejoría clínica, gasométrica y radiológica, presentando exploración y radiografía de tórax normal 2 meses
después. No se realizó estudio histológico ni determinación
de niveles sanguíneos de amiodarona. En septiembre de
1993 (4 meses después de la suspensión de la amiodarona y
en tratamiento con metilprednisolona a dosis de 4 mg/día)
ingresó en nuestro centro para evaluación de su arritmia. En
este ingreso presentó de forma aguda tos con expectoración
oscura y dolor costal izquierdo con fiebre de 39 °C. En la
exploración se hallaron crepitantes inspiratorios bibasales.
La radiografía de tórax mostró un infiltrado intersticial bilateral en bases con aumento de densidad en segmentos posteriores con zonas de confluencia. En la analítica sanguínea
destacaba leucocitosis sin eosinofilia y LDH de 297 U/l con
el resto de parámetros dentro de la normalidad. Un tratamiento inicial con ceftriaxona intravenosa no obtuvo respuesta clínica. Las pruebas funcionales respiratorias iniciales fueron: FVC de 2.910 (87%), FEV, de 2.320 (89%) y
TLCO del 44%. Por los antecedentes del paciente se sospechó recidiva de toxicidad pulmonar por amiodarona y se
inició tratamiento con metilprednisolona intravenosa a dosis de 60 mg/día. Dos hemocultivos, las pruebas serológicas
(Mycopiasma pneumoniae, Coxiella burnetti, Chiamydia
psittaci, y Legionella pneumophila), inmunológicas (factor
reumatoide, ANA, ENA y anti-ADN), serología VIH y proteína C reactiva fueron normales. Al quinto día de tratamiento se objetivó mejoría clínica con desaparición de la
fiebre. Se realizó una fibrobroncoscopia con biopsia transbronquial que mostró parénquima pulmonar con ampliación del intersticio por infiltrado agudo y crónico y leve
fibrosis con presencia en las luces alveolares de escasos
macrófagos espumosos. El análisis ultraestructural reveló la
presencia en neumocitos, macrófagos, células septales y endotelios, de grandes cuerpos osmófilos de estructura laminar
rodeados de membrana, todo ello compatible con neumonitis por amiodarona. La concentración sanguínea de amiodarona era de 0,7 |ig/ml (rango terapéutico normal: 1-2) y la de
desetilamiodarona (principal metabolito de la amiodarona)
de 1,6 u.g/ml. Durante 15 días se mantuvo el tratamiento
corticoideo a dosis de 60 mg/día para a continuación iniciar
una lenta pauta descendente. Desde el punto de vista respiratorio el paciente permaneció asintomático desde el primer
mes. La radiografía de tórax se normalizó a los 2 meses. La
evolución de la función pulmonar puede verse reflejada en
la tabla I. Tras un intento terapéutico fallido con sotalol, se
le implantó en el mismo ingreso un desfibrilador-cardioversor automático sin que haya presentado problemas cardiológicos graves en los últimos 12 meses.
Discusión
El diagnóstico inicial fue establecido por exclusión
basándose en un cuadro clínico y radiológico compatible, sin respuesta a diuréticos, en un paciente en tratamiento crónico con amiodarona con una dosis acumulada elevada, y en un contexto de toxicidad cutánea y
oftalmológica acompañante, que respondió favorablemente a la suspensión del fármaco y al tratamiento
con corticoides. El cuadro apareció con dosis de mantenimiento de 600 mg/día. Se ha sugerido una relación directa entre la dosis diaria de fármaco y el riesgo
de desarrollar toxicidad pulmonar 8 e incluso se ha
apuntado que es excepcional con dosis de mantenimiento menores de 400 mg/día9. Sin embargo, la dosis
de carga así como la dosis total acumulada no parecen
correlacionarse con su aparición.
TABLA I
Evolución de la función pulmonar del paciente en relación
con la dosis de corticoides
Fecha
3-septiembre-93
15-septiembre-93
30-septiembre-93
14-octubre-93
23-noviembre-93
9-diciembre-93
12-enero-94
13-abril-94
7-junio-94
FVC
TLCO*
Metilprednisolona
(mg/día)
2.910
3.220
3.180
3.080
3.040
3.200
2.910
3.040
3.020
44,4%
55,4%
55,2%
70,5%
58,6%
69,9%
61,9%
74%
73,2%
4
60
40
40
30
30
20
20
20 (días alternos)
FVC: capacidad vital forzada. TLCO: capacidad de transferencia del monóxido de carbono (CO) en porcentaje sobre el teórico.
*Valores normales por encima del 70%.
El segundo proceso, con una presentación similar,
una vez descartada clínicamente la presencia de insuficiencia cardíaca y ante la falta de respuesta a antibioterapia de amplio espectro, se interpretó como una
nueva neumonitis por amiodarona. La aparición de
síntomas respiratorios y de alteraciones radiológicas
junto con la presencia de una TLCO disminuida y
signos histológicos similares a los descritos en la literatura (macrófagos alveolares espumosos con inclusiones laminares osmófílas) han sido considerados
como criterios suficientes para el diagnóstico de toxicidad pulmonar 10 . Esta interpretación, 4 meses después de la última dosis de amiodarona, confirma el
primer diagnóstico a pesar de no disponer de información histológica ni funcional del ingreso previo.
Entre las posibles causas de esta recurrencia señalamos, en primer lugar, la presencia, incluso cuatro
meses después de la suspensión del fármaco, de altas
concentraciones de amiodarona en sangre. Esto se
explica por la larga vida media de eliminación del
fármaco (entre 13 y 60 días) y su acumulación en
tejidos de alto contenido lipídico. Varios autores han
señalado una posible relación entre la concentración
sanguínea de amiodarona y sus metabolitos y el riesgo
de desarrollar toxicidad pulmonar". Sin embargo,
hasta ahora, ningún estudio ha demostrado de forma
convincente esta correlación. No obstante, el hecho de
encontrar todavía fármaco activo en sangre induce
lógicamente a pensar en una relación directa con la
recidiva de la toxicidad.
En segundo lugar, la baja dosis inicial de tratamiento corticoideo (30 mg/día), y su rápido descenso (4
mg/día al tercer mes) cuando la dosis inicial recomendada oscila entre 40-60 mg/día de prednisona, y el
tiempo mínimo de descenso entre 4 y 6 meses12 pueden haber sido los factores determinantes de la reaparición del cuadro.
Finalmente, este caso subraya la necesidad de un
seguimiento estrecho de la radiología y la función
pulmonar del paciente. En pacientes tratados con
amiodarona sin datos de toxicidad, ninguno de estos
factores son predictivos a priori de la aparición del
cuadro pulmonar' 3 ; sin embargo, una vez diagnostica427
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
da, su realización es imprescindible para comprobar
la buena respuesta al tratamiento, para el ajuste del
ritmo de descenso de la dosis de corticoides y para
detectar posibles recurrencias precoces.
Agradecimientos
A la Dra. María Isabel Arranz Peña del Servicio de Bioquímica del Hospital Ramón y Cajal por la determinación
de niveles de amiodarona.
BIBLIOGRAFÍA
1. Masón JW. Drug therapy: Amiodarone. N Engí J Med 1987;
316: 455-466.
2. Roca J, Heras M, Rodríguez-Roisin R, Magriñá J, Xaubet A,
Sanz G. Pulmonary complications after long term amiodarone
treatment. Thorax 1992; 47: 372-376.
3. Kennedy JI. Clinical aspects of amiodarone pulmonary toxicity.
Clinics in Chest Medicine 1990; 11: 119-129.
4. Zaher C, Hamer A, Peter T, Mandel W. Low-dose steroid therapy for prophylaxis ofamiodarone-induced pulmonary infíltrales. N Engí J Med 1983; 308: 779.
428
5. Joelson J, Kluger J, Colé S, Conway M. Possible recurrence of
amiodarone pulmonary toxicity following corticosteroids therapy. Chest 1984; 85: 284-286.
6. Manresa F, Dorca J, Rodriguez-Sanchón B, Romero P. Recurrent form of Amiodarone-induced pneumonitis (carta). Chest
1984; 86: 944.
7. Parra O, Ruiz J, Ojanguren I, Navas JJ, Morera J. Amiodarone
toxicity: recurrence of interstitial pneumonitis after withdrawai
ofthe drug. Eur Respir J 1989; 2: 905-907.
8. Wiison RD, Clarkson CE, Lingmann ML. Amiodarone-induced
pulmonary inflamation. Correlation with drug dose and lung
levéis of drug, metabolite, and phospholipid. Am Rev Respir
Dis 1991; 143: 1.110-1.114.
9. Kudenchuck PJ, Pierson DJ, Green HL, Graham EL, Sears GK,
Trobaugh GB. Prospective evaluation of amiodarone pulmonary toxicity. Chest 1984; 86: 541-548.
10. Kennedy JI, Myers JL, Plumb VJ, Fulmer JD. Amiodarone
pulmonary toxicity: Clinical, radiologic and pathologic correlations. Arch Intern Med 1987; 147: 50-55.
11. Rotmensch HH, Belhassen B, Swanson BN, Shoshani D, Spielman S, Greenspon AJ et al. Steady-state serum amiodarone
concentrations: Relationships with antiarrhytmic efficacy and
toxicity. Ann Intern Med 1984; 101: 462-469.
12. Martín WJ, Rosenow EC. Amiodarone pulmonary toxicity. Recognition and pathogenesis (pan I). Chest 1988; 93: 1.0671.075.
13. Gleadhill IC, Wise RA, Schonfeid SA, Scott PP, Guarnieri T,
Levine JH et al. Serial lung function testing in patients treated
with amiodarone: a prospective study. Am J Med 1989; 86:
4-10.
72
CARTAS AL DIRECTOR
CARTAS AL DIRECTOR
Bronquiectasias y déñcit
de alfa-1-antitripsina
Sr. Director: Hemos leído con interés la
carta de los doctores I. Blanco, H. Canto y F.
Carro publicada recientemente en su revista', en la que presentan 3 casos de bronquiectasis asociadas a déficit severo de alfa1-antitripsina.
En nuestro servicio controlamos actualmente a una sola paciente con déficit homocigoto grave, incluida en protocolo de tratamiento con Prolastin®, y que presenta bronquiectasias difusas. Se trata de una mujer de
48 años, cuya historia respiratoria se remonta 9 años atrás con disnea progresiva que en
la actualidad es de mínimos esfuerzos, tos
con expectoración mucoide diaria y frecuentes exacerbaciones que cursan con sibilancias
audibles y broncorrea purulenta, habiendo
precisado varios ingresos hospitalarios por
insuficiencia respiratoria aguda. Sus niveles
de alfa-1-antitripsina en sangre son de 27,5
mg/dl (18% según nuestros valores de referencia), con un fenotipo PiZZ. En fase estable muestra una función pulmonar con una
obstrucción muy severa (grado IV/IV), gran
atrapamiento aéreo y respuesta broncodilatadora positiva. La capacidad de transferencia
de CO es del 58% y el índice DLCO/VA de
69%. Gasométricamente muestra una P0¡
de 45 mmHg, y una PCO¡ de 48 mmHg. En
la radiografía de tórax se aprecia una marcada hiperinsuflación con aumento de la trama
en ambas bases. La TAC torácica realizada
con técnica de alta resolución evidencia la
existencia de bronquiectasias saculares en
ambos lóbulos inferiores, así como un sistema hulloso bilateral y difuso. La paciente se
encuentra actualmente en fase de valoración
para trasplante pulmonar.
La asociación entre déficit de alfa-1-antitripsina y bronquiectasias difusas es conocida desde hace años2'3, si bien éstas inicialmente no fueron consideradas un hecho
relevante; incluso dos de los 23 pacientes
descritos originalmente por uno de los descubridores de la enfermedad, Eriksson, tenían
bronquiectasias difusas4. La no realización
sistemática en los pacientes reseñados inicialmente de una técnica invasiva, como es
la broncografía, nos impide conocer la prevalencia exacta de bronquiectasias en los mismos. En la actualidad, sin embargo, como
apuntan Blanco et al, el empleo de una técnica mucho menos agresiva, como es la TAC
torácica de alta resolución, parece demostrar
que la asociación bronquiectasias-déficit de
alfa-1-antitripsina (con o sin enfisema) es
más frecuente de lo que inicialmente se pensaba. Guest y Hansell en 1992, utilizando
esta técnica, encuentran bronquiectasias en
7 de los 17 pacientes con déficit de alfa-1antitripsina estudiados (uno de ellos con voluminosas bronquiectasias quisticas)5. En
nuestra paciente las bronquiectasias coexisten con un enfisema hulloso, tanto funcional
como anatómico, y el diagnóstico se sospechó por la disminución severa de la fracción
alfa-1 en el proteinograma, habiendo estado
la paciente catalogada durante años de asma
crónica severa, por lo que coincidimos con
73
Blanco et al en la importancia de la determinación sistemática del proteinograma en el
protocolo de EPOC, asma y bronquiectasias.
V. Roig Figueroa, A. Herrero Pérez
y R. Castrodeza Sanz
Servicio de Neumología.
Hospital Clínico Universitario
de Valladolid.
1. Blanco Blanco I, Canto Argiz H, Carro del
Cárnico F. Bronquiectasias en pacientes
con déficit severo de alfa-1-antitripsina:
¿Una asociación frecuente? Arch Bronconeumol 1994; 30: 473.
2. Longstreth GF, Weitzman SA, Browning
RJ, Lieberman J. Bronchiectasis and
homozygous alpha-1-antitrypsin deficiency. Chest 1975; 67 (2): 233-234.
3. Jones DK, Godden D, Cavanagh P. Alpha-1-antitrypsin deficiency presenting as
bronchiectasis. Br J Dis Chest 1985; 79:
301-304.
4. Eriksson S. Studies in Alpha-1-Antitrypsin deficiency. Acta Med Sean 1965; 177
(432): 1-85.
5. Guest PJ, Hansell DM. High resolution
computed tomography in emphysema associated with alpha-1-antitrypsin deficiency. Clin Radiol 1992; 45: 260-266.
Bronquiolitis obliterante
y neumonía organizada:
dos entidades clinicohistológicas
del ácino pulmonar
Sr. Director: El editorial "Bronquiolitis
obliterante: dificultades de la definición" publicado en el número de enero de ARCHIVOS
DE BRONCONEUMOLOGIA' creemos merece algunos comentarios tendentes a transmitir
nuestra opinión en aras de aportar mayor
claridad en el tema.
El artículo, de meritorio desarrollo expositivo en general, pensamos no lo es tanto en
cuanto a planteamiento. Se desarrolla el
tema de las bronquiolitis en una clara dirección: desde el análisis biópsico exhaustivo
a los datos clínicos, y ese planteamiento, a
nuestro entender, poco favorece las bases sobre las que se asienta el diagnóstico clínico
de presunción.
El primer nivel de confusión, como comentan los editorialistas, es por supuesto terminológico. El término obliterante viene de
la palabra latina oblitterare: obstruir o cerrar
un conducto o cavidad. ¿Es ese el hallazgo
básico que comunica el patólogo en el estudio de una pieza de tejido pulmonar con
bronquiolitis? El comienzo de este término
aplicado a las bronquiolitis se sitúa en 1977
cuando Geddes2 describe una enfermedad de
vía aérea progresiva con obstrucción al flujo
aéreo, asociada a artritis reumatoidea y la
denominó bronquiolitis obliterante (BO), y
al poco tiempo Davison 3 describe una enfermedad alveolar a la que llamó neumonitis
organizada criptogenética (NOC). Estos 2
grupos tenían y creemos que tienen suficiente entidad sindrómica para diferenciar procesos del ácino pulmonar más o menos distales, aunque histológicamente se produzca
solapamiento en algunos casos.
Nuestra experiencia plasmada en la comunicación en los recientes congresos de la SEPAR y ERS en 19934 viene a corroborar lo
referido. Sobre 12 casos de afección de vía
aérea distal demostrados en su mayoría por
biopsia quirúrgica, fue posible separar dos
grupos clinicopatológicos: a) inflamación
predominantemente distal, en conductos alveolares y bronquíolos membranosos, símil
NOC, y b) inflamación predominantemente
próxima!, de primeras generaciones bronquiolares, símil BO pura. El patólogo en justa consecuencia diagnosticó procesos de
mera infiltración (relleno) de vía aérea y alvéolos en contraposición a estrechez (constricción) de la luz de los bronquiolos que
aumenta la resistencia al flujo aéreo. La conocida bronquiolitis obliterante y neumonía
organizada (BOOP en inglés) o NOC es
ejemplo de lo primero y la enfermedad de la
vía aérea pequeña de lo segundo. Es por
tanto clave en nuestra opinión dilucidar ya
desde el cuadro clínico inicial del paciente
un trastorno infiltrativo-restrictivo de otro
obstructivo.
Tanto fue válido el trabajo de Epier, aparecido en la prestigiosa New England Journal
Medicine en 19855, en cuanto separó definitivamente la BOOP de otros trastornos restrictivos como fibrosis intersticial idiopática
por las peculiaridades histológicas, clínicas,
radiológicas y pronosticas, confusas hasta entonces. Pero al añadir el término bronquiolitis obliterante a la neumonía organizada predominante, posible fruto de su afán de diferenciar la entidad con otros procesos de
inflamación alveolar, sentó una confusión
por la aproximación de conceptos, uno distal
predominante y otro proximal predominante. Investigadores ingleses, descubridores de
la división clinicohistológica de la unidad
terminal pulmonar, no dejan de criticar a
través de varios editoriales6'7 la fama adquirida por la denominación BOOP, por confusa. En nuestra opinión y la de otros estudiosos del tema, el uso de un término descriptivo patológico secundario, BO, para definir
una condición clínica primariamente alveolar ha causado la confusión existente.
En conclusión, creemos que debería ser
válida desde el punto de vista diagnóstico la
división en afecciones distales y proximales
del ácino pulmonar sustentada en criterios
clínicos, radiológicos y funcionales, y aunque
la pureza extrema del patólogo no la comparta absolutamente creemos que por concepto
de relatividad, esto es de predominio de lesiones, incluso la llegan a aceptar cuando le
expones la opinión clínica sobre la biopsia
pulmonar que va a estudiar.
A. Pacheco y L. Fogué
Hospital Ramón y Cajal.
Madrid.
1. Orriols R, Bravo C. Bronquiolitis obliterante: dificultades de la definición. Arch
Bronconeumol 1995; 31: 1-2.
2. Geddes DM, Corrin B, Brewerton DA,
Davis RJ, Turner-Warwick M. Progressive airway obliteration in adults and its
association with rheumatoid disease. Q J
Med 1977; 46: 427-444.
3. Davison AG, Heard BE, McAllister WAC,
Turner-Warwick M. Cryplogenic organi429
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995
4.
5.
6.
7.
zing pneumonía. Q J Med 1983; 52: 382394.
Pacheco A, Fogué L, Vidal R, Delgado E,
García Rull S, Pérez E, Sueiro A. Bronquiolitis obliterante: análisis clinicomorfológico en 12 casos. Libro de Congresos.
XXVI Congreso SEPAR. Sevilla. 20-24
abril de 1993. Arch Bronconeumol 1993;
29:47.
Epier GR, Coiby TV, McLoud TC, Carrington CB, Gaensler EA. Bronchiolitis
obliterans organizing pneumonia. N Engí
J Med 1985; 312: 152-158.
Geddes DM. BOOP and COP. Editorial.
Thorax 1 9 9 1 ; 46: 545-547.
Du Bois RM, Geddes DM. Obliterative
bronchiolitis, cryptogenic pneumonitis
and bronchiolitis obliterans organizing
pneumonia: three ñames for two different
conditions [editorial]. Eur Respir J 1991;
4: 774-775.
Derrame pleural asociado
a osteomielitis vertebral
Sr. Director: La osteomielitis vertebral
(OV) es una infección monobacteriana siendo el S. aureus el germen más frecuentemente aislado'. Existe un gran polimorfismo clínico en su presentación. Entre la aparición
de los síntomas y el diagnóstico pueden superarse 6-8 semanas2. El dolor a la presión en
apófisis espinosas es el hallazgo clínico más
importante3. La VSG es el marcador analítico más útil en cuanto al diagnóstico y seguimiento. La TAC ha demostrado ser de gran
utilidad en la OV siendo el aislamiento microbiológico a partir de cultivo tisular el
diagnóstico de certeza4. La antibioterapia
prolongada (4-6 semanas) más inmovilización es la actitud terapéutica más aceptada.
Presentamos un caso de OV que se inició
como dolor costal, hipoxemia y derrame
pleural bilateral.
Paciente de 61 años con diabetes mellitus
tipo II que cuatro días antes de ingresar presentó bruscamente dolor pleurítico en hemitórax izquierdo, escalofríos y disnea. Se trató
inicialmente con amoxicilina/clavulánico
oral siendo remitido a nuestro centro por
persistencia de sintomatología. Al ingreso
presentaba temperatura de 38,2 "C, hipofonesis en base pulmonar izquierda y la presión en parrilla costal izquierda era dolorosa.
El resto de la exploración era normal. Analíticamente destacaba una glucemia de 251
mg/dl y una VSG de 52 mm siendo resto de
bioquímica y hemograma normales. La p0¡
era 60 mm, la pCO¡ 20 mm y el pH de 7,47.
La radiografía de tórax presentaba derrame
pleural izquierdo sin otras alteraciones. La
toracocentesis demostró un líquido pleural
con criterios de exudado y predominio de
LPN; el cultivo del líquido pleural fue negativo y la citología no demostró celularidad
neoplásica. La gammagrafía de ventilación/
perfusión fue de baja probabilidad para embolismo pulmonar; 48 horas después del ingreso se extrajeron tres hemocultivos por
pico febril aislándose S. aureus. Se inició
tratamiento con cloxacilina sospechándose
bacteriemia por catéter. El paciente continuó
con intenso dolor costal izquierdo y el derrame pleural se hizo bilateral. Dos semanas
después de iniciado el tratamiento antibiótico se retiró éste presentando el paciente fiebre pocas horas después. De nuevo se aisló 5.
aureus en 3/3 hemocultivos. Ante la sospecha de OV se realizó TAC que demostró
derrame pleural bilateral y marcada destrucción de D8 sin afectación del canal medular
(fig. 1). La PAAF con aguja de Craig obtuvo
material de la vértebra afectada del cual se
aisló S. aureus. Se reinició tratamiento con
cloxacilina manteniéndose éste durante 6 semanas. Al alta el derrame pleural había desaparecido totalmente y el paciente presentaba
dolor costal ocasional.
La sospecha clínica inicial en nuestro paciente fue de TEP, siendo este diagnóstico de
baja probabilidad en la gammagrafía. La bacteriemia por 5'. aureus inicialmente se atribuyó a contaminación por el catéter y se inició
tratamiento antibiótico en este sentido. Se
excluyeron razonablemente otras patologías:
neoplásica, tuberculosis, colagenosis, etc.,
mediante estudios analíticos, endoscópicos,
bacteriológicos, así como de citología y biopsia pleural. La recurrencia de la fiebre al
retirar antibióticos hizo pensar en una OV
como foco de la bacteriemia.
La presencia de derrame pleural estéril en
la OV es excepcional. Han sido descritos
2 casos en la literatura 5 ' 6 . Pensamos que el
dolor costal intenso se debe a compresión de
raíces nerviosas y que la hipoxemia es secundaria a restricción respiratoria antiálgica. El
derrame pleural es consecuencia de irritación
pleural por proceso infeccioso contiguo.
Comunicamos este caso para hacer hincapié en la variabilidad clínica de presentación
de la OV y la necesidad de un exhaustivo
estudio de la columna vertebral ante un derrame pleural de origen desconocido.
A. Mateos-Colino, J. Fiórez Gutiérrez*
y R. Monte Secades
*Sección de Neumología.
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Xeral-Calde de Lugo.
1. Salpico FL, Montgomerie JZ. Vertebral
Osteomyelitis. Infec Dis North Am Vol 4
Sept 1990; 539-550.
2. Gómez Rodríguez N, Martínez Vázquez
C, Sopeña B, Poñela J, Carbajo M, Guerra V, Arasa X, Barrio Gómez E. Espondilitis no tuberculosa. Estudio multicéntrico
de 19 casos. Rev Clin Esp 1989; 289-296.
3. Stauffer RN. Pyogenic vertebral osteomyelitis. Orthop Clin North Am 1975; 6:
1.015-1.027.
4. Duquennoy A, Delcambre B, Duquesnoy
B, Bar P. Elements cliniques et radiogra-
Fig. 1. Radioscopia PA y TAC torácicas correspondientes al caso citado en el texto.
430
74
CARTAS AL DIRECTOR
phiques du diagnostic des spondylodiscites.
Intéréz de la ponction discale a propos de
44 cas. Rev Chir Orthop 1979; 65: 64-65.
5. Sullivan PJ, Currie D, Collins JV, Johnstone DJ, Morgan A. Vertebral osteomyelitis presenting with pleuritic chest pain
and bilateral pleural effusion. Thorax
1992; 47: 395-396.
6. Carr AJ, Crow PG. Vertebral osteomyelitis presenting with abdominal pain and
pleural effusion. J R Coll Surg Edinb
1987; 32: 373.
Seudoquilotórax o derrames
pleurales colesterínicos
Sr. Director: Hemos leído con interés el
articulo publicado por Ribas Solas et al' sobre el Seudoquilotórax tuberculoso. En las
referencias bibliográficas del citado trabajo
no se ha recogido un número significativo de
casos que han sido publicados en la literatura
nacional. Entre las referencias omitidas está
la casuística de 6 enfermos de nuestro servicio, que constituye la serie más amplia de la
que tengamos conocimiento. Por este motivo, desaríamos hacer unos comentarios que
contribuyan a un mejor conocimiento de este
tipo de derrame pleural.
El Seudoquilotórax, también conocido
como derrame pleural colesterínico, se caracteriza por estar constituido por un líquido
muy rico en colesterol, con cifras de triglicéridos en general por debajo de 50 mg/dl y
con ausencia de quilomicrones (estos últimos
datos lo diferencian bioquímicamente del
"verdadero quilotórax"). Se trata de una entidad infrecuente, pero conocida en España
desde hace años, ya que el primer caso fue
publicado por López Sendón2 en el año
1958. Desde esta comunicación inicial, he-
75
mos encontrado publicados en nuestro país
alrededor de una docena de casos3"4, entre
los que se incluyen los reseñados en la bibliografía aportada por Ribas Sola' y los 6 enfermos que pertenecen a la casuística de nuestro
servicio6"7. Los casos publicados por nosotros eran pacientes varones, con edades entre
28 y 64 años, teniendo todos los casos el
antecedente de haber padecido una tuberculosis que se remontaba a una antigüedad de
entre 8 y 47 años. En tres de los enfermos se
añadía el antecedente de un tratamiento con
colapsoterapia (neumotorax terapéutico). El
motivo de consulta fue en 3 casos la existencia de una sintomatología de carácter infeccioso no relacionada con el derrame, en dos
la aparición de un dolor torácico y en otro
constituyó un hallazgo casual. La radiografía
de tórax mostró la existencia de un derrame
pleural unilateral, en algún caso de aspecto
encapsulado, siendo constantes los engrosamientos y calcificaciones pleurales. La coloración del líquido fue variable, y aparecía
como característica habitual la existencia en
el estudio microscópico en fresco de abundantes cristales de colesterol y la ausencia de
células. En el análisis bioquímico del líquido
pleural encontramos cifras de colesterol elevadas, entre 695 y 1.650 mg/dl, con normalidad de las cifras sanguíneas. En ningún caso
se aisló M. tuberculosis en líquido pleural,
pero en uno de nuestros pacientes encontramos cultivo positivo de M. tuberculosis en el
esputo y se instauró el tratamiento oportuno.
Un enfermo presentó, probablemente como
complicación iatrogénica, una infección del
derrame por E. coli que se resolvió con tratamiento antibiótico y drenaje pleural. Otro
enfermo presentó una fístula broncopleura!
observándose cristales de colesterol en el
esputo (se cerró espontáneamente). En cuanto al tratamiento, el drenaje evacuador no
solucionó el problema a ninguno de los en-
fermos a los que se les efectuó, siendo lo
habitual que el liquido se reacumule rápidamente. Dado que se trata de derrames crónicos, en general aceptablemente tolerados y
en los que el abordaje quirúrgico (decorticación) es bastante problemático, creemos que
lo más recomendable es una actitud conservadora.
J.M. Rodríguez González-Moro
y J.L. Izquierdo Alonso*
Servicio de Neumología. Hospital General
Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
*Sección de Neumología. Hospital
Universitario de Gualadajara.
1. Ribas Sola J, Ruiz Manzano J, Gallego
Díaz F, Muñoz Riño F, Morera Prat J.
Seudoquilotórax tuberculoso. Presentación de un caso con cultivo positivo para
Mycobacterium tuberculosis y revisión de
la literatura. Arch Bronconeumol 1995;
3 1 : 80-82.
2. López Sendón JL. Pleuritis colesterínica.
Rev Clin Esp 1958; 70: 106-109.
3. Barbera Mir JA, Medina Fernández-Aceituno C, Vallejo Galbete J, González Mangado N, Lahoz Navarro F. Derrame pleural colesterínico. Rev Clin Esp 1985; 176:
372-373.
4. Ayensa Deán C, Muñoz Fernández J, Pérez Martín M, Lazarraga S. Pleuritis colesterínica. Med Clin 1982; 78: 352.
5. Monturiol Rodríguez JM, García Amado
JA, Hernández Fernández J, Artalejo F,
Serrano Saiz, Pleuresías colesterínicas.
Hospital General 1978; 18: 31-42.
6. Rodríguez González-Moro JM, Izquierdo
Alonso JL, Rodríguez de Guzmán MC,
Monturiol Rodríguez JM. Derrames pleurales colesterínicos. An Med Intern 1987;
4: 602-604.
431