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Manual de Cirugía General U de Chile
HIDRATACIÓN Y EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
Isaac Nachari – José Salinas
El manejo preciso del balance hidroelectrolítico es fundamental para la mantención
de la homeostasis. Tanto enfermedades de resorte quirúrgico como la cirugía
misma pueden alterar sustancialmente este equilibrio dinámico. En esta revisión
discutiremos brevemente los puntos más relevantes acerca de la distribución,
características fisiológicas y determinantes de los fluidos corporales, así como las
principales alternativas de reposición de volumen con que contamos.
El Agua Corporal Total (ACT) constituye el 50-70% de la masa corporal total.
Existen variaciones importantes en su proporción dado que la masa muscular
contiene más agua que el tejido adiposo, por lo que hombres jóvenes tendrán
mayor porcentaje de agua respecto de su peso total que pacientes añosos, de
sexo femenino u obesos.
El ACT se divide funcionalmente en los compartimientos intra y extracelular,
comprendiendo estos 2/3 y 1/3 del ACT respectivamente. El agua extracelular
constituye el 20% del peso corporal del cuerpo y está dividida entre el plasma
(5%) y el líquido intersticial (15%).
Como sabemos, el movimiento de los fluidos entre
compartimientos estará regida por la Ley de Starling,
que contempla la presión osmótica, oncótica e
hidrostática. A nivel celular, la membrana forma una
barrera selectiva para los solutos electrolíticos, a
través de la cual el agua atraviesa libremente.
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PROGRAMACIÓN DE UNA HIDRATACIÓN
Antes debemos considerar dos conceptos fundamentales:
I. Cálculo de los requerimientos
Pérdidas obligadas: Se dividen en sensibles (orina y heces) e insensibles
(respiración y piel).
• Orina: 800-1500 ml/día, 50 mEq/dia de Na, 40 mEq/dia de K y 90
mEq/dia de aniones. Es el mecanismo principal de mantención del
balance hídrico.
• Heces: Hasta 250 ml/día, en circunstancias normales.
• Pérdidas insensibles: 0,5-1 L/día. Aumentan notablemente en caso de
hiperventilación, hipermetabolsimo, fiebre (10% más por cada grado
sobre 37 °C) y en casos especiales como incisiones abiertas de
toracotomía o laparotomía las pérdidas pueden acercarse a 1L/hr.
Los requerimientos de fluidos de mantención se estiman en base a la masa
corporal en Kg. y se pueden calcular por hora (“regla de 4-2-1”) o para un período
de 24 horas (“regla 100-50-20”) como se aprecia en la siguiente tabla.
Tabla 1. Requerimientos de mantención
Body Mass (kg)
First 10 kg
Second 10 kg
Each kg > 20 kg
60 kg
Fluid Volume (mL/kg/hr)
4
2
1
100
Fluid Volume (mL/kg/day)
100
50
20
2300
Source
Daily Loss (mL)
Na+
K+
Cl−
Saliva
Gastric
Pancreas
Bile
Small bowel
Large bowel
1000
1000–2000
1000
1000
2000–5000
200–1500
30-80
60-80
140
140
140
75
20
15
5-10
5-10
20
30
70
100
60-90
100
100
30
30
0
40-100
40
25-50
0
Pérdidas Patológicas
• Gastrointestinales: Vómito, diarrea,
composición dependerá de la fuente.
ostomías,
drenajes,
etc.
Su
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•
•
Tercer Espacio: Es un transudado producido por proceso de ultrafiltración
de un capilar, por lo que será isotónico con el VEC.
Diuresis en condiciones patológicas: Diuresis osmótica (poliuria por
glucosuria o post obstructiva) u oliguria en IRA o IRC terminal.
II. Corrección de trastornos existentes
VEC (Volumen Extracelular): Depende del contenido total de Na del organismo y
se regula mediante el manejo del mismo.
•
•
VEC disminuido: Se reflejará en signos de reducción de la relación
contenido/continente en territorio arterial (hipotensión arterial, ortostática y
shock hipovolémico) y venoso (yugulares colapsadas, PVC y PCP
disminuidas).
VEC aumentado: Se manifestará en territorio venoso (ingurgitación
yugular, congestión pulmonar, PVC y PCP aumentadas), arterial (HTA),
intersticio (edema, formación de 3er espacio, anasarca) y signos de dilución
sanguínea (caída del hematocrito en ausencia de sangramiento).
Osmolaridad: Relación entre el número de particulas y el volumen de agua en
que están disueltas. En clínica se usa la natremia como marcador de osmolaridad,
descartada una pseudohiponatremia y la presencia de osmoles no sodio en el LEC
(glucosa, manitol, etc.).
Osmolaridad = (Natremia x 2) + 10
La natremia dependerá exclusivamente de la cantidad de agua total del
organismo.
Hiponatremia → exceso de agua libre → hipoosmolaridad
Hipernatremia → déficit de agua libre → hiperosmolaridad
Velocidad de corrección: No debe ser superior a 1 mEq/L por hora.
Hiponatremia con VEC aumentado
• Clínica: Insuficiencia cardíaca, renal, cirrosis hepática, Sd. Nefrótico, etc.
• Objetivo: Obtener balance negativo de agua y sodio
• Medidas: Restricción de sal y agua, uso de diuréticos y diálisis.
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Hiponatremia con VEC normal
• Clínica: SSIADH, uso crónico de diuréticos, mixedema, drogas, etc.
• Objetivo: Obtener balance negativo de agua sin comprometer el VEC.
• Medidas: Restricción de agua, uso de diuréticos de asa (reponiendo Na
perdido), acuaféresis.
Hiponatremia con VEC disminuido
• Clínica: Pérdida de sodio extrarrenal (diarrea, vómitos, 3er espacio) o renal
(diuréticos, diuresis osmótica, acidosis tubular renal, etc).
• Objetivo: Corregir hipovolemia e hiponatremia (hipoosmolaridad).
• Medidas: Administración de SF 0,9% NaCl.
Hipernatremia con VEC aumentado
• Clínica: Hiperaldosteronismo primario, administración de NaCl hipertónico o
NaCl HCO3.
• Objetivo: Obtener balance positivo de agua y negativo de sodio
• Medidas: Aporte de agua y remoción de sodio con dieta hiposódica,
diuréticos o diálisis.
Hipernatremia con VEC normal
• Clínica: Falta de ingesta de agua, pérdidas exageradas (fiebre, sudor,
hiperventilación, etc), diabetes insípida.
• Objetivo: Obtener balance positivo de agua.
• Medidas: Uso de Glucosa 5%.
Hipernatremia con VEC disminuido
• Clínica: Pérdidas de agua > que sodio renales (diuresis osmótica) y
extrarrenales (diarrea, vómitos, sudoración excesiva).
• Objetivo: Obtener balance positivo de agua y sodio.
• Medidas: Uso de solución glucosalina isotónica.
Alteraciones Ácido-Base
La compensación de las alteraciones ácido-base son respiratorias o metabólicas.
Los cambios en la ventilación en respuesta a anormalidades metabólicas son
mediadas por quimiorreceptores sensibles al hidrógeno. La acidosis estimula los
quimiorreceptores para aumentar la ventilación mientras que la alcalosis
disminuye su actividad, disminuyendo la ventilación. Los riñones proveen
compensación para las anormalidades respiratorias aumentando o disminuyendo
la reabsorción de bicarbonato en respuesta a la acidosis o alcalosis respiratoria,
respectivamente. Las respuestas a nivel ventilatorio son expeditas, pero las
respuestas a nivel renal son lentas. La siguiente tabla nos muestra los cambios
compensatorios esperados en respuesta a alteraciones metabólicas o
respiratorias. Si el cambio esperado en el pH es excedido, entonces existe una
anormalidad mixta ácido-base.
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Cambios Esperados en Alteraciones Ácido-Base
Desorden
Metabólico
Acidosis Metabólica
Alcalosis Metabólica
Respiratorio
Acidosis Respiratoria Aguda
Acidosis Respiratoria Crónica
Alcalosis Respiratoria Aguda
Alcalosis Respiratoria Crónica
Cambio Esperado
PCO2 = 1,5 × HCO3- + 8
PCO2 = 0,7 × HCO3- + 21
∆ pH = (PCO2 − 40) × 0,008
∆ pH = (PCO2 − 40) × 0,003
∆ pH = (40 − PCO2) × 0,008
∆ pH = (40 − PCO2) × 0,017
Acidosis Metabólica
La acidosis metabólica es causada por aumento de los iones hidrógeno (H+) o por
pérdida de bicarbonato. La compensación aguda ocurre vía alcalosis respiratoria.
El mayor aumento en la ventilación minuto ocurre por acidosis láctica, que es una
de las causas más comunes de acidosis metabólica en pacientes quirúrgicos. El
paso inicial en la evaluación y tratamiento de la acidosis metabólica es la
determinación del anion gap (AG), que se puede calcular mediante la fórmula AG
= Na – (Cl + HCO3). El AG normal es 8-12 MEq/L. La elevación del AG es
causado por metanol, uremia, cetoacidosis diabética, isoniazida, acumulación de
lactato, etanol, etileno de glicol y salicilatos. La acidosis metabólica con AG normal
es típicamente causada por pérdidas gastrointestinales, hipercloremia y acidosis
tubular renal. El déficit de bases también puede ser un marcador del estado ácidobase reflejando la cantidad total de corrección requerida para mantener la
homeostasis. En la acidosis láctica, puede ser usado como marcador del grado de
hipoperfusión y guiando las cantidades de resucitación.
El tratamiento de la acidosis consiste en tratar la causa primaria. Para la acidosis
láctica, involucra corregir la fuente de pérdida de volumen y administrar
cristaloides y/o productos sanguíneos. Para la acidosis con AG elevado, el
tratamiento es el soporte con o sin administración de bicarbonato de Na. El uso de
bicarbonato en el caso de la acidosis láctica causada por hipoperfusión es
perjudicial ya que entorpece la compensación respiratoria, llevando a acidosis
celular; aumenta la afinidad de la hemoglobina por oxígeno (llevando la curva a la
izquierda); y elimina la utilidad de usar el déficit de base para medir la cantidad de
efectividad de la resucitación.
Alcalosis Metabólica
La alcalosis metabólica es causada por pérdida de H+ o por la acumulación de
bicarbonato. La compensación aguda es la acidosis respiratoria en pacientes que
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respiran espontáneamente. La alcalosis metabólica afecta las reacciones
bioquímicas vitales y la entrega de oxígeno a los tejidos porque lleva la curva de
disociación de la hemoglobina a la izquierda (aumentando la afinidad). La
hipokalemia induce entrada de H+ a la célula, llevando a la acidosis celular. Esto
usualmente es reversible con la corrección de la hipokalemia. La contracción del
volumen causa un cambio similar a nivel renal en un intento para preservar Na y
agua. Las pérdidas gastrointestinales (succión nasogástrica, vómitos) causan una
combinación de pérdida de H+, contracción de volumen e hipokalemia, todo ello
contribuye a alcalosis metabólica. La diuresis, tanto espontánea o inducida, causa
pérdidas de Na y Cl con reabsorción de bicarbonato. La alcalosis metabólica
hipokalémica, hipoclorémica con aciduria paradojal es a veces vista en pacientes
quirúrgicos. Esto es debido a la pérdida de secreciones gástricas con hipovolemia,
hipokalemia e hipocloremia resultante. En un intento por mantener la euvolemia, el
riñón preserva Na y frecuentemente bicarbonato como su anión. La reabsorción de
Na ocurre a expensas de los iones hidrógenos, acidificando la orina.
Las causas primarias deben ser corregidas, particularmente la hipokalemia y la
hipocloremia. Los pacientes con alcalosis metabólica son clasificados como
respondedores o como no-respondedores a Cl. La determinación del cloro urinario
predice que tratamiento será el más efectivo. Cloro urinario bajo indica depleción
de Cl, que podría responder a suero fisiológico, porque frecuentemente hay déficit
de volumen concomitante. Niveles altos de Cl urinario se tipifica como alcalosis
metabólica resistente al Cl, las opciones de tratamiento incluyen la acetazolamida,
amonio de Cl y la administración de ácido hiroclórico. La última condición es poco
común, pero puede presentarse en hiperadrenalismo, endógeno o exógeno.
Acidosis Respiratoria
Esta condición se asocia con la retención de CO2 por hipoventilación. Como la
compensación es principalmente renal, retardada, el tratamiento está dirigido a la
causa primaria y a asegurar una adecuada ventilación pulmonar.
Alcalosis Respiratoria
La mayoría son agudas y secundarias a hiperventilación alveolar. Las etiologías
incluyen dolor, ansiedad, neurológicas (meningitis, trauma), drogas (salicilatos),
fiebre o bacteremia por gram-negativos, tirotoxicosis o hipoxemia. La hipocapnia
aguda puede causar entrada de K y fosfatos al intracelular, disminuyendo la unión
del Ca a la albúmina, llevando a la hipokalemia síntomatica, hipofosfatemia e
hipocalcemia, con los consecuentes riesgos de arritmias, parestesias, calambres y
convulsiones. El tratamiento debe dirigirse a las causas de base, pero también
requieren manejo directo de la hiperventilación.
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FLUIDOS INTRAVENOSOS: COLOIDES Y CRISTALOIDES
Cristaloides: Soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en
proporciones diferentes, pudiendo ser hipo, iso o hipertónicos respecto al plasma.
• Suero Glucosado (al 2,5% - 5% - 10%): Proporcionan agua libre que se
distribuye en el LEC y LIC. No sirven para reanimación y aportan pocas
calorías.
• Solución Salina (al 0,45% - 0,9% - 3%): NaCl al 0,9% isotónico se
distribuye en el LEC y sólo permanece el 25% en el intravascular. Puede
llegar a producir acidosis metabólica hiperclorémica.
• Solución Glucosalina
• Solución Ringer Lactato: Contraindicado como diluyente en transfusiones.
Puede disminuir eficacia de algunos fármacos. Puede llegar a producir
hiperkalemia.
Coloides: Soluciones con moléculas de alto peso molecular que se emplean para
expandir con rapidez el volumen plasmático. Pueden ser de origen humano
(albúmina) o sintéticos (dextranos, gelatinas o almidones).
•
•
•
•
Albúmina (En Chile al 20%)
Dextrano 40 – 70: En desuso actualmente por efectos adversos.
Poligelina o Gelatinas (Gelofusin, Haemacell)
Almidones (Hetastarch, Pentastarch)
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Efectos sobre la distribución del agua corporal a los 30 min de la administración de 1 Lt
de fluidos
Liquido
Volumen
de LIC /2/3)
LEC(2/3)
distribución
Intravascular
intersticio
Glucosa 5%
ACT
660
85
255
SF
LEC
(-)
250
750
Albúmina
VIV
0
1000(500)
0 (500)
Sangre
VIV
0
1000 (1000)
0 (0)
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BIBLIOGRAFÍA
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metabolismo hidrosalino y programación de una hidratación”. Apuntes de
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