1. No category

DROGAS ANTI-ANGINOSAS
ANGINA
Dolor angustioso, opresivo,
que se localiza en la región
retro esternal y que puede o
no irradiarse a la región del
cuello, hombros, borde
cubital de los brazos, en
especial el izq. Dura <5min
Origina x actividad física y/o emocional,
PA = necesidades metabólicas del corazón.
La angina se asocia a depresión isquémica
del segmento ST
EKG. Es el registro de las fuerzas eléctricas
originadas con la despolarización del corazón.
Repolarización
de ventrículos
Despolarización de
aurícula
Punto J
Segmento
PQ
Segmento ST
Despolarización de
ventrículos
ISQUEMIA SILENCIOSA
(episodios de isquemia sin dolor)
El estudio EKG continuo
de 24h (monitoreo de
Holter)
y la prueba
ergométrica graduada
Las causas de AUSENCIA del
dolor serían:
1. de endorfinas.
2. en la sensibilidad x
neuropatía periférica en:
Diabéticos
Ancianos
CLASIFICACIÓN DE LA
ANGINA
x la forma de presentación:
1. Angina de
reciente
comienzo
Iniciación < 30 d
 Personas que han
desarrollado
paulatinamente su
afección
ateroesclerótica
Angina crónica
estable
Angina Inestable o
rápidamente
progresiva
Pctes con
enfermedad
coronaria
moderada
Es EMERGENCIA
Angina de
Prinzmetal
o vasoespástica
Tx fcos. Ca
1. NITRATOS
Nitrito de amilo, Nitrato de glicerilo o nitroglicerina, Nitrito de isosorbide,
Mononitrato de isosorbide, Dinitrato de isosorbide, trinitrato de glicerilo,
trinitrato de glicerol, tetranitrato de pentaeritritiol, tetranitrato de eritrilo.
2. Ca-ANTAGONISTAS
2.1. Dihidropiridinas: 1ra G: nifedipina; 2da G: amlodipino, isradipino.
2.2. Benzotiazepinas: Diltiazem.
2.3. Fenilalquilaminas: Verapamilo.
3. B-BLOQUEADORES (liposolubles-propanolol e hidrosolubles-atenolol).
4. DROGAS Q INTERFIEREN con la FUNCION
PLAQUETARIA:1.Interfieren Ac Araquidonico, 2.Prostaciclinas, 3.Interfieren
metab del AMPc, 4.Por mecanismos diversos, 5. Antagonistas de glicoproteinas IIb y IIIa.
5. OTROS: Nicorandil, Ivabradine, Ranolazine, Trimetazidina.
1. NITRATOS
MECANISMO de ACCION
1. La nitroglicerina
es captada x m.l. de
vasos sanguíneos.
4. Activan la
guanilciclasa = 
GMPc
2. El NITRATO se
fracciona a NITRITO
orgánico y luego a NO
o S-nitrosotioles
3. Estos se combinan con
compuestos con grupos sulfidrilos
GMPc fosforila PK
q`  Ca citosólico =
= VASODILATACION
Son relajantes de la musculatura lisa (VASODILATACION)
Dosis en lecho venoso
Dosis en arteriolas y luego arterias.
Too órganos huecos: vesicula, cond biliares, ureteres, esofago e intestinos.
 Retorno Venoso =  la precarga.
PRECAUCIONES
Vasodil Arterial= resist pulmonar y
periferica =  la postcarga.
=  trabajo del corazón con
 demanda de O2
--Actúan directamente
sobre coronarias con 
luz vascular.
Vasodilatacion =  PA
Caída de PA
(sistólica < a
100)
Taquicardia
simpática
refleja
FARMACOCINETICA
Se absorben
fácilmente a
través de las
mucosas
VO. Absorción
50 y 90%
después de
8min
administración
es sublingual
EFECTOS ADVERSOS
Rubor facial, de las
extremidades
superiores y el tronco
Cefalea
Taquicardia
Sudoración
Para  efectos…+ B-bloqueadores
-La adm ininterrumpida y continuada = TAQUIFILAXIA en 48-72 h
X eso: Uso de parches transdermicos x 14-16 h y luego sacar x 8-10 h (noche).
-Uso de tab BID (7 am y 3 pm).
-O adm donadores de radicales sulfidrilo (N-acetilcisteina o captoprilo)
NITRATOS
Cefalea Intensa
Metahemoglobinemia (I.V.)
Sobredosis !!
>1.5 g/dl: cianosis labial, palmas, dedos y uñas.
20-50 g/dl: fiebre, inquietud, pulso débil y
rápido, desvanecimiento, dificultad respiratoria,
convulsiones.
TX: Supresión y lavado gástrico (VO)
NITRATOS
Contraindicaciones e Interacciones
1. Pctes con glaucoma de ángulo
cerrado (xq  la p. intraocular)
2. Pctes con trauma craneal o ACV
( p. del LCR)
3. Sildenafilo y congeneres  efecto hipoTA
(muerte).
4. Alcohol, absorcion en GI= hipoTA
5. Disminuye efecto anticoag de Heparina,.
NO se han demostrado cardiopatías
en la embarazada y producto, ni en
ñ que lactan de madres que reciben
nitratos.
NITRATOS
INDICACIONES
1. Angina de reposo, inestable y de esfuerzo
2. Alivio del cólico
por espasmos de
víscera hueca
vesícula, uréter,
esófago.
3. Enfermedad de
Raynaud (tópica)
5. En emergencia por
ingestión de cianuro la
Inhalación repetida del
nitrato de amilo.
Nitroprusiato metabolizado a
cianuro por los grupos
sulfhidrilos de los eritrocitos.
4. Alivio de la disnea
paroxística nocturna
PRESENTACIONES FARMACEUTICAS
Nitrito de
Amilo
En amp. inhalat
efecto en 30
seg x 5 min.
Dinitrato de
Isorbide
Tab c/4-6 h
Nitrato de
glicerilo o
Nitroglicerina
-Tab 2.5-5 mg,
efecto en 2-3
min x 30 min.
-Pomada.
-I.V. (UTI)
Parches
Parches de liberación transdérmica
QD
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
1.
Mas B-bloqueadores
Potencian efecto antianginoso.
Estos ↓ el efecto taquicardizante de los nitratos
mientras que los Nitratos contrarrestan el efecto
depresor de los B-bloqueadores.
2.
Mas Ca-antagonistas
Potencian efecto antianginoso.
Con las dihidropteridinas se ↑ efecto taquicardizante
pero no con verapamilo, miberadil o diltiazem.
3.
Mas heparina
La nitroglicerina por i.v. ↓ efecto anticoagulante de la
heparina
1883 Ca contraccion del mioc y m.l. vascular: Acoplamiento, excitaciónconduccion, mecanismo de contracción y relajación en la sarcomera.
CLASIFICACION
DIHIDROPTERIDINAS
NIFEDIPINA
CLASIFICACIÓN
•Especificidad
x vasos
periféricos.
•< depresión de m cardiaco
•No actúa sobre el sistema
excito conductor.
1ra: NIFEDIPINA,
2da: amlodipino,
isradipino, nimodipina,
nicardipina
BENZOTIAZEPINAS
1ra: DILTIAZEM
2da: CLEMITIAZEM
FENILALQUILAMINAS
VERAPAMILO,
GALOPAMILO
2. BenzoTiazepinas
1ra G.
Diltiazem
-Deprime la conducción A-V.
-  efecto vasodilatador
coronario
2da G.
Clemitiazem
-Efecto + prolongado
- caída de PA.
Mimefradil
Fuera del mercado
por reacciones
adversas
CALCIO ANTAGONISTAS
MECANISMO DE ACCION
Ca++ es mensajero intrac. Alta conc extra y muy baja intracelular.
Ca+
Ca+
Ca+
Ca+
Ca+
Ca+
Ca+
Ca+ Ca+
Ca+
Canales
Ca+
Ca+
Ca+
Intracelular (-)
6 subtipos canales:
L,N,P,Q,T,R.
Ca-antagonistas bloquean
la subunidad a-1 del canal L.
CALCIO ANTAGONISTAS
EFECTOS FARMACOLOGICOS
1. INOTROPISMO NEGATIVO
+++Fenilalquilaminas, ++Benzotiazepinas y
+Dihidropiridinas
2. HIPOTENSORES
x reducción de resistencias periféricas = caída PA.
+Dihidropiridinas
3. ANTI-ANGINOSO
Dihidropteridinas 1ra G. pero, efecto depresor y
taquicardia q` consumo de O2… (–)
2da G. > especificidad por vasos s. y No taquicardia (+)
- flujo sanguíneo coronario
-Solos o + Nitratos = Angina vasoespastica (Prinzmetal)
Ca-antagonistas
benefician al mioc
isquémico.
UTILES: Antianginosos
solos o en combinacion con Nitratos:
-Angina vasoespastica (Prinzmetal)
•Disminuir daño
estructural luego de IAM
CALCIO- ANTAGONISTAS USOS
NIMODIPINA
VERAPAMILO/DILTIAZEM
TTO
•HiperTA sistémica
•HiperTA pulmonar
•Miocardiopatía
hipertrófica
obstructiva
•Hiperactividad
miometrial
•Espasmo esofágico
•Fenómeno de
Raynaud
• Espasmo
arterial
cerebral
• Migraña
• Arritmias
supraventricu
lares
• Fibrilación
auricular
(Digoxina)
NIFEDIPINA SUBLINGUAL ?? NO recomendado x:
INHIBICIÓN FUNCION
PLAQUETARIA
NIFEDIPINA
• Interfiriendo con
el proceso Ca
dependiente e
• Incremento de NO
sublingual
• Hipotensión severa
• IM
• Ictus apopléjico
• Muerte
Contraindican en pctes infartados
FARMACOPATOLOGIA. Ca ANTAGONISTAS
HipoTA y Bradicardia (iv)
Hiperplasia gingival x prl 1-9 m
diltiazem, nifedipina, verapamilo.
Hepatotoxicidad
Constipación
Nausea/vómito
Galactorrea
Cefalea
Edema
-NO SUSPENDER la DROGA BRUSCAMENTE X CRISIS ANGINOSAS
-SOBREDODIS?: GLUCONATO de Na, CATECOLAMINAS y MARCAPASOS.
CONTRAINDICACIONES. Ca ANTAGONISTAS
Choque
cardiogénico
Insuficiencia
cardíaca
Función
hepática
comprometida
Bloqueo A-V
de 2do y 3er
grado
HipoTA severa
IAM
Disfunción del
nódulo sinusal
Síndromes de
preexitación
Flutter
auricular
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Fenilalquilaminas+Digoxina
• Disminuyen aclaramiento
renal de Digoxina.
• Disminuir dosis Digoxina.
Diltiazem+ciclosporina,
quinidina, teofilina
• + concentración.
• + toxicidad.
Calcioantagonistas+Anestési
cos
• + Efectos depresores y
vasodilatadores
• Hipotensión sostenida.
Ca-Aantagonistas+AINES
• Interferir efecto
hipotensor.
• Inhibir síntesis renal Pg.
• Retención Na.
Cimetidina, rifampicina,
fenobarbital, fenitoína
Verapamilo+antiarrítmic
os
• Aceleran metabolismo
de calcioantagonistas.
• + inotropismo negativo
Ca ANTAGONISTAS. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Coumadín,
quinina, salicilatos
Procainamida,
quinidina
Difenhidramina
• Cambios
concentraciones
séricas.
• Efecto aditivo.
• Arritmias graves.
• + Efecto
antianginoso.
• - Efecto
taquicardizante.
• + Efecto
hipotensor.
Betabloqueadores+
fenilalquilaminas
• Depresión miocardio.
• Rspta dosis
dependiente.
Verapamilo
• Metabolismo hepático -.
• Disminuyen conducción
nódulo A-V.
• Tto angina pecho.
PROPANOLOL, NADOLOL, METAPROLOL Y ATENOLOL
BISOPROLOL, CARVEDILOL y METOPROLOL
-HIPOTENSORES
-ANTIARRITMICOS
-ANTIANGINOSOS
-HIPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS
-varices esofágicas sangrantes
-Glaucoma de ángulo abierto
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS:
1. ACCIONES CARDIOVASCULARES
SON ANTIARRÍTMICOS.
2. ACCION INOTRÓPICA
NEGATIVA.
3. HIPOTENSORES
4.  EL TRABAJO CARDIACO
(ANTIANGINOSOS)
5. SON CARDIOPROTECTORAS
1.
X
B-1
Acciones vinculadas directamente al bloqueo de R B1 de las
catecolaminas en el corazón.
EFECTOS FARMACOLOGICOS
1. CORAZON:
Bloqueo de R beta:  actividad simpática en corazón.
-Adm crónica = numero y sensibilidad de R beta x lo
q´ la supresión brusca = efectos simpáticos
exagerados (taquicardia, TA, angina, IAM, muerte
súbita)=Ca-antagonistas.
2. En SNC: bloquean R 5-HT:
Alt. sueño
Depresores
Pesadillas
Cambios emocionales
CLASIFICACION
DE ACUERDO CON LA EXTENSION DE LOS R. INACTIVADOS
BBLOQUEADORES
NO SELECTIVOS
BBLOQUEADORES
SELECTIVOS
Afectan
indistintamente B-1,
B-2 y B-3
CARDIOSELECTIVOS:
Propanolol, timolol,
cartenolol, nadolol,
pindolol.
Bloquean R B-1
Atenolol, metoprolol
SELECTIVOS:
Bloquean R B-2
Butoxamina, alfa
metilpropanolol
BETA Y ALFABLOQUEADORES
Labetalol, Carvedilol,
adimolol, prizidolol,
bucindolol
JD fitzgerald 1969
Otra clasificación. Basada en:
Actividad simpaticomimética
intrínseca (ASI)
•Al interaccionar con el R B-adrenèrgico no solo lo bloquea sino que puede
estimularlo (AGONISTAS PARCIALES). Pindolol, Penbutolol, Oxprenolol,
Alprenolol, Acebutolol.
Acción Estabilizadora de Membrana
(AEM)
•Reduce la velocidad del PAN x` inhiben la despolarización de la m. c. inhibiendo la
transferencia de Na.
•Evitan la reduccion de la FC y act inotropica (-)
B- bloqueadores.
ACCIÓN ANTIANGINOSA por que:
- Fuerza de contracción
FC
 PA
=  tensión del musc
cardiaco
=  consumo de 02.
B-BLOQUEAORES. FARMACOCINÉTICA
GRUPO 1
GRUPO 2
-LIPOSOLUBLES
-Biodisponibilidad variable
-Vida ½ plasm muy corta
-Metabolismo en Hígado
-Atraviesan B
Hematocefalica
x lo q´ presentan: Letargia,
depresión mental,
alucinaciones
-HIDROSOLUBLES
-Eliminación renal
-Absorben irreg intestino
-Vida ½ + prl
-- Atraviesan poco BHE
B- bloqueadores. FARMACOPATOLOGIA
N-v
Insuficiencia cardíaca
Diarrea
Púrpura
Asistolia
Agranulocitosis
Broncoespasmo
A las 24-72 h de la supresión
B-bloqueadores. CONTRAINDICACIONES
-ASMA, EPOC
-FENOMENO de RAYNAUD
-HIPOGLICEMIA
-CLAUDICACION INTERMITENTE
-BRADICARDIA, ICC.
-BLOQUEO A-V
-HIPERSENSIBILIDAD
B-bloqueadores. USOS CLÍNICOS
1. En angina vasoespástica
(controversial)
R alfa en
vasos epicárdicos
R Beta en meso y
subendocardio
2. USOS en:
-Tiroiditis
-Tirotoxicosis
-Previo a cirugía tiroidea
Feocromocitoma
3. En Sd de cefalea vascular (migraña)
Inhibe vasodilatación cerebral
y/o prevendrían la liberación de serotonina x las plaquetas
(+liposolubles ejm propanolol)
4. EN TEMBLOR ESENCIAL.
5. En GLAUCOMA de ANGULO ABIERTO
xa reducir p. intraocular, x  producción humor acuoso
6. En miocardiopatía
hipertrófica
obstructiva
9. Tetralogia de
Fallot
7. Prolapso válvula
mitral
8. Aneurisma
disecante de aorta.
B-bloqueadores
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
1. + NITRITOS. Potencian efecto antianginoso (+).
2. + Antagonistas de Ca. Potencian efecto antianginoso
(+). Pero, suman efectos depresores del miocardio.
3. + Hidralazina.  taquicardia refleja (+)
4. + Digitálicos.  efecto xa arritmias supraV e inducidas
por digitalicos.
5. + diuréticos tiazidicos.  concentración de uratos y
triglicéridos en plasma.
4. DROGAS q´ INTERFIEREN con la
FUNCION PLAQUETARIA
Clasificación según mecanismo de acción:
1. Fcos que interfieren con la vida del
Ac. Araquidónico
a. Inhibición de COX: aspirina,
sulfinpirazona.
b. Inhibición de la tromboxano sintetasa:
dazoxiben.
2. Fcos tipo prostaciclinas:
PGI2 e iloprost.
3. Interfieren con metabolismo de
AMPc, lo ↑x inh de fosfodiesterasa:
dipiridamol
5. Antagonistas de glicoproteinas
IIb/IIIa
Abxicimab, tirofiban
4. Actúan x mecanismos diversos:
Ticlopidina y clopidrogel (↑AMPC).
ditazol, suloctidil,
Induce agregación
Adhesión
Agregación
AMPc
METABOLISMO del ACIDO ARAQUIDONICO
1.Fármacos interfieren con la vida de Ac.
Araquidónico
a.Inhibición de COX: aspirina, sulfinpirazona.
1b) Inh Tromboxano sintetasa
(dazoxiben)
2) Fcos tipo Prostaciclina
(PGI2 e iloprost)
4) Mec diversos. Inh activation
plaquetaria x ADP (ditazol,
suloctidil)
Ticlopidina (↑AMPc)
x
3) Interfieren con metab de
AMPc(↑x inh de
fosfodiesterasa) (dipiridamol)
3) Antag glicoproteinas
plaquetarias IIb y IIIa (ligan
al fibrinogeno-Adhesion, agregacion)
(abxicimab, tirofiban)
2) Fcos tipo Prostaciclina
(PGI2 e iloprost)
x
1b) Inh Tromboxano sintetasa
(dazoxiben)
1a) Inh de la COX (tromboxano A2 plaquetario) (ASA y sulfinpirazona)
1. ASPIRINA
MEC ACCION
• Inh irreversible x acetilacion a ciclooxigenasa
plaquetaria Inh activacion-agregacion plaquetaria.
• Dosis 350 mg= Inh sínthesis de TXA2, ↓ agreg plaq
x epinefrina y colageno.
• Dosis 120 mg=↓90% de TXA2. Inh agreg plaq en
sist porta.
• Dosis= Inh formacion de prostaciclina (PGI2 =Inh
agregacion plaq y vasodilatacion)!!.
ASPIRINA
ACTIVIDAD ANTITROMBOTICA
+++Inhibe la COX 1 y 2
Inhibe coagulacion
dependiente de vit. K
Estimula fibrinolisis
Antagonisa lipooxigenasa y
metabolismo de Pg en
plaquetas y leucocitos.
ASPIRINA. Farmacopatología
Dosis como antiagregante plaquetario (100-500 mg/d)
Acidez con dolor
epigástrico
n-v
Lesión de mucosa
DOSIS ALTAS:
Hipersensibilidad: rash,
prurito, asma, urticaria,
edema angione.
Sangre: leucopenia,
agranulocitosis, anemia
aplasica.
SNC: nerviosismo, mareo,
tinnitus, hiperventilacion,
alcalosis respir, depresion
cent respirat. Acidosis
metabolica.
Riñon: albuminuria,
cilindruria, IR
-Sd Reye, ñ (encefalopatia
aguda y degeneracion
adiposa Hepatica).
sulfinpirazona
• Inh competitivo de la oxigenasa e Inh la
síntesis de Pg. Su efecto es reversible (ASA
es 10 dias). Uso como uricosurico.
TICLOPIDINA
TICLOPIDINA
Inh TXA2
En animales +↓TXB2 inducido x la ADP
Su acción inicia en 24-48 hoo
Mx efecto en 5 y 6 día
Se combina irreversiblemente con plaquetas.
Ticlopidina y Clopidrogel ↑AMPc = Inh
adhesion plaquetaria.
TICLOPIDINA
EFECTOS ADVERSOS:
Nausea/Vómito
Diarrea
Dolor epigástrico
Anorexia
<Epistaxis, equimosis, menorragia.
Piel: urticaria, prurito, eritema.
Sangre: Leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis (raras pero graves).. Exam
en primeras 12 sem.
-Alter enzimas hepaticas q´desaparecieron
-Colesterol se ↑en 9% sin alterar la relacion HDL/LDL
CLOPIDOGREL
-Est química parecida a ticlopidina
-Inhibe en forma selectiva e irreversible la
agregacion inducida x ADP→bloquea activ
de glic IIb y IIIa→union de fibrinogeno a las
plaquetas.
Estudios:>efectividad q´ ASA y ticlopidina
con = o mejor tolerancia que estos.
Mayor efecto en 5 d
v.o. disponibilidad del 50%, no se afecta x alimentos
PLASUGREL (derivado del clopidrogel)
< hemorragias
X X
CLOPIDOGREL
-Hemorragia intestin (=ASA)
Neutropenia, dermatol (=ticlop)
75 mg/dia
USOS: con o + ASA:
Angina inestable
IAM
Ictus aploplejico
Angioplastia
Colocacion de Stent
Cirugia de puentes aorto
-coronarios
CLOFIBRATO
Colesterol
Fosfolipidos
X ende↓actividad
plaquetaria
CLOFIBRATO
↓conversión de
FARMACOS ANTIPLAQUETARIOS
INHIBIDORES de GLICOPROTEINAS IIb / IIIa
(abciximab, eptifibatide y tirofiban)
ReoPro®
Anticuerpo monoclonal
Impide agregación
plaquetaria bloqueando
los R de glicop IIb/IIIa y
evita la unión del
fibrinógeno a las
plaquetas.
DIPIRIDAMOL (persantin)
4) AMPc (x I
fosfodiesterasa), accion
PGI2=inh adherencia
(dipiridamol)
DIPIRIDAMOL
AMPc x inh fosfodiesterasa
• Prolonga vida de plaquetas en pacientes con
dispositivos prostésicos.
• Px de trombosis cerebrales.
EFECTOS ADVERSOS:
Enrojecimiento de piel, sensacion calor.
Cefalea
Mareo
Debilidad
Sincope (rara vez)
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Aspirina+dipiridamol o ticlopidina
No utilidad clínica
+antiacidos
↓absorción intestinal de antiagreg
+anticoagulantes orales
+sulfonilureas (antidiabeticos)
↑efecto anticoagulante (sitios fijacion proteinas)
↑ efecto antidiabetico “ “
ASA
↓efecto uricosurico e sulfinpirazona y probenecid
↑toxicidad de metrotexato
↑niveles séricos de penicilina
↑excreción de naproxeno
+indometacina
ASA compite con absorción intestinal
Ticlopidina + corticoides
↓acción antiplaquetaria
+anticoagulantes orales y heparina
No se potencializa efecto anticoagulante, pero efecto
aditivo existe.
+digoxina y teofilina
Se incrementa el aclaramiento de estos, sin
repercusión clínica significativa.
OTROS FARMACOS ANTI ANGINOSOS
NICORANDIL
IVABRADINE
RANOLAZINE
TRIMETAZIDINA
NICORANDIL
-Activa los canales de K-dependientes de ATP= dilatacion de arterias
periféricas y coronarias.
-Cardioprotectoras con ↓17% de muertes.
-Taquifilaxia no relacionada con Nitratos (se pueden combinar)
IVABRADINE
- Inh de canales de Ca de c de nodulo sinusal
- ↓ FC tanto en reposo como en ejercicio
-+ nitroglicerina
-+ atenolol
- 5 mg hasta 75 mg c/12h
-Bradicardia (susp si ↓50/min o bloqueo AV), intolerancia a la luz, cefalea,
vision borrosa
RANOLAZINE
-Derivado de la Piperazina
-Inh fase tardia de las corrientes de Na
-↓ataques cardiacos + de nitroglicerina.
TRIMETAZIDINA
-Es agente metabolico, mejora la utilizacion de O2
1. -Inh la cadena larga de la enzima3-cetoacetilCoA thiolasa.
-No modifica los parametros hemodinamicos ni afecta
el tono ni diametro de las coronarias.
-60 mg/d (20mg c/8h)
-Sinergica con nifedipina, diltiazem, b-bloqueadores y
nitroglicerina
Estrategia terapéutica de tratamiento combinado
 Nitroglicerina sublingual o spray … crisis anginosas.
URGENCIA.
 MANTENIMIENTO, Los B-bloqueadores … son Tx d 1ra
línea luego Ca-antag o Nitratos.
 Preferir verapamilo, diltiazem o dihidropiridina de
accion prl. Evitar las de acción corta.
 Si fuere necesario nitroglicerina+Ca-antag, usar
verapamilo o diltiazem.