1. Ingeniería

Día 3 de octubre
9:00 - 10:00 horas
SALA B
COMUNICACIONES NEUMOLOGÍA
Moderadora: Mª José Simonet Lara
334. FIBROSIS QUÍSTICA EN PEDIATRÍA: NUESTRA EXPERIENCIA
344. DIFICULTAD RESPIRATORIA EN ADOLESCENTES: NO SIEMPRE ES ASMA
356. BRONQUIOLITIS: DATOS EPIDEMIOLÓGICOS EN LA ESTACIÓN 2013-2014
411. ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA UNA ENTIDAD INFRECUENTE EN LA INFANCIA
415. ACTITUD CONSERVADORA EN EL DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICO
COMPLICADO
423. ABSCESO PULMONAR COMO POSIBLE COMPLICACIÓN DE NEUMONÍA REFRACTARIA
AL TRATAMIENTO.
430. NEUMONÍA NECROTIZANTE DE EVOLUCIÓN TÓRPIDA. PASEANDO POR UN CASO
CLÍNICO
458. ENFISEMA SUBCUTÁNEO A PROPÓSITO DE DOS CASOS
SALA JUNTAS
COMUNICACIONES DE NEUROLOGÍA
Moderador: Rafael Parrilla Muñoz
361. NUEVA MUTACIÓN ASOCIADA A LAS CONVULSIONES NEONATALES INFANTILES
FAMILIARES BENIGNAS
377. SÍNDROME DE ALICIA EN EL PAÍS DE LAS MARAVILLAS. CAUSA INFRECUENTE
DE TRASTORNO VISUAL
388. CRISIS FEBRILES: EXPERIENCIA EN CONSULTA DE NEUROPEDIATRÍA
403. LABOR ASISTENCIAL TELEFÓNICA NEUROPEDIÁTRICA EN UN HOSPITAL
COMARCAL: CUANTIFICACIÓN Y CONTENIDO
437. CONVULSIONES EN EL LACTANTE: UN HALLAZGO INESPERADO
444. COMPLICACIONES DE VÁLVULAS DE DERIVACIÓN VENTRICULOPERITONEAL
COLOCADAS DURANTE EL PERÍODO NEONATAL DESDE 2010-2014
SALA PRENSA
COMUNICACIONES ENDOCRINOLOGÍA
Moderadora: Marta de Toro Codes
439. ESTUDIO RESTROSPECTIVO: DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA ASOCIADA A
LACTANCIA MATERNA
3
401. ACANTOSIS NIGRICANS EN NIÑOS OBESOS. RELACIÓN CON RESISTENCIA
INSULÍNICA
416. CÓMO ACTUAR CON EL HIJO DE MADRE DIABÉTICA
364. SÍNDROME METABÓLICO: UNA ENTIDAD CADA VEZ MÁS PRECOZ EN PEDIATRÍA
402. OBESIDAD INFANTIL EN NUESTRA ÁREA: DESCRIPCIÓN DE UNA INTERVENCIÓN
HOSPITALARIA
414. ANÁLISIS DE LA PREVALENCIA DEL SÍNDROME METABÓLICO EN UNA
POBLACIÓN INFANTIL CON OBESIDAD
SALA DIRECCIÓN
PEDIATRÍA DE ATENCIÓN PRIMARIA Y PEDIATRÍA SOCIAL
Moderador: Francisco J. Alados Arboledas
376. PROMOCIÓN Y APOYO A LA LACTANCIA MATERNA: AVANZANDO UN PASO MÁS
383. IMPACTO DE PROGRAMA DE HIGIENE DE MANOS EN INFECCIONES
RESPIRATORIAS DE NIÑOS QUE ACUDEN A ESCUELAS INFANTILES / CENTROS
EDUCACIÓN INFANTIL
398. EFECTIVIDAD DE UN PROGRAMA DE HIGIENE DE MANOS SOBRE INFECCIONES
GASTROINTESTINALES EN NIÑOS QUE ASISTEN A GUARDERÍAS Y SUS FAMILIAS
419. VACUNA FRENTE A ROTAVIRUS: ¿AFECTA AL NÚMERO DE INGRESOS POR ESTE
PATÓGENO EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL?
441. LAS LIPOPROTEÍNAS EN MUJERES EMBARAZADAS Y SU INFLUENCIA EN
NEONATOS
452. DEMANDA ASISTENCIAL EN CAMPAMENTO DE VERANO DE PACIENTES
ONCOLÓGICOS PEDIÁTRICOS
Día 3 de octubre
10:00 - 11:30 horas
Primera Mesa Redonda: Casos clínicos Residentes
Moderadores: Dr. Bonillo Perales y Dra. Sierra Córcoles
10:00-10:15
MALFORMACIÓN PULMONAR CONGÉNITA DE DIAGNÓSTICO PRENATAL: SECUESTRO
PULMONAR INTRALOBAR
Primer firmante: María de los Desamparados Palacios Mellado. Residente de Pediatría Hospital
San Cecilio, Granada.
Dirección postal: C/ Pintor López Mezquita, nº 4, 4 A, 18002, Granada.
Correo electrónico: [email protected]
Coatuores: Milena Muñoz, Ana; Fernández Marín, Elisabeth; Molina Cuevas, Blanca Alexandra;
José Maximiliano Garófano Jerez; Eduardo Narbona López
Introducción
El secuestro pulmonar es una malformación pulmonar congénita poco frecuente. Consiste en
un área de parénquima pulmonar no funcionante sin comunicación con el árbol bronquial y con
4
aporte vascular sistémico. Se localiza en los lóbulos inferiores, segmentos posterobasales, más
frecuentemente en el lado izquierdo. El objetivo de esta comunicación es revisar los aspectos más
relevantes de este tipo de malformación congénita, a través de la exposición de un caso clínico.
Descripción del caso
Recién nacida mujer con diagnóstico prenatal de sospecha de secuestro pulmonar al hallarse
en los controles ecográficos imágenes quísticas pulmonares de pequeño tamaño con irrigación
aórtica localizadas en base pulmonar derecha. Parto eutócico a término, Apgar 9/10, no precisa
reanimación, peso al nacimiento: 2.300 gramos. Exploración del recién nacido sin hallazgos
patológicos. Se realiza radiografía de tórax compatible con la normalidad y ecografía torácica no
concluyente. Se programa angio TC a los 14 días de vida donde se visualizan estructuras vasculares
aberrantes provenientes de la aorta con drenaje venoso pulmonar, con área pulmonar adyacente
de aspecto quístico, compatibles con secuestro pulmonar intralobar. Hasta el momento la paciente
permanece asintomática con exploración compatible con la normalidad, exceptuando la presencia
de un soplo cardíaco detectado a los 14 días de vida evidenciándose en la ecocardiografía un
ductus arterioso mínimo y un foramen oval permeable ambos sin repercusión hemodinámica. En
seguimiento por la Unidad de Neumología Pediátrica sin incidencias.
Discusión
El secuestro pulmonar consiste en un área de parénquima pulmonar no funcionante con aporte
arterial sistémico que no comunica con el árbol traqueobronquial. Se clasifican en intralobares,
donde la lesión está contenida dentro de la pleura visceral del pulmón normal adyacente y su drenaje
venoso es pulmonar y extralobares donde está revestido por su propia pleura y posee drenaje
venoso independiente del pulmón. Clínicamente las formas intralobares suelen presentarse en la
infancia como neumonías de repetición, si bien la mayoría de pacientes con este tipo de secuestro
son asintomáticos, diagnosticándose por radiografía torácica simple de rutina o por síntomas no
relacionados mientras que los extralobares pueden causar sintomatología en el periodo neonatal
y existe una alta asociación con otras malformaciones congénitas. Los avances en ecografía han
permitido su diagnóstico precoz en etapa prenatal.. La confirmación postnatal debe realizarse
mediante angio TC. El tratamiento es quirúrgico debido a la alta tasa de complicaciones y el riesgo
de malignización, decidiéndose el momento más adecuado según edad, clínica del paciente y
tamaño de la lesión.
10:15 - 10:30
DIAGNÓSTICO DE HIPOCALCEMIA EN EL CONTEXTO DE DIARREA
Laura Cabrera Morente, María García Sánchez, Marta De Toro Codes, Gabriela Martínez Moya,
Jesús de la Cruz Moreno [Laura Cabrera Morente] [email protected] 670542839
Introducción
El pseudohipoparatiroidismo incluye un grupo heterogéneo de entidades que se caracterizan por
alteración del sistema fósforo-calcio (hipocalcemia, hiperfosfatemia) debido a la resistencia tisular
a la Paratohormona (PTH). Además asocia resistencia hormonal múltiple. Se debe a una mutación,
autosómica dominante, del gen GNAS (cromosoma 20q13), que codifica la proteína Gsα. La misma
mutación genética puede tener expresión clínica variable y penetración incompleta, dando lugar a
los distintos subtipos, dentro de los cuales se encuentra el tipo Ia u Osteodistrofia hereditaria de
Albright con fenotipo característico y alteraciones óseas.
Caso clínico
Recién nacido pretérmino (33+1 semanas) 2º gemelar, de 3 días de vida que ingresa en UCI por
clínica de deposiciones sanguinolentas, distensión abdominal y aspecto séptico. Tras recuperación
de sepsis por S. agalactie, continua con deposiciones diarreicas profusas, mala tolerancia
enteral, por lo que es catalogado de enterocolitis necrotizante con resección ileal y posterior
anastomosis término-terminal, con mejoría parcial del cuadro. A los 26 días de vida se diagnostica
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de hipotiroidismo congénito, en tratamiento sustitutivo. Como otros antecedentes convulsiones
neonatales no filiadas. Retraso madurativo. Hermano gemelo (fenotipo similar) fallecido en periodo
neonatal por sepsis en el contexto de diarrea sanguinolenta. A los 8 meses de vida reingresa, en
el contexto de un cuadro de gastroenteritis, detectándose en la analítica sanguínea hipocalcemia
de 5,4 mg/dL. A la exploración física destaca talla baja (longitud 56 cm, -6,02 SDS), con fenotipo
peculiar con macrocefalia, facies redonda, frente prominente, raíz nasal ancha y hundida, manos
pequeñas, con acortamiento de 4º y 5º metacarpiano (fenotipo Albright). Se solicita estudio de
metabolismo fosfo-cálcico que muestra calcio de 6,6mg/dL, fósforo de 4,3mg/dL, PTH 113,6pg/
ml. Inicia tratamiento con calcio y vitamina D. Pruebas complementarias: Cariotipo y estudio
metabólico normales. RMN atrofia córticosubcortical. Se solicita estudio genético del gen GNAS,
presentando mutación c.848T>G, de probable relación con la patología, tanto en el paciente como
en la madre (la cual presenta fenotipo Albright sin alteraciones hormonales, catalogada como
pseudopseudohipoparatiroidismo).
Conclusiones
- Ante episodios de diarrea neonatal grave uno de los diagnósticos diferenciales a considerar sería
el pseudohipoparatiroidismo.
- Ante la clínica y fenotipia descrita, hay que pensar en esta etiología, para un diagnóstico y
tratamiento precoz, evitando las posibles complicaciones de la Osteodistrofia hereditaria de
Albright.
- Es importante confirmar el diagnóstico mediante estudio genético, realizando también estudio
familiar, para un adecuado consejo genético.
- Es una enfermedad poco frecuente, con múltiples alteraciones físicas que requieren un abordaje
multidisciplinar.
10:30 - 10:45
SINTOMATOLOGÍA DE INICIO DE ENCEFALITIS DE TRONCO CEREBRAL. ENCEFALITIS
DE BICKERSTAFF
Autores: Ángela Ruiz Frías, Mª Angeles Lopez Sanchez, Mª Dolores Calvo Bonachera, Manuel
González Ripoll Garzón, Julio Ramos Lizana, Purificación Aguilera Sánchez
Introducción
La encefalitis de Bickerstaff es una entidad infrecuente postinfecciosa, de presentación grave,
monofásica con curso clínico generalmente benigno. El síndrome de Guilleume Barré y el de Miller
Fisher parecen estar agrupadas bajo misma etiología autoinmunitaria. Los criterios diagnósticos
son alteración de conciencia, oftalmoplejia externa y ataxia, hiperreflexia o arreflexia.
Caso clínico
Consulta mujer de 13 años por vómitos incoercibles desde hace 4 días, dificultad para tragar
saliva, deposiciones normales. La madre cursó síndrome emético autolimitado en días previos.
Exploración: destacan obesidad, afectación estado general, palidez y dolor a palpación epigástrica.
Pruebas complementarias: gasometría (alcalosis metabólica), hemograma, bioquímica, Rx tórax y
abdomen, ECO-abdominal, test de embarazo, TAC craneal, normales, transito esófago-gástrico
con escasa movilidad de estómago. Endoscopia digestiva: gastritis y esofagitis péptica, vaso
sangrante fúndico, se esclerosa. Durante el ingreso vómitos diarios que no respetan descanso
nocturno e hipo persistente 9 días.
Psicología
Trastorno subdepresivo, ideas sobrevaloradas sobre imagen corporal, dada de alta tras 15 días por
mejoría parcial con seguimiento ambulatorio.
Reconsulta 24 horas después por debilidad progresiva iniciada hace 12 horas, movimientos
oculares anormales, sensación disneica. Exploración: StcO2 78%, FC 138 lpm, FR 56, mal
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estado general, escaso esfuerzo respiratorio, auscultación normal, disminución nivel consciencia,
nistagmo horizontal bilateral, hiperreflexia MMII, ingresa en UCIP iniciándose VMI, a la que se
adapta sin sedación. Al ingreso se realizan analítica, Rx tórax y TAC craneal normales, tóxicos
en orina negativos. En días siguientes presentó progresivamente: mejoría nivel consciencia con
tendencia al sueño, dependencia VMI, oftalmoplejia externa derecha, parestesias 4 miembros,
trismus, aumento debilidad MMII y posteriormente en MMSS, disartria.
Pruebas complementarias: RMN lesión en bulbo central y lateral izquierdo, de 27x12x15 mm,
hipointensa en T1, hiperintensa T2 y Flair. LCR: Glucosa y proteínas normales, hematies<100,
leucocitos 54 (linfocitos 100%), bandas oligoclonales negativas, albumina 0,11g/L, antiGQ1b
negativo, anti GD1b positivo, batería infecciosa negativa, se descartan enfermedades autoinmunes
sistémicas y neoplasia. Se inician concorticoides y posteriormente inmunoglobulina iniciando
mejoría al 13º día, retirada de VMI, y recuperación neurológica completa. Diagnóstico: encefalitis
de postinfecciosa de tronco sin confirmación etiológica.
Discusión
Ante un síntoma en principio banal, el hipo, que aparece persistentemente debemos sospechar
etiología cerebral, descartada en este caso mediante TAC, la realización de RMN había podido
esclarecer la etiología del síntoma. En el diagnóstico diferencial de esta encefalitis debemos incluir
Miastenia gravis, encefalomielitis diseminada aguda, botulismo, infarto de tronco e irritación
meníngea. El diagnóstico de esta entidad es clínico, los resultados de la RMN, positividad de anti
GD1b y recuperación completa con inmunosupresores refuerzan el diagnóstico. Históricamente
se han identificado múltiples gérmenes desencadenantes de esta entidad, en nuestro caso no fue
posible filiar el germen.
10:45 - 11:00
RANITIDINA, INHIBE LA SECRECIÓN GÁSTRICA Y ALGO MÁS…
María de los Ángeles Carrasco Pardo, Eva Chocano González, Lorena Valero Arrese, José
Antonio Martín García, Margarita Camacho González-Aurioles, Laura Zamorano Bonilla
[María de los Ángeles Carrasco Pardo] [email protected] 649902597
Introducción
La Ranitidina es un antagonista de los receptores H2, de acción específica y rápida. Inhibe la
secreción, tanto estimulada como basal, de ácido gástrico, reduciendo su volumen y contenido en
ácido y pepsina siendo su efecto beneficioso al mejorar la sintomatología del reflujo gastroesofágico
(RGE) más que conocido.
Caso Clínico
Lactante de 3 meses de edad que acude a la consulta de Gastroenterología infantil por presentar
en los últimos días rechazo de todas las tomas, sin vómitos ni pérdida de peso asociados. A la
exploración física se encuentra decaída, hiporreactiva, con hipotonía axial y acusada tendencia al
sueño por lo que se decide ingreso para estudio.
Antecedentes familiares y perinatales sin interés. Lactancia mixta con buena ganancia ponderal.
Adecuado desarrollo psicomotor hasta el momento del ingreso.
Diagnosticada a los 2 meses de edad de RGE desde entonces ha recibido diversos fármacos
(esomeprazol y domperidona) suspendiendo los mismos por ineficacia o presentar efectos
secundarios. Desde hace 1 semana en tratamiento con Ranitidina, que mantenemos al ingreso.
Pruebas complementarias
Analítica completa con función hepática, renal y amonio. Estudio metabólico en sangre y orina.
Ecografía transfontanelar y de abdomen.
Evolución: Los resultados de los estudios complementarios fueron negativos. Durante su estancia
se aprecia mejoría en la clínica neurológica sin clara justificación. Tras rehistoriar a la madre se
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objetiva que en domicilio recibía dosis supraterapeúticas de Ranitidina (casi 4 veces la dosis
habitual) coincidiendo con el inicio de la sintomatología, por lo que suspendemos el tratamiento de
forma definitiva con normalización del nivel de conciencia, siendo la exploración al alta compatible
con la normalidad.
Conclusiones
- El RGE fisiológico tiene su máxima expresión entre el 1º y 4º mes de vida y afecta hasta a un 60%
de lactantes sanos, sin precisar tratamiento salvo medidas posturales y dietéticas. Es importante
diferenciar entre RGE y enfermedad por reflujo gastroesofágico que es aquel RGE que ocasiona
complicaciones tales como esofagitis, problemas respiratorios o estancamiento ponderal, siendo
éste el que precisa unas pruebas complementarias y tratamiento farmacológico.
- Como en nuestro caso, una correcta historia clínica es esencial y en el paciente pediátrico es
de especial interés las dosis de fármacos empleadas ya que muchas veces, por problemas de
comunicación entre padres y facultativo no es la adecuada.
- La ranitidina es un fármaco que preescribimos frecuentemente sin muchas veces tener en cuenta
los numerosos efectos secundarios que posee incluyendo, entre otros, alteraciones neurológicas
y cardiovasculares.
11:00 - 11:15
TUBERCULOSIS ÓSEA. SOSPECHA ANTE PATOLOGÍA APARENTEMENTE BANAL
TAMBIÉN FUERA DE ZONA ENDÉMICA
María de los Ángeles Carrasco Pardo, Tamara Álvarez Morales, Rafael Martín Massot, José
Maldonado Lozano, Belinda García Cuerva, Laura Trujillo Caballero
[María de los Ángeles Carrasco Pardo] [email protected] 649902597
Introducción
La tuberculosis (TBC) es la segunda causa mundial de mortalidad, después del sida, de causa
infecciosa. Aunque su incidencia está disminuyendo , en España en 2012 se notificaron en
menores de 15 años 379 casos. La tuberculosis ósea supone actualmente el 10-35% de los
casos de la TBC extrapulmonar y el 2% del global de todos los casos de TBC. Presentamos tres
casos de TBC ósea que debutaron con síntomas inespecíficos y muy frecuentes en Pediatría,
como lumbalgia y cojera.
Descripción del caso
Presentamos en primer lugar dos casos de una entidad rara y a veces inespecífica en su inicio, pese
a la alta frecuencia de dolor dorso-lumbar en la población general: espondilocistitis tuberculosa.
Estos dos casos de espondilocistitis tuberculosa fuera de un contexto epidemiológico típico
comienzan de dicha forma y con acentuación del dolor en las semanas previas al diagnóstico.
La primera (un año de evolución) asocia síndrome constitucional y la segunda (dos meses) dolor
que incapacita la marcha. Ninguna presenta dolor local ni signos inflamatorios, consistiendo
únicamente en rigidez lumbosacra y cifoescoliosis respectivamente. En el primer caso se
aprecia una masa paravertebral desde T1 a L1. Con la sospecha de masa tumoral se completa
el diagnóstico con serologías (negativas salvo VEB) y mantoux (positivo). Una RMN diagnostica
la espondilocistitis sin afectación del canal medular. En el segundo caso se llega al diagnóstico
por TAC presentando, además, absceso epidural en L1-L2 con estrechamiento de canal medular,
entrañando peor pronóstico.
En ambos casos se realiza punción guiada para toma de muestras y se obtiene PCR de M.
Tuberculosis positiva, iniciándose tratamiento antituberculoso y acompañándose de corsé
toracoabdominal al alta.
8
Se presenta un tercer caso de un paciente senegalés diagnosticado de drepanocitosis que
acude por imposibilidad para la marcha y cadera derecha anquilosada. Las pruebas de imagen
constatan destrucción de la cabeza femoral, sinovitis y otros cambios sugerentes de artritis crónica
con actividad inflamatoria. Tras una punción guiada por TAC aséptica, completamos estudio
con serologías, incluyendo enfermedades tropicales y mantoux, siendo éste último positivo, así
como el IGRA. Se somete a intervención quirúrgica y se toman muestras, obteniéndose PCR de
M.Tuberculosis positiva, tras lo cual se inicia tratamiento antituberculoso.
Conclusiones / Comentarios
Tener presente la posibilidad de TBC aún fuera de un contexto epidemiológico típico. El inicio de
estos cuadros puede simular patología banal y frecuente. Aunque disminuye su incidencia siguen
presentándose casos. El mantoux es clave para la orientación diagnóstica.
Día 3 de octubre
13:30 - 14:30 horas
SALA JUNTAS
COMUNICACIONES DE ENFERMERÍA
Moderadoras: Rosario Ruiz Sánchez y Rosario Cruz Calderón
368. INICIANDO LA VIDA DEMASIADO PRONTO: EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
375. ”SEGUIMOS CRECIENDO”: LECHE DONADA PARA PREMATUROS.
396. CONOCIENDO EL CATÉTER EPICUTÁNEO
367. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL RECIÉN NACIDO CON HIDRONEFROSIS
426. UN NEONATO CON DISPLASIA BRONCOPULMONAR, CASO CLINICO
369. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LA ATRESIA DE COANAS
341. “ABORDAJE DE LAS SITUACIONES DE STRESS RESULTANTES DE PROCEDIMIENTOS
INVASIVOS EN PACIENTES NEONATALES-PEDIATRICOS”
382. NIÑOS SIN DOLOR, ENFERMERÍA EN ACCIÓN
SALA B
COMUNICACIONES DE GASTROENTEROLOGÍA
Moderadora: Ana Arévalo Garrido
335. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN URGENCIAS: REVISIÓN DE LOS CASOS
ATENDIDOS EN LOS ULTIMOS SEIS AÑOS.
338. REVISION INGESTA DE CUERPO EXTRAÑO
347. SINDROME DE ALAGILLE Y TRASPLANTE HEPÁTICO
348. ESTENOSIS ESOFÁGICA PÉPTICA
378. FIBROSIS HEPÁTICA CONGÉNITA (FHC): DISTINTOS FENOTIPOS. NUESTRA
CASUÍSTICA
456. ABORDAJE DE ESOFAGITIS CÁUSTICA EN NUESTRO HOSPITAL.
9
SALA DIRECCIÓN
COMUNICACIONES DE CARDIOLOGÍA / URGENCIAS
Moderador: Juan F. Expósito Montes
337. KAWASAKI ATÍPICO. LA IMPORTANCIA DE LA SOSPECHA CLÍNICA
409. ANISOCORIA POR TOXICIDAD VEGETAL EN URGENCIAS
412. LESIONES VESICULOAMPOLLOSAS EN EL LACTANTE:INCONTINENCIA PIGMENTI
431. TAQUICARDIA RECIPROCANTE PERMANENTE DE LA UNIÓN AURICULOVENTRICULAR:
PRESENTACIÓN DE 2 CASOS EN NUESTRO CENTRO
417. FIEBRE Y EXANTEMA, ¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?
418. CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES TRASLADADOS POR AMBULANCIA A UN
SERVICIO DE URGENCIAS PEDIÁTRICAS
SALA PRENSA
COMUNICACIONES DE NEFROLOGÍA
Moderadora: África Ávila Casas
343. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO ATÍPICO: NUESTRA EXPERIENCIA
392. HIPEROXALURIA SECUNDARIA A ALERGIA A LAS PROTEINA DE LECHE DE VACA.
(APLV)
410. LITIASIS URINARIA EN LACTANTES: CASO CLÍNICO
462. SÍNDROME NEFRÓTICO SECUNDARIO A PICADURA DE INSECTO: A PROPÓSITO DE
UN CASO
405. LESIONES CUTÁNEAS SIMILARES, PERO DIFERENTES DIAGNÓSTICOS
447. ERUPCIÓN VARICELIFORME DE KAPOSI EN PACIENTE CON DERMATITIS ATÓPICA
461. LÍNEAS DE HIPOPIGMENTACIÓN, ¿SIEMPRE HAY ALGO MÁS?
SALA COMUNICACIONES 5
COMUNICACIONES DE INFECTOLOGÍA
Moderadora: Leticia Millán Miralles
407. REACCIÓN NODULAR ESCABIÓTICA
428. ABSCESO HEPÁTICO EN EL CONTEXTO DE SEPSIS POR PSEUDOMONA AERUGINOSA
433. CRIPTOCOCOSIS CON COLECISTITIS ALITIASICA EN PACIENTE CON LLA-B
443. ECTIMA GANGRENOSO, TAMBIEN EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES
449. CITOMEGALOVIRUS CONGÉNITO: DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN DE
TRES CASOS CLÍNICOS.
451. DERRAME PERICÁRDICO SEROHEMÁTICO: A PROPÓSITO DE UN CASO
379. NEUROCISTICERCOSIS INFANTIL: UNA PATOLOGÍA EMERGENTE EN NUESTRO MEDIO
10
Día 3 de octubre
16:00-17:00
SALA PRENSA
COMUNICACIONES DE ONCOHEMATOLOGÍA
Moderadora: Irene Pelaez Pleguezuelos
349. USO DE FACTOR VII ACTIVADO RECOMBINANTE EN PACIENTES HEMATOLÓGICOS NO
HEMOFÍLICOS
350. CEFALEA Y LESIONES HIPERINTENSAS EN LA SUSTANCIA BLANCA EN PACIENTE
CON LINFOMA BURKITT
389. NECROSIS AVASCULAR DE CADERA EN PACIENTE CON SINDROME HEMORRÁGICO
ANTICOAGULANTE LÚPICO E HIPOPROTROMBINEMIA.
406. CRISIS CONVULSIVAS AGUDAS SECUNDARIAS A QUIMIOTERAPIA EN LEUCEMIA
LINFOBLASTICA AGUDA (LLA)
435. IMPORTANCIA DEL ESTUDIO SECUENCIAL DE LA COJERA PERSISTENTE
440. ANEMIA AGUDA EN LA INFANCIA. UNA ETIOLOGÍA MUY INFRECUENTE
SALA DIRECCIÓN
COMUNICACIONES DE ENFERMERÍA
Moderadoras: Pilar Real de la Cruz y Francisca Zamora Zamora
332. HOSPITAL DE DÍA PEDIÁTRICO. DATOS PRELIMINARES Y DE GESTIÓN
354. MANEJO DE LA FIEBRE EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL MATERNOINFANTIL DEL COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN
384. EFECTO DE LOS ANTITÉRMICOS Y MEDIOS FÍSICOS SOBRE LA EVOLUCIÓN DE LA
FIEBRE EN NIÑOS. REVISIÓN.
395. CLASIFICACIÓN EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS, UNA REALIDAD
380. TALLER DE EDUCACION SANITARIA A PADRES: “BRONQUIOLITIS, QUE DEBO SABER”.
393. ATROFIA MUSCULAR ESPINAL (AME): CASO CLÍNICO ENFERMERO
394. C ASO CLÍNICO ENFERMERO: NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) EN PEDIATRÍA
424. ASPECTOS PRÁCTICOS DE LA VACUNACIÓN Y EL PAPEL DE LA ENFERMERÍA
SALA B
COMUNICACIONES DE GASTROENTEROLOGÍA
Moderadora: Aurora Pérez Parras
413. PAROTIDITIS RECURRENTE EN PEDIATRIA
336. ESTREÑIMIENTO EN NUESTRO SERVICIO DE URGENCIAS: REVISIÓN DE UNA SERIE
DE CASOS.
339. INVAGINACIÓN INTESTINAL ATIPICA COMO FORMA DE PRESENTACION DE TUMOR
MIOFIBROBLÁSTICO INFLAMATORIO DE LOCALIZACIÓN YEYUNAL .
342. EL VALOR DE LOS ANTICUERPOS ANTIGLIADINA DEAMINADOS EN PREESCOLARES
366. INVAGINACIÓN INTESTINAL RECURRENTE COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE
ENFERMEDAD CELIACA (EC).
11
SALA JUNTAS
COMUNICACIONES DE NEUROLOGÍA
Moderador: José Luis Cuevas
371. VALORACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA NEURITIS ÓPTICA EN NUESTRO
MEDIO
408. SINDROME DE DRAVET EN JAÉN. 30 AÑOS DE EPILEPSIA Y ESPECTRO DE CRISIS
FEBRILES. SEGUIMIENTO DE NIÑOS A MAYORES.
427. PARÁLISIS BENIGNA DEL VI PAR CRANEAL: A PROPÓSITO DE UN CASO.
429. DEAMBULACIÓN IMPEDIDA Y RETENCIÓN URINARIA ¿PENSAMOS EN
ENCEFALOMIELITIS AGUDA TRANSVERSA?
442. MIELOMENINGOCELE ASOCIADO A MALFORMACIÓN ARNOLD CHIARI TIPO II
446. HEMATOMA EPIDURAL ESPONTÁNEO EN UN NIÑO DE 17 MESES
SALA COMUNICACIONES 5
COMUNICACIONES DE INFECTOLOGÍA
Moderadora: M. Carmen Martínez Padilla
345. REVISIÓN DE LEISHMANIASIS VISCERAL INFANTIL EN NUESTRO HOSPITAL
362. BOTULISMO INFANTIL COMO CAUSA DE DEBILIDAD AGUDA EN LACTANTES
370. LEISHMANIASIS CUTÁNEA CON LESIONES MÚLTIPLES. ¿QUÉ TRATAMIENTO ES EL
MÁS ADECUADO?
445. ANTE PROCESOS FEBRILES ORL DE REPETICIÓN...¿NOS PLANTEAMOS EL
SÍNDROME DE PFAPA?
397. CASUÍSTICA DEL SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICO SECUNDARIO A LEISMANIASIS
VISCERAL
399. LEISHMANIASIS VISCERAL: UN RETO DIAGNÓSTICO
Día 4 de octubre
8:30 - 9:30 horas
SALA DIRECCIÓN
COMUNICACIONES DE NEUROLOGÍA
Moderadora: Concha Sierra Corcoles
355. REVISIÓN DE ENCEFALITIS EN LOS ÚLTIMOS 10 AÑOS EN HOSPITAL MATERNO
INFANTIL DE JAÉN
358. ATROFIA MUSCULAR ESPINAL INFANTIL. ANÁLISIS DE LAS CARACTERÍSTICAS
DEMOGRÁFICAS E HISTORIA NATURAL EN NUESTRO MEDIO
359. DIAGNÓSTICO INICIAL DE ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA: ANÁLISIS DE
NUESTRA CASUÍSTICA
363. ENCEFALITIS DE REPETICIÓN COMO PRESENTACIÓN DE UNA MIGRAÑA
COMPLICADA
373. REVISIÓN DE CASOS DE VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO ATENDIDOS
EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS EN LOS ÚLTIMOS CINCO AÑOS
12
391. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA: NUESTRA CASUÍSTICA
365. PATOLOGIA NEUROLOGICA AGUDA ASOCIADA A MYCOPLASMA PNEUMONIAE
372. SÍNDROME DE STURGE-WEBER
SALA JUNTAS
COMUNICACIONES DE REUMATOLOGÍA / ENF. RARAS
Moderadora: Luz M. Martínez Pardo
346. DERMATOMIOSITIS JUVENIL: DIAGNÓSTICO, EVOLUCIÓN Y ACTUALIZACIÓN DEL
TRATAMIENTO
351. TROMBOCITOPENIA INMUNE PRIMARIA COMO DIAGNÓSTICO INICIAL DE LUPUS
ERITEMATOSO SISTÉMICO EN PEDIATRÍA
381. APENDICITIS AGUDA EN LA INFANCIA: ¿COMPLICACIÓN GASTROINTESTINAL DE LA
PÚRPURA DE SCHÖLEIN HENOCH? A PROPÓSITO DE UN CASO
340. MOSAICISMO PIGMENTARIO CON VÉRTEBRA LIMBUS ASOCIADA
357. PLAQUETOPENIA COMO PRIMER SIGNO EN EL DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME
CATCH-22
327. ACIDEMIA PROPIÓNICA: A PROPÓSITO DE DOS CASOS
360.SEGUIMIENTO CLINICO DE PACIENTES AFECTOS DE MUCOPOLISACARIDOSIS.
SALA B
COMUNICACIONES DE ENDOCRINOLOGÍA
Moderadora: Gabriela Martínez Moya
328. DEBUT DIABÉTICOS. ESTUDIO RETROSPECTIVO DE LOS ÚLTIMOS 8 AÑOS.
329. DIABETES MELLITUS TIPO I, ASOCIACIÓN A OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES.
ESTUDIO RETROSPECTIVO.
333. DIABETES INSÍPIDA CENTRAL EN EL ADOLESCENTE. A PROPÓSITO DE DOS CASOS
432. SÍNDROME PLURIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO I: A PROPÓSITO DE UN CASO
436. TALLA BAJA COMO DEBUT DE TIROIDITIS DE HASHIMOTO EN NIÑO DE 5 AÑOS
455. DE LA TALLA AL SÍNDROME.
SALA PRENSA
COMUNICACIONES DE ATENCIÓN PRIMARIA Y P. SOCIAL
Moderadora: Francisca Quirós Romero
331. IMPACTO DE UN PLAN DE MEJORA EN EL PROGRAMA DE SALUD ESCOLAR
374. HÁBITOS EN FOTOPROTECCIÓN INFANTIL EN LA POBLACIÓN DE ALMERÍA
390. EPIDEMIA DE GRIPE DEL AÑO 2014 EN JAEN: ANALISIS DE LAS CARACTERISTICAS Y
EPIDEMIOLOGIA
420. PREVALENCIA DE LA DESNUTRICION EN NIÑOS DE 1 A 3 AÑOS DE EDAD. FACTORES
ASOCIADOS
422. PREVALENCIA DEL SOBREPESO Y OBESIDAD EN NIÑOS MENORES DE 4 AÑOS DE
EDAD. FACTORES ASOCIADOS
457. RESULTADOS DEL EXAMEN DE SALUD DE NIÑOS ALOJADOS EN ESCUELA HOGAR
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SALA COMUNICACIONES 5
COMUNICACIONES DE URGENCIAS
Moderador: Mariano Cubero Sánchez
434. INVAGINACIÓN INTESTINAL COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN DE PÚRPURA DE
SHÖNLEIN HENOCH
438. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS: REVISIÓN DE 3 AÑOS
450. REVISIÓN DE CASOS: RELACIÓN DEL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA TORSIÓN
TESTICULAR CON LA PROBABILIDAD DE ORQUIECTOMÍA
453. PÉRDIDA VISUAL AGUDA EN NIÑOS: UNA URGENCIA PEDIÁTRICA.
454. ARTRITIS SÉPTICA EN NIÑOS: UNA URGENCIA MÉDICO-QUIRÚRGICA.
400. TORSIÓN TESTICULAR BILATERAL SIMULTÁNEA EN ADOLESCENTE
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